Post-Concussion Syndrome (PCS), kafa travmasını (Travmatik Beyin Hasarı; TBI) takiben ortaya çıkan bir dizi semptom ve bulgunun genel adıdır. Dışarıdan gelen bir darbenin beyne doğrudan veya dolaylı olarak hasar vermesiyle ortaya çıkar.
Epidemiyolojik olarak, travmatik beyin hasarı her yaş grubunda görülür. ABD’de ölümcül olmayan travmatik beyin hasarı nedeniyle yılda 235.000 hastaneye yatış ve yaklaşık 1,1 milyon acil servis başvurusu olmaktadır (2018 tahmini). Çocuklarda düşmeler, genç erişkinlerde ise trafik kazaları en yaygın nedenlerdir. Ölümcül olmayan travmatik beyin hasarı olan hastaların %60-70’inin PCS ile ilişkili görsel semptomlar bildirdiği belirtilmektedir.
Risk faktörleri arasında yaş (75 yaş üstü, 4 yaş altı, 15-24 yaş), madde bağımlılığı, bilişsel bozukluk/ruhsal hastalık, düşük sosyoekonomik statü ve temas sporlarına katılım yer alır.
QBeyin sarsıntısı sonrası ne sıklıkla görsel belirtiler ortaya çıkar?
A
Ölümcül olmayan travmatik beyin hasarı olan hastaların %60-70’inin PCS ile ilişkili görsel semptomlar bildirdiği belirtilmektedir. Uzman polikliniğine başvuran ergenlerde %88’e varan okülomotor bozukluklar rapor edilmiştir (Gowrisankaran 2021). Görsel semptomlar hem hafif travmatik beyin hasarında (sarsıntı) hem de ağır travmatik beyin hasarında ortaya çıkabilir, ancak türü ve şiddeti travmanın derecesine göre değişir.
Servikal yaralanma eşlik ediyorsa, akomodasyon bozukluğuna bağlı yakın görme bozukluğu (yaralanmadan 2-3 ay sonra), konverjans yetersizliği/hafif miyopi, vertebrobaziler arter yetmezliğine bağlı baş dönmesi ve baş ağrısı, göz yorgunluğu gibi belirtiler de ortaya çıkar.
Travmatik beyin hasarının şiddetine bağlı olarak nöro-oftalmolojik bulgular büyük ölçüde değişir.
Şiddetli travmatik beyin hasarının bulguları
Travmatik optik nöropati: Aynı tarafta görme keskinliği ve görme alanı defekti ana şikayettir. RAPD pozitif. Optik sinir parankimindeki vaskülojenik ödem ana nedendir.
Optik atrofi: Kafa içi basınç artışına bağlı papilödem sonrasında gelişebilir (postpapiledema optik atrofi).
Görme alanı defekti: Homonymous hemianopsi (eşadlı yarıkkörlük) ve kortikal görme kaybı. Oksipital lob hasarında, homonymous hemianopsi dışında nörolojik belirti olmayabilir.
Göz hareket siniri felci: Okülomotor, troklear ve abdusens sinir felci. Troklear sinir felcinde travmaya bağlı bilateral olgu sık görülür ve 10 derecenin üzerinde dışa rotasyonel kayma saptanır. Nistagmus da oluşabilir.
Hafif Travmatik Beyin Hasarı (Beyin Sarsıntısı) Bulguları
Konverjans yetmezliği (convergence insufficiency; CI): Beyin sarsıntısı sonrası en sık görülen görme bozukluklarından biridir.
Akomodasyon yetersizliği (akomodatif yetmezlik; AI): Zayıflık tipi ve gerginlik tipi vardır. Kalıcı bir bozukluk olarak da kalabilir.
Sakkadik disfonksiyon (sakkadik işlev bozukluğu; SD): Göz hareketlerinde hassasiyet kaybı. Beyin yollarının yarısından fazlası görme ve göz hareketi kontrolünde yer aldığından, hafif travma sonrasında bile sık sık anormallikler ortaya çıkar (Debacker 2018).
Diğer işlev bozuklukları: Renk görme, derinlik algısı, pupilla fonksiyonları (miyozis, gecikmiş pupilla dilatasyonu), takip edici göz hareketleri, vestibülo-oküler refleks, okuma yeteneği gibi çok çeşitli bozukluklar.
