Le syndrome post-commotionnel (SPC) est un ensemble de symptômes et de signes survenant à la suite d’un traumatisme crânien (TCC). Il se développe lorsqu’un choc externe provoque des lésions cérébrales directes ou indirectes.
Sur le plan épidémiologique, les lésions cérébrales traumatiques surviennent à tous les âges. Aux États-Unis, les TCC non mortels entraînent environ 235 000 hospitalisations et 1,1 million de visites aux urgences par an (estimation 2018). Chez les enfants, les chutes sont la cause la plus fréquente ; chez les jeunes adultes, les accidents de la route. On estime que 60 à 70 % des patients atteints de TCC non mortel présentent des symptômes visuels liés au SPC.
Les facteurs de risque comprennent l’âge (75 ans et plus, moins de 4 ans, 15-24 ans), la toxicomanie, les troubles cognitifs/maladies mentales, un faible statut socio-économique et la participation à des sports de contact.
QQuelle est la proportion de symptômes visuels après une commotion cérébrale ?
A
On estime que 60 à 70 % des patients atteints de lésions cérébrales traumatiques non mortelles présentent des symptômes visuels liés au SPC. Chez les adolescents consultant en clinique spécialisée, des troubles oculomoteurs sont rapportés dans jusqu’à 88 % des cas (Gowrisankaran 2021). Les symptômes visuels surviennent aussi bien dans les traumatismes crâniens légers (commotion) que graves, mais leur type et leur gravité varient selon l’étendue du traumatisme.
Les symptômes subjectifs non spécifiques associés au SPC sont variés.
Céphalées, vertiges, troubles de l’équilibre : l’une des plaintes les plus fréquentes.
Photophobie et phonophobie : sensibilité à la lumière et au bruit.
Troubles du sommeil, troubles de la mémoire, ralentissement du temps de réaction, changements émotionnels : se manifestant comme des symptômes cognitifs et psychiatriques.
Les symptômes subjectifs neuro-ophtalmologiques comprennent :
Vision floue : manque de netteté visuelle globale.
En cas de lésion cervicale associée, des symptômes tels que des troubles de l’accommodation entraînant une difficulté à voir de près (2 à 3 mois après la blessure), une insuffisance de convergence, une légère myopie, des vertiges et des maux de tête dus à une insuffisance circulatoire vertébrobasilaire, ainsi qu’une fatigue oculaire peuvent également apparaître.
Les signes neuro-ophtalmologiques varient considérablement selon la gravité du traumatisme crânien.
Signes de lésion cérébrale traumatique sévère
Neuropathie optique traumatique : plainte principale de perte de vision et de champ visuel homolatéral. Signe de pupille afférente relative (RAPD) positif. L’œdème vasogénique dans le parenchyme du nerf optique en est la cause principale.
Atrophie optique : peut survenir secondairement à un œdème papillaire dû à une hypertension intracrânienne (atrophie optique post-œdème papillaire).
Déficit du champ visuel : hémianopsie homonyme (homonymous hemianopsia) et perte visuelle corticale (cortical visual loss). Dans les lésions du lobe occipital, il peut n’y avoir aucun autre symptôme neurologique que l’hémianopsie homonyme.
Paralysie des nerfs oculomoteurs : paralysie des nerfs oculomoteur, trochléaire et abducens. La paralysie du nerf trochléaire est souvent bilatérale d’origine traumatique, avec une déviation de rotation externe de plus de 10 degrés. Un nystagmus peut également survenir.
Signes de traumatisme crânien léger (commotion cérébrale)
Insuffisance de convergence (convergence insufficiency; CI) : l’un des troubles visuels les plus fréquents après une commotion cérébrale.
Insuffisance accommodative (accommodative insufficiency; AI) : Il existe des types de faiblesse et de tension accommodatives. Peut parfois persister en tant que trouble permanent.
