Le phénomène de wipe-out ou snuff-out est une complication rare mais grave de la chirurgie du glaucome. Il se caractérise par une perte de vision idiopathique et irréversible survenant précocement après l’opération.
Il est principalement rapporté en association avec la trabéculectomie, mais des cas ont également été décrits après une chirurgie de la cataracte. L’incidence varie de 0,75 à 13,6 % dans les études antérieures, et des données récentes suggèrent une fréquence encore plus faible.
Une étude prospective évaluant l’évolution du glaucome terminal a fourni des informations importantes sur le pronostic visuel après la chirurgie. La plupart des rapports antérieurs étaient des analyses rétrospectives, et la variabilité de l’incidence est en grande partie due à ces différences de conception.
Il convient de noter que l’existence même de ce phénomène a longtemps été débattue et qu’aucun consensus clair n’a été atteint.
QÀ quelle fréquence le phénomène de wipe-out se produit-il ?
A
Les rapports antérieurs indiquent des chiffres allant de 0,75 à 13,6 %, mais des études prospectives récentes suggèrent une fréquence encore plus faible. La variabilité de l’incidence reflète les différences dans la conception des études et la sévérité des patients.
Baisse brutale de l’acuité visuelle centrale : le patient ressent une diminution marquée de la vision centrale immédiatement après la chirurgie (généralement dans les 1 à 2 jours).
Perte brutale du champ visuel : le champ visuel central restant disparaît en peu de temps.
Absence de douleur oculaire et de rougeur : caractéristique importante pour différencier cette complication des autres complications postopératoires.
Dans les cas graves, baisse jusqu’à compter les doigts ou moins : l’acuité visuelle peut diminuer jusqu’à compter les doigts ou même la perception lumineuse.
Hypotonie oculaire marquée : pression intraoculaire souvent inférieure à 2 mmHg.
Perte du champ visuel central : le champ visuel central qui persistait avant l’opération est perdu.
Signes de maculopathie hypotonique : en cas d’hypotonie sévère (PIO ≤ 4 mmHg), on observe des plis maculaires, une dilatation et tortuosité des veines rétiniennes, et un œdème papillaire.
Plis choroïdiens : peuvent apparaître de façon radiaire ou concentrique autour de la papille.
Décollement choroïdien : un décollement avec épanchement choroïdien peut être observé.
L’étiologie exacte du phénomène de wipe-out est actuellement inconnue. Plusieurs mécanismes potentiels ont été proposés.
Les facteurs causals identifiés comprennent :
Hypotonie sévère : une baisse brutale et excessive de la pression intraoculaire après l’opération entraîne une perturbation du flux sanguin vers le nerf optique et la rétine.
Hémorragie suprachoroidienne : hémorragie due à la rupture de vaisseaux choroïdiens profonds pendant ou après l’opération.
Cataracte : baisse de l’acuité visuelle due à une opacification du cristallin après la chirurgie.
Œdème maculaire cystoïde : trouble visuel dû à un œdème de la macula.
Lésion du nerf optique par anesthésie rétrobulbaire : dommage direct lié à l’injection d’anesthésique local.
Les principaux facteurs de risque sont les suivants.
Catégorie
Facteur de risque
Description
Général
Âge avancé / maladies systémiques
Maladies cardiovasculaires, diabète
Préopératoire
Glaucome terminal
MD < −20 dB, fixation divisée
Postopératoire
Hypotonie sévère
PIO ≤ 2 mmHg, décollement choroïdien
Les facteurs de risque d’hémorragie suprachoroidienne comprennent la myopie, le glaucome, le diabète, les maladies vasculaires athéroscléreuses, l’hypertension et une hypotension oculaire prolongée peropératoire1).
Les facteurs de risque d’hémorragie expulsive sont l’âge avancé, le glaucome, la myopie forte, l’aphakie et les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses. La fréquence de survenue lors de la chirurgie de la cataracte est d’environ 0,04 à 0,1 %.
QFaut-il éviter la chirurgie en cas de glaucome terminal ?
A
Il est nécessaire de peser les bénéfices et les risques de la chirurgie, et on ne peut pas dire qu’il faille systématiquement l’éviter. Des techniques chirurgicales à risque réduit de wipe-out sont disponibles, comme la sclérectomie profonde non perforante (NPDS) ou la trabéculectomie avec mitomycine C (MMC). Voir la section « Traitements standard » pour plus de détails.
Le phénomène de wipe-out est un diagnostic clinique. Il est diagnostiqué comme une perte de vision survenant immédiatement après une chirurgie du glaucome chez un patient présentant des facteurs de risque de glaucome terminal.
Il est important d’exclure les maladies suivantes :
Angiographie à la fluorescéine : Évaluation de la maculopathie hypotensive. Confirmer le retard de circulation rétinienne, l’hypofluorescence linéaire au niveau des plis et la fuite de fluorescence de la papille optique.
Pour le phénomène de wipe-out, la prévention est la mesure la plus importante. Les stratégies suivantes sont recommandées.
Sélection prudente des patients et technique chirurgicale minutieuse : Une attention particulière est nécessaire chez les patients atteints de glaucome terminal.
Réduction progressive de la pression intraoculaire : Pour éviter des changements brusques de perfusion, la pression intraoculaire doit être abaissée progressivement avant l’opération.
Utilisation d’agents antifibrotiques (MMC, etc.) en traitement adjuvant : Une utilisation appropriée permet de stabiliser le contrôle de la pression intraoculaire postopératoire.