Servikal yaralanma eşlik ediyorsa, servikal sempatik sinir hasarına bağlı Horner sendromu (miyozis, pupilla dilatasyonunda gecikme, hafif pitozis, palpebral fissür daralması) da görülür.
QBeyin sarsıntısından sonra en sık görülen görme bozukluğu nedir?
A
Hafif travmatik beyin hasarı (beyin sarsıntısı) sonrası en sık görülen görme bozuklukları konverjans yetmezliği (CI), akomodasyon yetmezliği (AI) ve sakkadik bozukluklardır (SD). Bunlar okuma güçlüğü ve bulanık görmeye neden olur. Ayrıntılı bilgi için “Standart tedavi yöntemleri” bölümünde rehabilitasyon yöntemleriyle birlikte açıklanmaktadır.
Travmatik beyin hasarının temel yaralanma mekanizması hızlanma-yavaşlama yaralanmasıdır (akselerasyon-decelerasyon yaralanması). Kafatasına dış kuvvet uygulanması ani hız değişikliğine neden olur ve beyin kafatası içinde hareket ederek kafatası duvarına çarpar. Hasarın şiddeti hafif (sarsıntı) ile şiddetli (yaygın aksonal hasar) arasında değişir.
Travmatik optik nöropatinin oluşum mekanizması, alın bölgesine (özellikle kaş kısmına) alınan şiddetli bir darbenin dolaylı kuvvetinin optik kanala etki ederek optik sinir parankiminde vasküler kaynaklı ödem oluşturmasıdır. Bu durumun karakteristik özelliği, her zaman optik kanal kırığı ile birlikte olmamasıdır.
Nörogörüntülemede epidural hematom, subaraknoid kanama gibi ekstrakraniyal lezyonlar veya beyin parankim içi kanama da tespit edilebilir, ancak PCS’de görüntüleme bulguları sıklıkla normaldir.
Görme keskinliği testi: Tek gözde görme kaybı retina veya optik sinir hastalığını düşündürür. Kiazmanın arkasındaki lezyonlarda iki gözde görme kaybı oluşur.
Renk testi: Optik sinir hastalıklarında kırmızı-yeşil anormalliği eğilimi görülür. Görme keskinliği korunsa bile sıklıkla renk görme bozukluğu saptanır.
Görme alanı testi: Santral skotom, papillomaküler demet hasarını gösterir; homonim hemianopsi, optik traktus ile oksipital lob arasındaki lezyonları gösterir. Görme alanı defekt paterninden lezyonun yerinin tahmin edilmesi mümkündür.
Işık refleksi testi (swinging flashlight test)：Optik sinir hasarının tanısında en önemli testtir. RAPD (Marcus-Gunn pupili) tespit edilir. Kalem ışığı gibi zayıf bir ışık, tespit duyarlılığını artırır.
Yakına ve uzağa bakış (verjans) testi: Yakına bakış yetersizliğinin değerlendirilmesinde zorunludur.
Akomodasyon (uyum) testi: Akomodometre ile akomodasyon bozukluğu olup olmadığı kontrol edilir.
Sakkad ve izleyici göz hareketi testi: Sakkad işlev bozukluğunun değerlendirilmesinde kullanılır.
Göz pozisyonu ve 9 yönlü bakış testi: Dışa şaşılık, içe şaşılık ve yukarı-aşağı şaşılığı tespit eder.
Hess kırmızı-yeşil testi: Çift görme fark edildiğinde uygulanır ve göz hareket bozukluğunu ölçer.
Bielschowsky baş eğme testi: Troklear sinir felci tanısında etkilidir.
BT/MRG ile görüntülemede intrakraniyal lezyonlar araştırılır. Kafa travması sonrası kırık, kanama, hematom ve kontüzyon BT ile tespit edilebilir. Oksipital lob hasarında homonim görme alanı defekti ve papilödem görülür; diğer kraniyal sinir semptomları yoksa kronik subdural hematomdan şüphelenilir.
Ayırıcı tanı olarak myastenia gravis (Tensilon testi, gün içi değişkenlik), tiroid orbitopatisi (ekstraoküler kas kalınlaşması), Fisher sendromu (anti-GQ1b antikoru) gibi durumların dışlanması gerekir.
