El fenómeno de wipe-out o snuff-out es una complicación rara pero grave que ocurre después de la cirugía de glaucoma. Se caracteriza por una pérdida de visión idiopática e irreversible que ocurre tempranamente en el postoperatorio.
Se ha reportado principalmente en relación con la trabeculectomía, aunque también hay casos reportados después de la cirugía de cataratas. La incidencia varía entre 0.75% y 13.6% según estudios previos, y la evidencia reciente sugiere que es aún menos frecuente.
Un estudio prospectivo que evaluó los resultados del glaucoma terminal proporcionó hallazgos importantes sobre el pronóstico visual después de la cirugía. La mayoría de los informes anteriores eran solo análisis retrospectivos, y la variabilidad en la incidencia se debe en gran parte a estas diferencias en el diseño del estudio.
Cabe señalar que la existencia misma de este fenómeno ha sido objeto de debate durante mucho tiempo como concepto de enfermedad, y no se ha alcanzado un consenso claro.
Q¿Con qué frecuencia ocurre el fenómeno de wipe-out?
A
En informes previos se han reportado cifras que varían ampliamente entre 0.75% y 13.6%, pero estudios prospectivos recientes sugieren que la frecuencia es aún menor. La variabilidad en la incidencia refleja diferencias en el diseño del estudio y la gravedad de los pacientes incluidos.
Disminución aguda de la visión central: inmediatamente después de la cirugía (generalmente dentro de 1 a 2 días), se nota una reducción significativa de la visión central.
Pérdida repentina del campo visual: el campo visual central restante desaparece en un corto período.
Ausencia de dolor ocular y enrojecimiento: es característico que no se acompañe de dolor ocular ni enrojecimiento, lo que ayuda a diferenciarlo de otras complicaciones postoperatorias.
En casos graves, disminución a contar dedos o menos: la visión puede reducirse a contar dedos o incluso a percepción de luz.
Hipotensión ocular marcada: generalmente muestra una presión intraocular de 2 mmHg o menos.
Pérdida del campo visual central: se pierde el campo visual central que permanecía antes de la cirugía.
Hallazgos de maculopatía hipotónica: en hipotensión marcada (presión intraocular de 4 mmHg o menos), se observan pliegues maculares, dilatación y tortuosidad de las venas retinianas, y edema del disco óptico.
Pliegues coroideos: pueden observarse de forma radial o concéntrica alrededor del disco óptico.
Desprendimiento coroideo: puede presentarse un desprendimiento con exudación coroidea.
La etiología exacta del fenómeno de wipeout es actualmente desconocida. Se han propuesto múltiples mecanismos potenciales.
Los factores causales identificados incluyen los siguientes:
Hipotensión ocular grave: una disminución brusca y excesiva de la presión intraocular después de la cirugía provoca alteraciones del flujo sanguíneo al nervio óptico y la retina.
Hemorragia supracoroidea: sangrado que ocurre durante o después de la cirugía debido a la ruptura de vasos profundos de la coroides.
Formación de cataratas: disminución de la visión debido a la opacidad del cristalino después de la cirugía.
Edema macular quístico: trastorno visual por edema en la mácula.
Traumatismo del nervio óptico por anestesia retrobulbar: lesión directa asociada a la inyección de anestésico local.
Los principales factores de riesgo se muestran a continuación.
Clasificación
Factor de riesgo
Descripción
General
Edad avanzada, enfermedades sistémicas
Enfermedades cardiovasculares, diabetes
Preoperatorio
Glaucoma terminal
MD < −20 dB, fijación dividida
Postoperatorio
Hipotensión ocular grave
PIO ≤ 2 mmHg, desprendimiento coroideo
Los factores de riesgo de hemorragia supracoroidea incluyen miopía, glaucoma, diabetes, enfermedad vascular aterosclerótica, hipertensión e hipotonía intraoperatoria prolongada1).
Los factores de riesgo de hemorragia expulsiva son la edad avanzada, glaucoma, miopía alta, afaquia y enfermedad cardiovascular aterosclerótica; la frecuencia de aparición en cirugía de cataratas es de aproximadamente 0.04-0.1%.
Q¿Es mejor evitar la cirugía si se tiene glaucoma terminal?
A
Es necesario sopesar los beneficios y riesgos de la cirugía, y no se puede decir de manera general que se deba evitar. Es posible optar por técnicas quirúrgicas que reducen el riesgo de wipe-out, como la esclerectomía profunda no perforante (NPDS) o la trabeculectomía con mitomicina C (MMC). Consulte la sección «Tratamiento estándar» para más detalles.
El fenómeno de wipe-out es un diagnóstico clínico. Se diagnostica como pérdida de visión que ocurre inmediatamente después de una cirugía de glaucoma en pacientes con factores de riesgo de glaucoma terminal.
