La hemianopsia homónima es una condición en la que se pierde el campo visual del mismo lado (derecho o izquierdo) de ambos ojos debido a una lesión en la vía visual posterior al quiasma óptico (tracto óptico, cuerpo geniculado lateral, radiación óptica, corteza visual).
Dado que la vía visual después del quiasma óptico integra y transmite información de ambos ojos, una lesión unilateral siempre afecta a ambos ojos. Básicamente, una lesión posterior al quiasma óptico siempre causa defectos del campo visual binocular, mientras que un defecto del campo visual monocular sugiere una lesión anterior al quiasma óptico.
La información que comienza en los fotorreceptores de la retina viaja a través del nervio óptico y el quiasma óptico siguiendo las siguientes vías.
Captamos los estímulos visuales con la fóvea del ojo, y esta información viaja desde el nervio óptico, dividiéndose en fibras cruzadas y no cruzadas, ingresa al quiasma óptico, tracto óptico y cuerpo geniculado lateral donde se relevan las fibras, y llega al centro visual a través de la radiación óptica.
La arteria cerebral posterior (PCA) irriga la corteza visual occipital, y el infarto en esta área es la causa más común de hemianopsia homónima.
La hemianopsia homónima es un defecto del campo visual que ocurre en ambos ojos, no una enfermedad de un solo ojo. En la hemianopsia homónima derecha, se pierde el campo visual del lado derecho (temporal) del ojo derecho y del lado derecho (nasal) del ojo izquierdo. Dado que la vía visual posterior al quiasma óptico integra y transmite información de ambos ojos, una lesión unilateral siempre afecta a ambos ojos.
Los síntomas subjetivos de la hemianopsia homónima son diversos y la agudeza visual suele conservarse.
Se presentan patrones de campo visual característicos según la ubicación de la lesión.
Hemianopsia homónima completa
Hemianopsia homónima completa: Pérdida completa de la visión en un lado del campo visual, dividido verticalmente por la línea media.
Tipo con preservación macular: En lesiones del tracto óptico, el campo visual central se preserva.
Cuadrantanopsia incompleta
Hemianopsia homónima incompleta: Defecto de densidad y extensión incompletas.
Cuadrantanopsia homónima: Defecto solo en el cuadrante superior o inferior. Característico de lesiones del lóbulo temporal y occipital.
Tipo de ahorro macular
Ahorro macular: Hemianopsia homónima con campo visual central preservado. Característico de lesiones del polo posterior del lóbulo occipital.
En la oclusión de la arteria cerebral posterior, el polo posterior tiende a preservarse debido a la circulación colateral de la arteria cerebral media.
La causa más común de hemianopsia homónima es la enfermedad cerebrovascular, que incluye las siguientes afecciones.
Los factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular son también factores de riesgo de la hemianopsia homónima.
El diagnóstico de la hemianopsia homónima se basa en la campimetría, y se confirma la localización de la lesión mediante resonancia magnética cerebral.
Evaluación de la congruencia:
A continuación se resumen los patrones del campo visual según la ubicación de la lesión.
| Ubicación de la lesión | Patrón del campo visual | Características |
|---|---|---|
| Tracto óptico | Hemianopsia homónima (separación macular) | Baja congruencia, RAPD presente |
| Cuerpo geniculado lateral | Varias anomalías del campo visual | Depende de la ubicación de la lesión |
| Radiación óptica (asa de Meyer) | Cuadrantanopsia homónima superior contralateral | Lesión del lóbulo temporal |
| Corteza visual occipital (parte superior) | Hemianopsia homónima inferior contralateral | Lesión del labio superior del surco calcarino |
| Corteza visual occipital (polo posterior) | Hemianopsia homónima con respeto macular | Infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior |
Se observan las características del movimiento ocular del paciente a simple vista para inferir el trastorno y se confirma el diagnóstico con neuroimagen.
La preservación macular (macular sparing) es una condición en la que la visión central se conserva a pesar de la hemianopsia homónima. Las fibras nerviosas de la mácula terminan en el extremo posterior del surco calcarino (polo occipital). En el infarto de la arteria cerebral posterior, el polo occipital es perfundido por circulación colateral de la arteria cerebral media, por lo que la corteza visual correspondiente a la mácula tiende a preservarse. La presencia o ausencia de preservación macular es una pista importante para estimar la ubicación de la lesión.
