La sindrome post-commozione (PCS) è un insieme di sintomi e segni che si verificano dopo un trauma cranico (TBI). Si sviluppa quando un impatto esterno causa un danno cerebrale diretto o indiretto.
Dal punto di vista epidemiologico, le lesioni cerebrali traumatiche si verificano in tutte le fasce d’età. Negli Stati Uniti, i TBI non fatali causano circa 235.000 ricoveri e 1,1 milioni di visite al pronto soccorso all’anno (stima 2018). Nei bambini, le cadute sono la causa più comune; nei giovani adulti, gli incidenti stradali. Si stima che il 60-70% dei pazienti con TBI non fatale riferisca sintomi visivi correlati alla PCS.
I fattori di rischio includono età (oltre 75 anni, sotto i 4 anni, 15-24 anni), abuso di sostanze, disturbi cognitivi/malattie mentali, basso status socioeconomico e partecipazione a sport di contatto.
QQual è la percentuale di sintomi visivi dopo una commozione cerebrale?
A
Si stima che il 60-70% dei pazienti con lesione cerebrale traumatica non fatale riferisca sintomi visivi correlati alla PCS. Negli adolescenti che si recano in ambulatori specialistici, sono stati riportati disturbi oculomotori fino all’88% (Gowrisankaran 2021). I sintomi visivi si verificano sia nella lesione cerebrale traumatica lieve (commozione cerebrale) che in quella grave, ma il tipo e la gravità variano in base all’entità del trauma.
I sintomi soggettivi aspecifici associati alla PCS sono vari.
Cefalea, vertigini, disturbi dell’equilibrio : uno dei disturbi più frequenti.
Fotofobia e fonofobia : ipersensibilità alla luce e ai suoni.
Disturbi del sonno, disturbi della memoria, rallentamento dei tempi di reazione, cambiamenti emotivi : si manifestano come sintomi cognitivi e psichiatrici.
I sintomi soggettivi neuro-oftalmologici includono:
Visione offuscata : mancanza di nitidezza visiva generale.
In caso di concomitante lesione cervicale, possono manifestarsi anche sintomi come disturbi dell’accomodazione che causano difficoltà nella visione da vicino (2-3 mesi dopo la lesione), insufficienza di convergenza, lieve miopizzazione, vertigini e cefalea dovuti a insufficienza vertebrobasilare, nonché astenopia.
I reperti neuro-oftalmologici variano notevolmente a seconda della gravità del trauma cranico.
Reperti di lesione cerebrale traumatica grave
Neuropatia ottica traumatica: il sintomo principale è la perdita della vista e del campo visivo omolaterale. Segno pupillare afferente relativo (RAPD) positivo. La causa principale è l’edema vasogenico nel parenchima del nervo ottico.
Atrofia ottica: può verificarsi secondariamente a edema papillare da ipertensione endocranica (atrofia ottica post-edema papillare).
Difetto del campo visivo : emianopsia omonima (homonymous hemianopsia) e perdita visiva corticale (cortical visual loss). Nelle lesioni del lobo occipitale, possono non esserci altri sintomi neurologici oltre all’emianopsia omonima.
Paralisi dei nervi oculomotori: paralisi del nervo oculomotore, trocleare e abducente. La paralisi del nervo trocleare è spesso bilaterale di origine traumatica, con una deviazione di rotazione esterna superiore a 10 gradi. Può verificarsi anche nistagmo.
Reperti di lesione cerebrale traumatica lieve (commozione cerebrale)
Insufficienza di convergenza (convergence insufficiency; CI) : uno dei disturbi visivi più comuni dopo una commozione cerebrale.
Insufficienza accomodativa (accommodative insufficiency; AI) : Esistono tipi di debolezza e di tensione accomodativa. Può talvolta persistere come disturbo permanente.
Disfunzione saccadica (SD) : ridotta precisione dei movimenti oculari. Poiché più della metà delle vie cerebrali sono coinvolte nel controllo visivo e oculomotorio, le anomalie compaiono frequentemente anche dopo un trauma lieve (Debacker 2018).
Altre disfunzioni: disturbi della visione dei colori, della visione stereoscopica, della funzione pupillare (miosi, ritardo nella dilatazione pupillare), dei movimenti oculari di inseguimento, del riflesso vestibolo-oculare, della capacità di lettura, ecc.
In caso di lesione cervicale associata, si osserva anche la sindrome di Horner (miosi, ritardo nella dilatazione pupillare, lieve ptosi, restringimento della rima palpebrale) dovuta a un disturbo del simpatico cervicale.
QQual è il disturbo visivo più comune dopo una commozione cerebrale?
A
I disturbi visivi più comuni dopo un trauma cranico lieve (commozione cerebrale) sono l’insufficienza di convergenza (IC), l’insufficienza accomodativa (IA) e la disfunzione saccadica (DS). Questi causano difficoltà di lettura e visione offuscata. I dettagli sono spiegati nella sezione «Trattamento standard» insieme ai metodi di riabilitazione.