Es importante excluir las siguientes enfermedades.
Angiografía fluoresceínica: evaluación de la maculopatía hipotónica. Se confirma retraso en la circulación retiniana, hipofluorescencia lineal en los pliegues y fuga de fluoresceína desde el disco óptico.
Para el fenómeno de wipe-out, la prevención es la medida más importante. Se recomiendan las siguientes pautas.
Selección cuidadosa del paciente y técnica quirúrgica meticulosa: se requiere especial atención en pacientes con glaucoma terminal.
Reducción gradual de la presión intraocular: para evitar cambios bruscos en la perfusión, la presión intraocular debe reducirse gradualmente antes de la cirugía.
Uso de terapia adyuvante con agentes antifibróticos (como MMC): su uso adecuado ayuda a estabilizar el control de la presión intraocular postoperatoria.
Evitar la hipotonía excesiva mediante el manejo perioperatorio: se debe realizar un control estricto de la presión intraocular en el período postoperatorio temprano.
El enfoque principal es la estabilización de la presión intraocular postoperatoria y la mejora de la perfusión ocular.
PGA (análogos de prostaglandinas), betabloqueantes, CAI (inhibidores de la anhidrasa carbónica): se usan con precaución para no provocar una reducción excesiva de la presión intraocular.
CAI sistémicos: se usan cuando la presión intraocular está elevada.
Esteroides: se utilizan para suprimir la inflamación postoperatoria y mejorar la perfusión.
Pentoxifilina: puede usarse para mejorar el flujo sanguíneo al nervio óptico.
Esclerectomía profunda no perforante (NPDS): al no realizar una perforación, es más fácil evitar una caída brusca de la presión intraocular, logrando una reducción de la presión mientras se minimiza el riesgo de wipe-out.
Indicaciones: especialmente útil en casos de glaucoma terminal u otros con alto riesgo en cirugías perforantes.
Evidencia: en un análisis prospectivo se informó que no se encontró evidencia del fenómeno de wipe-out. El manejo adecuado de la sutura y el control de la presión intraocular postoperatoria son importantes.
Manejo de la hipotonía y la maculopatía hipotónica
Cuando desaparece la cámara anterior: inyectar inmediatamente una sustancia viscoelástica para reformar la cámara anterior.
Cuando se complica con maculopatía hipotónica: realizar inyección de sangre autóloga en la ampolla de filtración o resutura transconjuntival del colgajo escleral (con aguja redonda de nailon 10-0)5)6).
Vendaje compresivo: puede ser eficaz como tratamiento conservador.
En caso de ciclodiálisis: realizar fotocoagulación con láser (diámetro de haz 100-200 μm, duración de exposición aproximadamente 0,2 segundos).
Los agentes antifibróticos conllevan un mayor riesgo de hipotonía, maculopatía hipotónica, fuga folicular tardía e infección tardía 2). La sección de suturas con láser o la retirada de suturas liberables permiten ajustar la salida de humor acuoso en el postoperatorio temprano 2). La aguja transconjuntival (con 5-FU/mitomicina C) se considera eficaz para reactivar las ampollas de filtración fallidas 2).
Si se produce una hemorragia expulsiva durante la cirugía, primero se deben cerrar todas las heridas. El control de la presión arterial y la sedación durante la cirugía son efectivos para la prevención.
Primer mes postoperatorio: realizar consultas semanales.
Primeros 6 meses después de la cirugía: continuar con el seguimiento mensual.
Pruebas de campo visual y OCT periódicas: realizarlas regularmente para la detección temprana de cambios en la función visual.
QSi ocurre el fenómeno de lavado, ¿se recupera la visión?
A
La pérdida de visión generalmente es irreversible y actualmente no existe un tratamiento establecido que pueda lograr la recuperación. Por lo tanto, el manejo preventivo es lo más importante. Se requiere reducir el riesgo de aparición mediante una disminución gradual de la presión intraocular, una selección cuidadosa de los pacientes y un manejo postoperatorio adecuado.
Q¿Por qué los pacientes con glaucoma terminal son propensos a la pérdida de visión después de la cirugía?
A
En el glaucoma terminal, la elevación prolongada de la presión intraocular aumenta la vulnerabilidad estructural del nervio óptico. Además, la alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo aumenta la sensibilidad a las fluctuaciones de la presión intraocular, y se cree que la disminución brusca de la presión intraocular después de la cirugía tiende a provocar isquemia de la papila óptica y la retina. Consulte la sección «Fisiopatología» para conocer el mecanismo detallado.
