Sindrom pasca-gegar otak (Post-Concussion Syndrome; PCS) adalah istilah untuk serangkaian gejala dan tanda yang terjadi setelah cedera otak traumatik (Traumatic Brain Injury; TBI). Terjadi akibat benturan eksternal yang menyebabkan kerusakan langsung atau tidak langsung pada otak.
Secara epidemiologis, cedera otak traumatik terjadi pada semua kelompok usia. Di AS, cedera otak traumatik non-fatal menyebabkan 235.000 rawat inap dan sekitar 1,1 juta kunjungan UGD per tahun (estimasi 2018). Jatuh adalah penyebab paling umum pada anak-anak, sedangkan kecelakaan lalu lintas pada dewasa muda. Diperkirakan 60-70% pasien cedera otak traumatik non-fatal melaporkan gejala visual terkait PCS.
Faktor risiko meliputi: usia (≥75 tahun, <4 tahun, 15–24 tahun), penyalahgunaan zat, gangguan kognitif/penyakit mental, status sosial ekonomi rendah, dan partisipasi dalam olahraga kontak.
QSeberapa sering gejala visual muncul setelah gegar otak?
A
60–70% pasien cedera otak traumatis non-fatal dilaporkan mengalami gejala visual terkait PCS. Pada remaja yang datang ke klinik spesialis, gangguan okulomotor dilaporkan mencapai 88% (Gowrisankaran 2021). Gejala visual terjadi baik pada cedera otak traumatis ringan (gegar otak) maupun berat, namun jenis dan tingkat keparahannya berbeda tergantung pada tingkat keparahan trauma.
Jika terdapat cedera leher, gejala seperti gangguan penglihatan dekat akibat gangguan akomodasi (2-3 bulan setelah cedera), insufisiensi konvergensi, miopia ringan, pusing dan sakit kepala akibat insufisiensi sirkulasi arteri vertebrobasilar, serta kelelahan mata juga dapat muncul.
Temuan neuro-oftalmologi sangat bervariasi tergantung pada tingkat keparahan cedera otak traumatis.
Temuan cedera otak traumatik berat
Traumatic optic neuropathy: Keluhan utama adalah gangguan penglihatan dan lapang pandang ipsilateral. Defek pupil aferen relatif (RAPD) positif. Penyebab utama adalah edema vasogenik di dalam parenkim saraf optik.
Atrofi saraf optik: Dapat terjadi sekunder setelah edema papil akibat peningkatan tekanan intrakranial (postpapilledema optic atrophy).
Defek lapang pandang: Hemianopsia homonim (homonymous hemianopsia) dan kehilangan penglihatan kortikal (cortical visual loss). Pada lesi lobus oksipital, mungkin tidak ada gejala neurologis lain selain hemianopsia homonim.
Kelumpuhan saraf okulomotor: Kelumpuhan saraf okulomotor, troklearis, dan abdusen. Pada kelumpuhan saraf troklearis traumatik, sering bilateral dengan deviasi torsional eksternal lebih dari 10 derajat. Nistagmus juga dapat terjadi.
Tanda cedera otak traumatik ringan (gegar otak)
Insufisiensi konvergensi (convergence insufficiency; CI): Salah satu gangguan penglihatan paling umum setelah gegar otak.
Gangguan akomodasi (accommodative insufficiency; AI): Ada tipe lemah dan tegang. Kadang dapat menetap sebagai gangguan permanen.
Disfungsi sakadik (saccadic dysfunction; SD): Penurunan ketepatan gerakan mata. Karena lebih dari separuh jalur otak terlibat dalam penglihatan dan kontrol gerakan mata, kelainan sering muncul bahkan setelah cedera ringan (Debacker 2018).
Disfungsi lainnya: Gangguan penglihatan warna, stereopsis, fungsi pupil (miosis, dilatasi pupil lambat), gerakan mata mengikuti, refleks vestibulo-okular, kemampuan membaca, dan lain-lain.
Jika disertai cedera leher, dapat ditemukan sindrom Horner (miosis, dilatasi pupil lambat, ptosis ringan, fisura palpebra menyempit) akibat gangguan saraf simpatis servikal.
QApa gangguan penglihatan yang paling umum setelah gegar otak?
A
Gangguan penglihatan yang paling umum setelah cedera otak traumatik ringan (gegar otak) adalah insufisiensi konvergensi (CI), insufisiensi akomodasi (AI), dan disfungsi sakadik (SD). Ini menyebabkan kesulitan membaca dan penglihatan kabur. Detail akan dijelaskan bersama metode rehabilitasi di bagian “Metode Pengobatan Standar”.
Mekanisme dasar cedera otak traumatik adalah cedera akselerasi-deselerasi. Gaya eksternal pada tengkorak menyebabkan perubahan kecepatan mendadak, sehingga otak bergerak di dalam tengkorak dan membentur dinding tengkorak. Tingkat keparahan cedera berkisar dari ringan (gegar otak) hingga berat (cedera aksonal difus).