El tratamiento de la hemianopsia homónima consta de dos pilares: el tratamiento de la enfermedad subyacente y la rehabilitación visual.
Cuando es causado por una enfermedad cerebrovascular, el tratamiento agudo por un neurólogo o neurocirujano tiene prioridad. El oftalmólogo observa los movimientos oculares junto a la cama y proporciona información para ayudar en la decisión del médico tratante.
Tratamiento agudo del infarto cerebral:
Tratamiento de la hemorragia cerebral:
Después del tratamiento agudo, se realiza un manejo crónico centrado en la rehabilitación visual.
La hemianopsia homónima puede no cumplir con los requisitos de campo visual establecidos por la Ley de Tránsito (por ejemplo, campo visual horizontal de 150 grados o más) y puede ser una causa de inhabilitación para la licencia de conducir. La aptitud para conducir debe ser determinada por el oftalmólogo tratante y la prueba de aptitud de la comisión de seguridad pública. Se debe evitar continuar conduciendo por decisión propia.
Las fibras nerviosas de la mitad nasal de la retina se cruzan al lado opuesto en el quiasma óptico, mientras que las de la mitad temporal discurren por el mismo lado. Después del quiasma óptico, el tracto óptico derecho transmite información del campo visual izquierdo de ambos ojos, y el tracto óptico izquierdo del campo visual derecho. Por lo tanto, una lesión unilateral en la vía visual causa hemianopsia homónima contralateral.
La información visual de las radiaciones ópticas llega a la corteza visual en el surco calcarino. Las fibras de la retina inferior forman el asa de Meyer y entran en el labio inferior del surco calcarino contralateral.
La radiación óptica es un haz de fibras nerviosas que va desde el cuerpo geniculado lateral hasta la corteza visual en el lóbulo occipital.
Las fibras nerviosas de la mácula se proyectan al extremo posterior del surco calcarino (polo occipital). El polo occipital recibe irrigación colateral no solo de la arteria cerebral posterior sino también de la arteria cerebral media. Incluso con la oclusión de la arteria cerebral posterior, el polo occipital suele preservarse, manteniendo la visión central (preservación macular).
Las fibras nerviosas de la mácula terminan cerca del extremo posterior del surco calcarino (polo occipital). La preservación de la mácula incluso en lesiones grandes del lóbulo occipital se debe en gran medida a esta distribución. Cuando la visión central se conserva a pesar de la hemianopsia homónima, se denomina preservación macular (macular sparing).
Después de una lesión en la corteza visual occipital, puede ocurrir degeneración retrógrada desde el cuerpo geniculado lateral hasta las células ganglionares de la retina en meses a años. Se detecta en la OCT como adelgazamiento hemirretiniano de la capa de células ganglionares (GCL) y la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL). Este hallazgo es útil para la evaluación en fase crónica de la lesión y ayuda a localizar el foco.
Las lesiones del tracto óptico tienen las siguientes características:
El pronóstico de la hemianopsia homónima depende de la enfermedad subyacente.
La investigación sobre los mecanismos de recuperación natural y los factores pronósticos de la hemianopsia homónima después de un accidente cerebrovascular está avanzando desde la perspectiva de la neuroplasticidad. Se está intentando identificar biomarcadores de reorganización cortical involucrados en la recuperación del campo visual, y se espera la construcción de modelos de predicción de recuperación.
Se está avanzando en la investigación para evaluar cuantitativamente la degeneración transináptica retrógrada tras lesiones del lóbulo occipital mediante OCT/OCT-A. Se continúa investigando si los patrones de adelgazamiento de la GCL y la RNFL pueden servir como indicadores para la estimación del sitio de la lesión y la predicción del pronóstico.
Se han realizado múltiples ECA sobre la efectividad del entrenamiento de sacadas y la terapia con prismas, y se está acumulando evidencia. Sin embargo, la calidad de la evidencia sobre los efectos de la intervención varía actualmente, y aún no se ha establecido un protocolo estándar.
Se han reportado intentos de recuperación del campo visual mediante estimulación magnética transcraneal (TMS) y estimulación transcraneal por corriente directa (tDCS). Continúa la investigación en etapa de estudio como neurorrehabilitación que aprovecha la plasticidad de la corteza visual.
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