Il meccanismo lesivo di base del trauma cranico è la lesione da accelerazione-decelerazione. Una forza esterna applicata al cranio provoca un improvviso cambiamento di velocità, spostando il cervello all’interno del cranio e facendolo collidere con la parete cranica. La gravità della lesione varia da lieve (commozione cerebrale) a grave (danno assonale diffuso).
Il meccanismo della neuropatia ottica traumatica prevede che una forza indiretta da un colpo violento alla fronte (specialmente alla regione sopraccigliare) agisca sul canale ottico, causando edema vasogenico nel parenchima del nervo ottico. Una caratteristica è che non è necessariamente associata a una frattura del canale ottico.
La neuroimaging può mostrare lesioni extracraniche come ematoma epidurale o emorragia subaracnoidea, o emorragie parenchimali cerebrali, ma nella sindrome post-commotiva i reperti di imaging sono spesso normali.
Esame dell’acuità visiva : La perdita visiva monoculare suggerisce una malattia della retina o del nervo ottico. Le lesioni posteriori al chiasma causano perdita visiva binoculare.
Esame della visione dei colori : Le malattie del nervo ottico tendono a presentare anomalie rosso-verdi. Anche quando l’acuità visiva è preservata, si riscontrano spesso anomalie della visione dei colori.
Esame del campo visivo : Uno scotoma centrale indica una lesione del fascio papillomaculare, mentre un’emianopsia omonima indica una lesione dal tratto ottico al lobo occipitale. Il pattern del difetto del campo visivo consente di stimare la sede della lesione.
Test del riflesso luminoso (swinging flashlight test) : Fondamentale per la diagnosi di lesioni del nervo ottico. Rileva il RAPD (pupilla di Marcus-Gunn). Una luce debole, come quella di una pila, offre una maggiore sensibilità di rilevamento.
La diagnostica per immagini con TC/RM ricerca lesioni intracraniche. Fratture, emorragie, ematomi e contusioni dopo trauma cranico sono rilevabili alla TC. Le lesioni del lobo occipitale causano difetti del campo visivo omonimi e papilledema; in assenza di altri sintomi dei nervi cranici, sospettare un ematoma subdurale cronico.
La diagnosi differenziale deve escludere la miastenia gravis (test al Tensilon, fluttuazioni diurne), l’oftalmopatia tiroidea (ispessimento dei muscoli extraoculari) e la sindrome di Fisher (anticorpi anti-GQ1b).
La riabilitazione visiva è il pilastro del trattamento del PCS. Viene eseguita combinando visite ambulatoriali ed esercizi a domicilio, ed è associata ad altre riabilitazioni come la riabilitazione vestibolare. Secondo un rapporto, nei casi di CI che hanno completato la terapia visiva, l’85% ha avuto successo e il 15% è migliorato, mentre nei casi di AI, il 33% ha avuto successo e il 67% è migliorato (Gallaway 2017). I metodi completi di valutazione e gestione sono riassunti nel rapporto clinico dell’American Academy of Pediatrics (Master 2022).
Allenamento di saccadi e inseguimento
Hart Chart : allenamento delle saccadi utilizzando una tabella di lettere.
Rotazioni del pollice (thumb rotations) : seguire il pollice mentre viene mosso a velocità costante.
Pegboard rotante (rotating pegboard) : addestramento all’inseguimento visivo su una tavola rotante.
Sanet Vision Integrator : addestramento all’integrazione visiva mediante dispositivi elettronici.
Riabilitazione vestibolare
Allenamento dell’equilibrio e dei movimenti della testa : esecuzione di esercizi di equilibrio con movimenti della testa.
Stimolazione del riflesso vestibolo-oculare : esercizi per coordinare i movimenti della testa e degli occhi. Mirato a migliorare vertigini e disturbi dell’equilibrio.
Terapia sintomatica
Lenti schermanti e colorate: prescritte per la fotofobia.
Prescrizione di occhiali per vicino: per i disturbi della visione da vicino, dopo la stabilizzazione dei sintomi.
Preparati vitaminici, ecc.: utilizzati come terapia sintomatica nei pazienti con lesione cervicale associata.
Una diagnosi precoce entro 24-48 ore dal trauma influisce notevolmente sulla prognosi. I trattamenti includono la terapia con steroidi in bolo (equivalente a 1.000 mg di prednisone) per 2-3 giorni, o la somministrazione di steroidi ad alte dosi (equivalente a 80-100 mg di prednisolone) e agenti osmotici ipertonici (glicerolo, D-mannitolo 300-500 mL) per 3-7 giorni.
I casi in cui la perdita della percezione luminosa non si risolve rapidamente dopo il trauma rispondono scarsamente al trattamento.
Le indicazioni per la decompressione del canale ottico sono molto controverse e, tranne nei casi di marcata deformazione del canale o spostamento di frammenti ossei, l’effetto chirurgico è considerato limitato.
Disturbo circolatorio periferico : vitamine del gruppo B e farmaci che migliorano la circolazione; frequente miglioramento spontaneo in 1-3 mesi.
Paralisi oculomotoria traumatica : spesso difficile da recuperare. Se nessun miglioramento dopo sei mesi, considerare chirurgia dello strabismo o avanzamento del muscolo elevatore.