Mekanisme terjadinya neuropati optik traumatik melibatkan gaya tidak langsung dari pukulan keras di dahi atau daerah frontal (terutama daerah alis) yang bekerja pada kanalis optikus, menyebabkan edema vasogenik di dalam parenkim saraf optik. Ciri khasnya adalah tidak selalu disertai fraktur kanalis optikus.
Pada pencitraan saraf, kadang ditemukan lesi ekstrakranial seperti hematoma epidural atau perdarahan subarachnoid, atau perdarahan intraparenkim otak, namun pada PCS, temuan pencitraan seringkali normal.
Pemeriksaan ketajaman penglihatan: Gangguan penglihatan monokular menunjukkan penyakit retina hingga saraf optik. Gangguan di belakang kiasma optikum menyebabkan gangguan penglihatan binokular.
Pemeriksaan penglihatan warna: Penyakit saraf optik cenderung menunjukkan kelainan merah-hijau. Kelainan penglihatan warna sering ditemukan meskipun ketajaman penglihatan masih baik.
Pemeriksaan lapang pandang: Skotoma sentral menunjukkan gangguan berkas papillomakular, sedangkan hemianopsia homonim menunjukkan lesi dari traktus optikus hingga lobus oksipital. Lokasi lesi dapat diperkirakan dari pola defek lapang pandang.
Tes refleks cahaya (swinging flashlight test): Paling penting untuk diagnosis gangguan saraf optik. Mendeteksi RAPD (pupil Marcus-Gunn). Cahaya redup seperti senter kecil lebih sensitif.
Pada pencitraan diagnostik dengan CT/MRI, lesi intrakranial dicari. CT dapat mendeteksi fraktur, perdarahan, hematoma, dan kontusio setelah trauma kepala. Pada gangguan lobus oksipital, dapat terjadi defek lapang pandang homonim atau papiledema, dan jika tidak ada gejala saraf otak lainnya, curigai hematoma subdural kronis.
Sebagai diagnosis banding, perlu disingkirkan miastenia gravis (tes Tensilon dan fluktuasi diurnal), oftalmopati tiroid (penebalan otot ekstraokular), dan sindrom Fisher (antibodi anti-GQ1b).
Rehabilitasi visual merupakan pilar utama pengobatan PCS. Dilakukan dengan kombinasi kunjungan rawat jalan dan latihan di rumah, serta dikombinasikan dengan rehabilitasi vestibular dan rehabilitasi lainnya. Pada kasus CI yang menyelesaikan terapi visual, dilaporkan 85% berhasil dan 15% membaik; pada kasus AI, 33% berhasil dan 67% membaik (Gallaway 2017). Metode penilaian dan penanganan komprehensif dirangkum dalam laporan klinis American Academy of Pediatrics (Master 2022).
Latihan Sakad dan Pengejaran
Hart Chart: Latihan sakad menggunakan bagan huruf.
Rotasi Ibu Jari: Menjejaki ibu jari yang digerakkan dengan kecepatan konstan.
Papan pasak berputar (rotating pegboard): Latihan mengikuti pandangan pada papan yang berputar.
Sanet Vision Integrator: Latihan integrasi visual menggunakan perangkat elektronik.
Rehabilitasi Vestibular
Latihan keseimbangan dan gerakan kepala: Melakukan latihan keseimbangan yang melibatkan gerakan kepala.
Stimulasi refleks vestibulo-okular: Latihan koordinasi gerakan kepala dan gerakan mata. Bertujuan untuk memperbaiki pusing dan gangguan keseimbangan.
Terapi Simtomatik
Kacamata pelindung cahaya dan kacamata berwarna: Diresepkan untuk fotofobia.
Resep kacamata baca: Diresepkan untuk gangguan penglihatan dekat setelah gejala stabil.
Sediaan vitamin dll.: Digunakan sebagai terapi simtomatik pada kasus dengan cedera leher.
Diagnosis dini dalam 24-48 jam setelah cedera sangat memengaruhi prognosis. Terapi meliputi terapi steroid pulsa (prednison 1000 mg) selama 2-3 hari, atau steroid dosis tinggi (prednisolon 80-100 mg) dengan obat osmotik hipertonik (gliserol, D-manitol 300-500 mL) selama 3-7 hari.
Jika hilangnya persepsi cahaya tidak pulih dengan cepat setelah cedera, respons terhadap pengobatan cenderung buruk.
Terdapat banyak perbedaan pendapat mengenai indikasi operasi dekompresi kanalis optikus, dan ada pandangan bahwa efek operasi terbatas kecuali pada kasus dengan deformitas kanalis yang jelas atau pergeseran fragmen tulang.
Gangguan sirkulasi perifer: Sering membaik secara spontan dalam 1-3 bulan dengan vitamin B kompleks dan obat peningkat sirkulasi.
Kelumpuhan saraf okulomotor traumatik: Seringkali sulit pulih. Jika tidak membaik setelah enam bulan, pertimbangkan operasi strabismus atau reseksi otot levator.
Resep kacamata prisma: Efektif pada kasus strabismus ringan (hingga sekitar 10 prisma).