Dysfonctionnement saccadique (SD) : diminution de la précision des mouvements oculaires. Comme plus de la moitié des voies cérébrales sont impliquées dans le contrôle visuel et oculomoteur, des anomalies apparaissent fréquemment même après un traumatisme léger (Debacker 2018).
Autres dysfonctionnements : troubles de la vision des couleurs, de la vision stéréoscopique, de la fonction pupillaire (myosis, retard de dilatation pupillaire), des mouvements oculaires de poursuite, du réflexe vestibulo-oculaire, de la capacité de lecture, etc.
En cas de lésion cervicale associée, on observe également un syndrome de Horner (myosis, retard de dilatation pupillaire, léger ptosis, rétrécissement de la fente palpébrale) dû à une atteinte du sympathique cervical.
QQuel est le trouble visuel le plus fréquent après une commotion cérébrale ?
A
Les troubles visuels les plus fréquents après un traumatisme crânien léger (commotion cérébrale) sont l’insuffisance de convergence (IC), l’insuffisance d’accommodation (IA) et le dysfonctionnement des saccades (DS). Ceux-ci peuvent entraîner des difficultés de lecture et une vision floue. Les détails sont expliqués dans la section « Traitement standard » avec les méthodes de rééducation.
Le mécanisme lésionnel de base du traumatisme crânien est la lésion par accélération-décélération. Une force externe appliquée au crâne provoque un changement brusque de vitesse, déplaçant le cerveau à l’intérieur du crâne et le faisant entrer en collision avec la paroi crânienne. La gravité des lésions va de légère (commotion cérébrale) à sévère (lésion axonale diffuse).
Le mécanisme de la neuropathie optique traumatique implique une force indirecte appliquée à la région frontale (surtout au niveau des sourcils) qui agit sur le canal optique, provoquant un œdème vasogénique dans le parenchyme du nerf optique. Une caractéristique est qu’elle n’est pas nécessairement associée à une fracture du canal optique.
L’imagerie neuroradiologique peut révéler des lésions extracrâniennes telles qu’un hématome sous-dural ou une hémorragie sous-arachnoïdienne, ou des lésions intracérébrales, mais dans le syndrome post-commotionnel, les images sont souvent normales.
Examen de l’acuité visuelle : Une perte de vision monoculaire suggère une maladie de la rétine ou du nerf optique. Les lésions postérieures au chiasma entraînent une perte de vision binoculaire.
Examen de la vision des couleurs : Les maladies du nerf optique ont tendance à présenter des anomalies rouge-vert. Même si l’acuité visuelle est préservée, des anomalies de la vision des couleurs sont souvent observées.
Examen du champ visuel : Un scotome central indique une lésion du faisceau papillo-maculaire, tandis qu’une hémianopsie homonyme indique une lésion du tractus optique au lobe occipital. Le motif de la perte du champ visuel permet d’estimer le site de la lésion.
Test de réflexe lumineux (swinging flashlight test) : Essentiel pour le diagnostic des lésions du nerf optique. Détecte le RAPD (pupille de Marcus-Gunn). Une lumière faible, comme celle d’une lampe de poche, offre une meilleure sensibilité de détection.
L’imagerie par CT/IRM recherche des lésions intracrâniennes. Les fractures, hémorragies, hématomes et contusions après un traumatisme crânien peuvent être détectés par CT. Les lésions du lobe occipital provoquent des déficits du champ visuel homonymes et un œdème papillaire ; en l’absence d’autres symptômes de nerfs crâniens, suspecter un hématome sous-dural chronique.
Le diagnostic différentiel doit exclure la myasthénie grave (test au Tensilon, fluctuations diurnes), l’ophtalmopathie thyroïdienne (épaississement des muscles extra-oculaires) et le syndrome de Fisher (anticorps anti-GQ1b).