Görsel rehabilitasyon, PCS tedavisinin temelini oluşturur. Poliklinik ziyaretleri ve ev egzersizlerinin birleşimiyle uygulanır ve vestibüler rehabilitasyon gibi diğer rehabilitasyon yöntemleriyle birlikte kullanılır. Görsel terapiyi tamamlayan CI vakalarında %85 başarılı, %15 iyileşme; AI vakalarında ise %33 başarılı, %67 iyileşme bildirilmiştir (Gallaway 2017). Kapsamlı değerlendirme ve yönetim yöntemleri Amerikan Pediatri Akademisi’nin klinik raporunda özetlenmiştir (Master 2022).
Sakkad ve takip egzersizleri
Hart Chart: Harf tablosu kullanılarak yapılan sakkadik egzersiz.
Başparmak döndürme yöntemi (thumb rotations): Başparmağı sabit bir hızda hareket ettirirken takip etmeyi sağlar.
Dönen pegboard (rotating pegboard): Dönen bir tahtaya bakış takibi egzersizi.
Sanet Vision Integrator: Elektronik cihazlar kullanılarak yapılan görsel bütünleme eğitimi.
Vestibüler rehabilitasyon
Denge ve baş hareketi eğitimi: Baş hareketlerini içeren denge eğitimi uygulanır.
Vestibülo-oküler refleksin uyarılması: Baş hareketleri ve göz hareketlerini koordine etmeye yönelik egzersizler. Baş dönmesi ve denge bozukluklarının iyileştirilmesi amaçlanır.
Semptomatik tedavi
Işık filtreleyen lensler ve renkli lensler: Fotofobi (ışığa hassasiyet) için reçete edilir.
Yakın gözlük reçetesi: Yakın görme bozukluğu için semptomlar sabitlendikten sonra reçete edilir.
Vitamin preparatları vb.: Servikal yaralanma komplikasyonu olan vakalarda semptomatik tedavi olarak kullanılır.
Yaralanmadan sonraki 24-48 saat içinde erken tanı, prognozu büyük ölçüde etkiler. Tedavi olarak 2-3 gün süreyle steroid puls tedavisi (prednizon eşdeğeri 1.000 mg) veya 3-7 gün süreyle yüksek doz steroid (prednizolon eşdeğeri 80-100 mg) ve hipertonik ozmotik ajanlar (gliserol, D-mannitol 300-500 mL) uygulanır.
Yaralanmadan sonra ışık hissi kaybı kısa sürede düzelmeyen vakalar tedaviye yanıt verme eğilimindedir.
Optik sinir kanalı dekompresyon cerrahisinin endikasyonları konusunda çok fazla tartışma vardır ve optik sinir kanalında belirgin deformasyon veya kemik parçası yer değiştirmesi olan vakalar dışında cerrahi etkinin sınırlı olduğu görüşü de bulunmaktadır.
Periferik dolaşım bozukluğu: B vitamini kompleksi ve dolaşımı iyileştirici ilaçlarla 1-3 ay içinde sıklıkla kendiliğinden düzelme görülür.
Travmatik okülomotor sinir felci: Çoğu durumda iyileşmesi zordur. Altı ay içinde düzelme olmazsa şaşılık cerrahisi veya levator ilerletme ameliyatı düşünülür.
Dış göz kası cerrahisi: Prizma ile düzelmeyen durumlarda değerlendirilir.
QGörsel rehabilitasyon tam olarak hangi tür egzersizleri içerir?
A
Sakkad ve takip hareketi egzersizleri (Hart Chart, başparmak döndürme yöntemi, döner pegboard, Sanet Vision Integrator) poliklinikte ve evde kombine olarak uygulanır. Vestibüler rehabilitasyon (denge duyusu ve baş hareketlerini içeren egzersizler) ile birlikte kullanımı temeldir. Işık hassasiyeti için filtreli lensler, yakın görme bozukluğu için semptomlar sabitlendikten sonra yakın gözlüğü reçete edilir. Sistematik derlemelerde, bilgisayar tabanlı egzersizlerin 3-10 hafta boyunca haftada 2-5 kez uygulanmasının fiksasyon, sakkad, konverjans ve akomodasyonda iyileşme sağladığı bildirilmiştir (Watabe 2019).