Operasi otot ekstraokular: Dipertimbangkan jika tidak membaik dengan prisma.
QLatihan spesifik apa yang dilakukan dalam rehabilitasi visual?
A
Latihan gerakan sakadik dan mengikuti (Hart Chart, metode rotasi ibu jari, papan pasak berputar, Sanet Vision Integrator) dilakukan secara kombinasi di klinik dan di rumah. Dasar dari terapi adalah kombinasi dengan rehabilitasi vestibular (latihan yang melibatkan keseimbangan dan gerakan kepala). Lensa pelindung cahaya diresepkan untuk fotofobia, dan kacamata baca diresepkan setelah gejala stabil untuk gangguan penglihatan dekat. Dalam tinjauan sistematis, perbaikan dalam fiksasi, sakad, konvergensi, dan akomodasi telah dilaporkan setelah pelatihan berbasis komputer selama 3-10 minggu, 2-5 kali per minggu (Watabe 2019).
Mekanisme dasar cedera otak traumatis adalah cedera akselerasi-deselerasi. Gaya eksternal pada tengkorak menyebabkan perubahan kecepatan mendadak, menggerakkan otak di dalam tengkorak dan membentur dinding tengkorak. Ini membentuk spektrum kontinu dari ringan (gegar otak) hingga berat (cedera akson difus).
Pada neuropati optik traumatis, gaya tidak langsung akibat pukulan keras pada sisi luar alis bekerja pada kanal optikus. Edema vasogenik di dalam parenkim saraf optik (setara dengan substansia alba otak) adalah penyebab utama, sedangkan kerusakan langsung serabut saraf optik oleh hematoma atau fragmen tulang lebih jarang terjadi. Pada kasus bilateral, pertimbangkan cedera kiasma optikum.
Jalur anatomis setiap saraf berhubungan langsung dengan kerentanannya terhadap cedera traumatis.
Saraf troklearis: Keluar dari bagian dorsal otak tengah dan segera menyilang, berjalan dalam jarak yang panjang. Ketika bagian dorsal otak tengah tertekan ke tepi tentorium akibat kekuatan eksternal, terjadi kelumpuhan saraf troklearis bilateral. Pada trauma, sering terjadi bilateral, dengan karakteristik deviasi rotasi eksternal lebih dari 10 derajat.
Saraf abdusen: Keluar dari sisi ventral pons, naik di sepanjang klivus tulang sfenoid, melewati sinus kavernosus dan fisura orbitalis superior menuju muskulus rektus lateralis. Karena panjang jalur intrakranialnya, saraf ini rentan rusak akibat trauma. Pada peningkatan tekanan intrakranial, dapat terganggu secara bilateral.
Pada cedera leher, kerusakan saraf simpatis servikal menyebabkan sindrom Horner. Insufisiensi sirkulasi arteri vertebrobasilar menyebabkan pusing dan sakit kepala. Sindrom Horner traumatis diklasifikasikan sebagai lesi neuron kedua (kelumpuhan tipe bawah akibat avulsi akar saraf servikal).
Jalur penglihatan dimulai dari sel ganglion retina, melewati saraf optik (100-120 ribu serabut saraf), kiasma optikum, traktus optikus, korpus genikulatum lateral, dan radiasi optik menuju korteks visual primer. Kerusakan pada bagian tertentu menghasilkan pola defek lapang pandang yang khas, sehingga lokasi lesi dapat diperkirakan dari temuan lapang pandang. Pada lesi lobus oksipital, evaluasi dengan CT/MRI sangat penting; jika terdapat defek lapang pandang homonim atau papiledema tanpa gejala saraf kranial lainnya, curigai hematoma subdural kronis.
QMengapa saraf troklear mudah rusak pada cedera kepala?
A
Saraf troklear memiliki karakteristik anatomi: keluar dari dorsum mesensefalon dan segera menyilang, kemudian berjalan jauh di dalam tengkorak. Cedera terjadi ketika dorsum mesensefalon tertekan kuat ke tepi tentorium akibat trauma berat. Oleh karena itu, paralisis saraf troklear traumatik sering bilateral dan ditandai dengan deviasi rotasi eksternal lebih dari 10 derajat.
Master CL, Scheiman M, Gallaway M, et al. Vision Diagnoses Are Common After Concussion in Adolescents. Clin Pediatr (Phila). 2016;55(3):260-267. PMID: 26156977
Gallaway M, Scheiman M, Mitchell GL. Vision Therapy for Post-Concussion Vision Disorders. Optom Vis Sci. 2017;94(1):68-73. PMID: 27505624
Watabe T, Suzuki H, Abe M, Sasaki S, Nagashima J, Kawate N. Systematic review of visual rehabilitation interventions for oculomotor deficits in patients with brain injury. Brain Inj. 2019;33(13-14):1592-1596. PMID: 31455098
Gowrisankaran S, Shah AS, Roberts TL, et al. Association between post-concussion symptoms and oculomotor deficits among adolescents. Brain Inj. 2021;35(10):1218-1227. PMID: 34383619
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