La réadaptation visuelle est le pilier du traitement du PCS. Elle est réalisée en combinant des consultations externes et des exercices à domicile, et est associée à d’autres rééducations comme la rééducation vestibulaire. Selon un rapport, chez les cas de CI ayant terminé la thérapie visuelle, 85% ont réussi et 15% se sont améliorés, tandis que chez les cas d’IA, 33% ont réussi et 67% se sont améliorés (Gallaway 2017). Les méthodes d’évaluation et de prise en charge complètes sont résumées dans le rapport clinique de l’American Academy of Pediatrics (Master 2022).
Exercices de saccades et de poursuite
Hart Chart : entraînement des saccades à l’aide d’un tableau de lettres.
Rotations du pouce (thumb rotations) : suivre le pouce tout en le déplaçant à une vitesse constante.
Pegboard rotatif (rotating pegboard) : entraînement à la poursuite visuelle sur une planche rotative.
Sanet Vision Integrator : entraînement à l’intégration visuelle à l’aide d’appareils électroniques.
Rééducation vestibulaire
Entraînement de l’équilibre et des mouvements de la tête : réalisation d’exercices d’équilibre impliquant des mouvements de la tête.
Stimulation du réflexe vestibulo-oculaire : exercices coordonnant les mouvements de la tête et les mouvements oculaires. Vise à améliorer les vertiges et les troubles de l’équilibre.
Traitement symptomatique
Lentilles filtrantes et teintées : prescrites en cas de photophobie.
Prescription de lunettes de près : pour les troubles de la vision de près, après stabilisation des symptômes.
Préparations vitaminiques, etc. : utilisées comme traitement symptomatique chez les patients présentant une lésion cervicale associée.
Un diagnostic précoce dans les 24 à 48 heures suivant le traumatisme influence considérablement le pronostic. Les traitements comprennent une corticothérapie par bolus (équivalent de 1 000 mg de prednisone) pendant 2 à 3 jours, ou l’administration de fortes doses de corticostéroïdes (équivalent de 80 à 100 mg de prednisolone) et d’osmothérapie (300 à 500 mL de glycérol ou de D-mannitol) pendant 3 à 7 jours.
Les cas où la perception lumineuse ne récupère pas rapidement après le traumatisme répondent mal au traitement.
Les indications de la décompression du canal optique sont très controversées, et certains estiment que l’effet chirurgical est limité, sauf en cas de déformation marquée du canal ou de déplacement de fragments osseux.
Prise en charge des paralysies des nerfs oculomoteurs
Trouble circulatoire périphérique : vitamines du groupe B et médicaments améliorant la circulation ; amélioration spontanée fréquente en 1 à 3 mois.
Paralysie oculomotrice traumatique : souvent difficile à récupérer. Si aucune amélioration après six mois, envisager une chirurgie du strabisme ou une transposition du muscle releveur.
Prescription de prismes : efficace pour les strabismes légers (jusqu’à environ 10 dioptries prismatiques).
Chirurgie des muscles extra-oculaires : envisagée en cas d’absence d’amélioration avec les prismes.
QQuels types d'exercices sont spécifiquement pratiqués en rééducation visuelle ?
A
Les exercices de saccades et de poursuite (Hart Chart, rotation du pouce, planche à chevilles rotative, Sanet Vision Integrator) sont réalisés en combinant séances en clinique et à domicile. La rééducation vestibulaire (exercices d’équilibre et de mouvements de la tête) est généralement associée. Des verres filtrants sont prescrits pour la photophobie, et des lunettes de près après stabilisation des symptômes pour les troubles de la vision de près. Une revue systématique rapporte une amélioration de la fixation, des saccades, de la convergence et de l’accommodation après un entraînement informatisé de 3 à 10 semaines, 2 à 5 fois par semaine (Watabe 2019).