Travmatik beyin hasarının temel mekanizması hızlanma-yavaşlama yaralanmasıdır. Kafatasına uygulanan dış kuvvet, ani bir hız değişikliğine neden olur ve beyin kafatası içinde hareket ederek kafatası duvarına çarpar. Hafif (sarsıntı) ile şiddetli (yaygın aksonal hasar) arasında sürekli bir spektrum oluşturur.
Travmatik optik nöropatide, kaşın dış kısmına alınan sert bir darbe sonucu oluşan dolaylı kuvvet, optik kanala etki eder. Optik sinir parankiminde (beynin beyaz maddesine karşılık gelir) vasküler kaynaklı ödem ana nedendir; hematom veya kemik parçalarına bağlı doğrudan optik sinir lifi hasarı daha az görülür. İki taraflı olgularda kiazma hasarı düşünülmelidir.
Her sinirin anatomik seyri, travma sırasındaki kırılganlıkla doğrudan ilişkilidir.
Troklear sinir: Orta beyin dorsalinden çıktıktan hemen sonra çaprazlaşır ve uzun bir mesafe boyunca ilerler. Dış kuvvetler orta beyin dorsalini tentoryum kenarına doğru ittiğinde bilateral troklear sinir felci oluşur. Travmalarda genellikle bilateral görülür ve 10 dereceden fazla dış rotasyonel deviasyon karakteristiktir.
Abdusens siniri: Ponsun ventral yüzünden çıkar, sfenoid kemiğin klivusunu yukarı doğru izler, kavernöz sinüs ve üst orbital fissürden geçerek lateral rektus kasına ulaşır. İntrakraniyal seyri uzun olduğu için travmada kolayca hasar görebilir. Kafa içi basıncı arttığında bilateral olarak etkilenebilir.
Boyun yaralanmalarında, servikal sempatik sinir hasarına bağlı olarak Horner sendromu ortaya çıkar. Vertebrobaziler dolaşım yetmezliği nedeniyle baş dönmesi ve baş ağrısı görülür. Travmatik Horner sendromu, ikinci nöron hasarı (servikal sinir kökü avülsiyon yaralanmasının alt tip felci) olarak sınıflandırılır.
Görme yolu, retina ganglion hücrelerinden başlayarak optik sinir (100-120 milyon sinir lifi), optik kiazma, optik trakt, lateral genikulat cisim ve optik radyasyon yoluyla birincil görme korteksine ulaşır. Hasar bölgesine göre karakteristik görme alanı defekt paternleri gösterdiğinden, görme alanı bulgularından lezyonun yerinin tahmin edilmesi mümkündür. Oksipital lob hasarında BT/MRG ile değerlendirme zorunludur; homonim görme alanı defekti ve papilödem varlığında başka kraniyal sinir semptomu yoksa kronik subdural hematomdan şüphelenilir.
QKafa travmasında troklear sinir neden kolayca hasar görür?
A
Troklear sinir, orta beyin dorsalinden çıktıktan hemen sonra çaprazlaşır ve kafa içinde uzun bir mesafe kat eder. Güçlü bir dış kuvvet, orta beynin dorsal kısmını tentoryal kenara doğru iterek hasara neden olur. Bu nedenle travmatik troklear sinir felcinde bilateral tutulum sık görülür ve 10 dereceden fazla dış rotasyonel deviasyon karakteristiktir.
Master CL, Scheiman M, Gallaway M, et al. Vision Diagnoses Are Common After Concussion in Adolescents. Clin Pediatr (Phila). 2016;55(3):260-267. PMID: 26156977
Gallaway M, Scheiman M, Mitchell GL. Vision Therapy for Post-Concussion Vision Disorders. Optom Vis Sci. 2017;94(1):68-73. PMID: 27505624
Watabe T, Suzuki H, Abe M, Sasaki S, Nagashima J, Kawate N. Systematic review of visual rehabilitation interventions for oculomotor deficits in patients with brain injury. Brain Inj. 2019;33(13-14):1592-1596. PMID: 31455098
Gowrisankaran S, Shah AS, Roberts TL, et al. Association between post-concussion symptoms and oculomotor deficits among adolescents. Brain Inj. 2021;35(10):1218-1227. PMID: 34383619
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