Prescrizione di occhiali prismatici : efficace per strabismo lieve (fino a circa 10 diottrie prismatiche).
Chirurgia dei muscoli extraoculari : da considerare se non si ottiene miglioramento con i prismi.
QQuali esercizi specifici vengono eseguiti nella riabilitazione visiva?
A
L’allenamento dei movimenti saccadici e di inseguimento (Hart Chart, rotazione del pollice, tavola a pioli rotante, Sanet Vision Integrator) viene eseguito in combinazione ambulatoriale e domiciliare. La combinazione con la riabilitazione vestibolare (esercizi di equilibrio e movimenti della testa) è fondamentale. Per la fotofobia si prescrivono lenti schermanti, per i disturbi della visione da vicino si prescrivono occhiali per vicino dopo la stabilizzazione dei sintomi. Una revisione sistematica riporta miglioramenti della fissazione, delle saccadi, della convergenza e dell’accomodazione dopo un training computerizzato di 3-10 settimane, 2-5 volte a settimana (Watabe 2019).
6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza
Il meccanismo di base del trauma cranico è la lesione da accelerazione-decelerazione. Una forza esterna applicata al cranio provoca un improvviso cambiamento di velocità, spostando il cervello all’interno del cranio e facendolo collidere con la parete cranica. Ciò forma uno spettro continuo da lieve (commozione cerebrale) a grave (danno assonale diffuso).
Nella neuropatia ottica traumatica, un colpo violento alla regione laterale del sopracciglio trasmette una forza indiretta al canale ottico. L’edema vasogenico nel parenchima del nervo ottico (corrispondente alla sostanza bianca cerebrale) è la causa principale; il danno diretto alle fibre del nervo ottico da ematoma o frammenti ossei è piuttosto raro. In caso di bilateralità, si deve considerare una lesione del chiasma ottico.
Il decorso anatomico di ciascun nervo è direttamente correlato alla sua vulnerabilità in caso di trauma.
Nervo trocleare: Emerge dalla parte dorsale del mesencefalo, incrocia immediatamente e percorre una lunga distanza. In caso di trauma, la parte dorsale del mesencefalo viene compressa contro il bordo del tentorio, causando una paralisi bilaterale del nervo trocleare. Le lesioni traumatiche sono spesso bilaterali, caratterizzate da una deviazione rotatoria esterna superiore a 10 gradi.
Nervo abducente: Emerge dalla parte ventrale del ponte, risale lungo il clivus sfenoidale, attraversa il seno cavernoso e la fessura orbitaria superiore per raggiungere il muscolo retto laterale. Il suo lungo decorso intracranico lo rende vulnerabile ai traumi. In caso di ipertensione endocranica, può essere danneggiato bilateralmente.
Nelle lesioni cervicali, il danno al nervo simpatico cervicale causa la sindrome di Horner. L’insufficienza circolatoria vertebrobasilare provoca vertigini e cefalea. La sindrome di Horner traumatica è classificata come lesione del secondo neurone (paralisi di tipo inferiore da avulsione delle radici cervicali).
La via ottica inizia dalle cellule gangliari della retina e prosegue attraverso il nervo ottico (1–1,2 milioni di fibre nervose), il chiasma ottico, il tratto ottico, il corpo genicolato laterale e le radiazioni ottiche fino alla corteccia visiva primaria. Lesioni in siti diversi producono pattern caratteristici di difetti del campo visivo, consentendo di localizzare la lesione in base ai reperti campimetrici. In caso di lesione del lobo occipitale, la valutazione con TC/RM è essenziale; in presenza di emianopsia omonima o papilledema senza altri sintomi neurologici, sospettare un ematoma subdurale cronico.
QPerché il nervo trocleare è spesso danneggiato nei traumi cranici?
A
Il nervo trocleare emerge dorsalmente dal mesencefalo, incrocia immediatamente e percorre una lunga distanza intracranica. Un forte impatto può comprimere la parte dorsale del mesencefalo contro il bordo del tentorio, causando una lesione. Pertanto, la paralisi trocleare traumatica è spesso bilaterale e caratterizzata da una deviazione in rotazione esterna superiore a 10 gradi.
Master CL, Scheiman M, Gallaway M, et al. Vision Diagnoses Are Common After Concussion in Adolescents. Clin Pediatr (Phila). 2016;55(3):260-267. PMID: 26156977
Gallaway M, Scheiman M, Mitchell GL. Vision Therapy for Post-Concussion Vision Disorders. Optom Vis Sci. 2017;94(1):68-73. PMID: 27505624
Watabe T, Suzuki H, Abe M, Sasaki S, Nagashima J, Kawate N. Systematic review of visual rehabilitation interventions for oculomotor deficits in patients with brain injury. Brain Inj. 2019;33(13-14):1592-1596. PMID: 31455098
Gowrisankaran S, Shah AS, Roberts TL, et al. Association between post-concussion symptoms and oculomotor deficits among adolescents. Brain Inj. 2021;35(10):1218-1227. PMID: 34383619
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