Le mécanisme de base du traumatisme crânien est la lésion par accélération-décélération. Une force externe appliquée au crâne provoque un changement brusque de vitesse, déplaçant le cerveau à l’intérieur du crâne et le faisant entrer en collision avec la paroi crânienne. Cela forme un spectre continu allant de léger (commotion cérébrale) à sévère (lésion axonale diffuse).
Dans la neuropathie optique traumatique, un coup violent à la partie latérale du sourcil transmet une force indirecte au canal optique. L’œdème vasogénique dans le parenchyme du nerf optique (correspondant à la substance blanche cérébrale) est la cause principale ; les lésions directes des fibres du nerf optique par un hématome ou des fragments osseux sont plutôt rares. En cas d’atteinte bilatérale, il faut envisager une lésion du chiasma optique.
Le trajet anatomique de chaque nerf est directement lié à sa vulnérabilité lors d’un traumatisme.
Nerf trochléaire : Il émerge de la face dorsale du mésencéphale, croise immédiatement et parcourt une longue distance. Lors d’un traumatisme, la partie dorsale du mésencéphale est comprimée contre le bord de la tente du cervelet, entraînant une paralysie bilatérale du nerf trochléaire. Les lésions traumatiques sont souvent bilatérales, caractérisées par une déviation rotationnelle externe de plus de 10 degrés.
Nerf abducens : Il émerge de la face ventrale du pont, remonte le long du clivus sphénoïdal, traverse le sinus caverneux et la fissure orbitaire supérieure pour innerver le muscle droit latéral. Sa longue trajectoire intracrânienne le rend vulnérable aux traumatismes. En cas d’hypertension intracrânienne, il peut être endommagé bilatéralement.
Les lésions cervicales peuvent entraîner un syndrome de Horner dû à une lésion du nerf sympathique cervical. L’insuffisance circulatoire vertébrobasilaire provoque des vertiges et des céphalées. Le syndrome de Horner traumatique est classé comme une lésion du deuxième neurone (paralysie de type inférieur par avulsion des racines cervicales).
La voie visuelle commence par les cellules ganglionnaires de la rétine et se termine dans le cortex visuel primaire, en passant par le nerf optique (1 à 1,2 million de fibres nerveuses), le chiasma optique, le tractus optique, le corps géniculé latéral et les radiations optiques. Les lésions à différents sites produisent des motifs caractéristiques de déficits du champ visuel, permettant de localiser la lésion. En cas de lésion du lobe occipital, une évaluation par CT/IRM est essentielle ; en présence d’hémianopsie homonyme ou d’œdème papillaire sans autres symptômes neurologiques, un hématome sous-dural chronique doit être suspecté.
QPourquoi le nerf trochléaire est-il souvent endommagé lors d'un traumatisme crânien ?
A
Le nerf trochléaire émerge du dos du mésencéphale, croise immédiatement et parcourt une longue distance intracrânienne. Un fort impact peut comprimer la partie dorsale du mésencéphale contre le bord de la tente du cervelet, provoquant une lésion. Ainsi, la paralysie trochléaire traumatique est souvent bilatérale et se caractérise par une déviation de rotation externe de plus de 10 degrés.
Master CL, Scheiman M, Gallaway M, et al. Vision Diagnoses Are Common After Concussion in Adolescents. Clin Pediatr (Phila). 2016;55(3):260-267. PMID: 26156977
Gallaway M, Scheiman M, Mitchell GL. Vision Therapy for Post-Concussion Vision Disorders. Optom Vis Sci. 2017;94(1):68-73. PMID: 27505624
Watabe T, Suzuki H, Abe M, Sasaki S, Nagashima J, Kawate N. Systematic review of visual rehabilitation interventions for oculomotor deficits in patients with brain injury. Brain Inj. 2019;33(13-14):1592-1596. PMID: 31455098
Gowrisankaran S, Shah AS, Roberts TL, et al. Association between post-concussion symptoms and oculomotor deficits among adolescents. Brain Inj. 2021;35(10):1218-1227. PMID: 34383619
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