En el glaucoma terminal, el nervio óptico está significativamente dañado debido a la elevación prolongada de la presión intraocular y la pérdida progresiva de células ganglionares de la retina. Se considera que este nervio óptico es particularmente vulnerable a los cambios en la perfusión ocular y la dinámica de presión. La acumulación de estudios histopatológicos es insuficiente y la base patológica aún no está bien definida.
Tres factores principales implicados en el desarrollo
Deformación de la lámina cribosa: Una disminución brusca de la presión intraocular provoca una deformación mecánica de la lámina cribosa, lo que causa daño axonal.
Debilidad estructural del nervio óptico: en el glaucoma terminal, la estructura de la lámina cribosa ya está debilitada y reacciona de forma exagerada incluso a pequeños cambios de presión.
Factores vasculares
Disminución de la presión de perfusión: la baja presión intraocular reduce la presión de perfusión ocular, causando isquemia en la cabeza del nervio óptico y la retina.
Alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo: la reacción excesiva a las fluctuaciones de la presión intraocular provoca el colapso de la microcirculación. Una hipotensión intraocular quirúrgica repentina puede causar hemorragia del nervio óptico o episodios de microémbolos.
Factores inflamatorios y hemorrágicos
Inflamación postoperatoria: las citocinas inflamatorias empeoran el daño vascular y aumentan el daño directo al nervio óptico.
Hemorragia supracoroidea: se produce por la ruptura de los vasos profundos de la coroides. La principal causa es la hipotonía ocular durante y después de la cirugía, y la forma más grave es la hemorragia expulsiva por ruptura de las arterias ciliares posteriores.
Con una hipotonía ocular marcada (presión intraocular de 4 mmHg o menos), la parte posterior del globo ocular se deforma hacia adelante, formando pliegues maculares. Si la hipotonía se prolonga, los pliegues se fijan, lo que lleva a un deterioro visual permanente. Con una presión intraocular de 4 mmHg o menos, a menudo se produce una pérdida visual severa (agudeza visual de 0.2 o menos).
Frecuencia de complicaciones después de la cirugía de glaucoma
En un metanálisis que evaluó los resultados de la trabeculectomía, se reportaron frecuencias de cámara anterior poco profunda del 13.6%, hipotonía del 11.7%, derrame coroideo del 8.3% y endoftalmitis del 1.7%3). Estas complicaciones pueden ser la base para la aparición del fenómeno de wipeout.
7. Investigaciones recientes y perspectivas futuras
Se ha informado que la NPDS reduce significativamente la presión intraocular mientras minimiza el riesgo de wipeout. Dado que no implica perforación, se evitan fluctuaciones bruscas de la presión intraocular, aumentando las expectativas de seguridad en pacientes con glaucoma terminal.
En un análisis prospectivo de la trabeculectomía con mitomicina C, no se encontró evidencia de que ocurriera el fenómeno de wipeout después de la cirugía. La evidencia reciente sugiere que la incidencia de wipeout podría ser mucho menor que las cifras reportadas en los primeros estudios retrospectivos.
Investigación sobre el tratamiento de la maculopatía por hipotonía ocular
Sakamoto et al. (2018) informaron que, en la maculopatía hipotónica después de trabeculectomía, la contracción escleral excesiva es la causa principal, más que el engrosamiento coroideo 4). Este hallazgo aportó una nueva perspectiva para la comprensión de la patología y las estrategias de tratamiento de la maculopatía hipotónica.
Shirato et al. (2004) reportaron la técnica de resutura transconjuntival del colgajo escleral para la hipotonía por filtración excesiva 5). Este procedimiento, que resutura el colgajo escleral sin incisiones conjuntivales, se considera un tratamiento mínimamente invasivo y eficaz.
Eha et al. (2013) reportaron los resultados a largo plazo de la resutura transconjuntival del colgajo escleral 6). Esta técnica puede ser una opción efectiva en el manejo de la hipotonía postoperatoria.
Olson RJ, Braga-Mele R, Chen SH, et al. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2022;129(1):P1-P126.
Gedde SJ, Vinod K, Wright MM, et al. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Gedde SJ, Schiffman JC, Feuer WJ, et al. Systematic review of trabeculectomy outcomes and associated risk factors. Surv Ophthalmol. 2023.
Sakamoto M, Matsumoto Y, Mori S, et al. Excessive scleral shrinkage, rather than choroidal thickening, is a major contributor to the development of hypotony maculopathy after trabeculectomy. PLoS One. 2018;13:e0191862.
Shirato S, Maruyama K, Haneda M. Resuturing the scleral flap through conjunctiva for treatment of excess filtration. Am J Ophthalmol. 2004;137:173-174.
Eha J, Hoffmann EM, Pfeiffer N. Long-term results after transconjunctival resuturing of the scleral flap in hypotony following trabeculectomy. Am J Ophthalmol. 2013;155:864-869.
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