Éviter une hypotension oculaire excessive par une gestion périopératoire : Une gestion rigoureuse de la pression intraoculaire en début de période postopératoire.
L’accent est mis sur la stabilisation de la pression intraoculaire postopératoire et l’amélioration de la perfusion oculaire.
PGA (prostaglandines), bêta-bloquants, CAI (inhibiteurs de l’anhydrase carbonique) : Utiliser avec prudence dans une plage ne provoquant pas de baisse excessive de la pression intraoculaire.
CAI systémique : Utilisé en cas d’élévation de la pression intraoculaire.
Stéroïdes : Utilisés pour supprimer l’inflammation postopératoire et améliorer la perfusion.
Pentoxifylline : Peut être utilisée pour améliorer le flux sanguin vers le nerf optique.
Sclérectomie profonde non perforante (NPDS) : Cette technique évite une perforation, ce qui permet de prévenir une chute brutale de la pression intraoculaire et de minimiser le risque de wipe-out tout en réduisant la pression intraoculaire.
Indications : Particulièrement utile dans les cas à haut risque de chirurgie perforante, comme le glaucome terminal.
Preuves : Des analyses prospectives n’ont montré aucune preuve de phénomène de wipe-out. Une gestion appropriée des sutures et de la pression postopératoire est importante.
Prise en charge de l’hypotonie et de la maculopathie hypotonique
En cas de disparition de la chambre antérieure : Injecter immédiatement une substance viscoélastique pour reformer la chambre antérieure.
En cas de maculopathie hypotonique : Injection de sang autologue dans la bulle ou resuture transconjonctivale du volet scléral (aiguille ronde 10-0 nylon) 5)6).
Pansement compressif : Peut être efficace comme traitement conservateur.
En cas de cyclodialyse : Effectuer une photocoagulation au laser (diamètre de tir 100-200 μm, durée d’exposition d’environ 0,2 seconde).
Précautions lors de l’utilisation d’agents antifibrotiques
Les agents antifibrotiques augmentent le risque d’hypotonie, de maculopathie hypotonique, de fuite filtrante tardive et d’infection tardive 2). La section au laser des sutures ou le retrait des sutures relâchables permet de réguler l’écoulement aqueux postopératoire précoce 2). Le needling transconjonctival (avec 5-FU/mitomycine C) est efficace pour la réactivation des bulles non fonctionnelles 2).
Si une hémorragie expulsive survient pendant l’opération, fermez d’abord toutes les incisions. La gestion de la pression artérielle et la sédation peropératoires sont efficaces pour la prévention.
Premier mois postopératoire : consultations hebdomadaires.
Six mois postopératoires : suivi mensuel continu.
Examens réguliers du champ visuel et OCT : effectués régulièrement pour la détection précoce des changements de la fonction visuelle.
QSi le phénomène de wipe-out se produit, la vision peut-elle récupérer ?
A
La perte de vision est généralement irréversible et aucun traitement curatif n’est actuellement établi. Par conséquent, la gestion préventive est primordiale. Une réduction progressive de la pression intraoculaire, une sélection minutieuse des patients et une gestion postopératoire appropriée sont nécessaires pour réduire le risque d’apparition.
QPourquoi les patients atteints de glaucome terminal sont-ils plus susceptibles de perdre la vision après une chirurgie ?
A
Dans le glaucome terminal, une élévation prolongée de la pression intraoculaire augmente la fragilité structurelle du nerf optique. De plus, en raison d’une altération de l’autorégulation du flux sanguin, la sensibilité aux variations de pression intraoculaire est accrue, et une baisse brutale de la pression postopératoire est susceptible d’entraîner une ischémie de la tête du nerf optique et de la rétine. Pour le mécanisme détaillé, voir la section « Physiopathologie ».
Dans le glaucome terminal, le nerf optique est gravement endommagé en raison d’une augmentation prolongée de la pression intraoculaire et d’une perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine. Ce nerf optique est considéré comme particulièrement vulnérable aux changements de perfusion oculaire et de dynamique de pression. Les études histopathologiques sont insuffisantes et la base pathologique n’est pas encore bien définie.
Trois facteurs principaux impliqués dans le développement
Déformation de la lame criblée : Une baisse brutale de la pression intraoculaire provoque une déformation mécanique de la lame criblée, entraînant des lésions axonales.
Fragilité structurelle du nerf optique : Dans le glaucome terminal, la structure de la lame criblée est déjà fragilisée et réagit de manière excessive à de légers changements de pression.
Facteurs vasculaires
Baisse de la pression de perfusion : Une hypotension oculaire réduit la pression de perfusion oculaire, entraînant une ischémie de la tête du nerf optique et de la rétine.
Altération de l’autorégulation du flux sanguin : Une réaction excessive aux variations de la pression intraoculaire conduit à un effondrement de la microcirculation. Une hypotension peropératoire soudaine peut provoquer des hémorragies du nerf optique ou des épisodes de microembolie.
Facteurs inflammatoires et hémorragiques
Inflammation postopératoire : Les cytokines inflammatoires aggravent les lésions vasculaires et augmentent les dommages directs au nerf optique.
Hémorragie suprachoroïdienne : Elle résulte de la rupture des vaisseaux profonds de la choroïde. L’hypotonie peropératoire et postopératoire en est la cause principale, et l’hémorragie expulsive due à la rupture des artères ciliaires postérieures en est la forme la plus grave.
En cas d’hypotonie marquée (pression intraoculaire ≤ 4 mmHg), la partie postérieure du globe oculaire se déforme vers l’avant, formant des plis maculaires. Si l’hypotonie persiste, les plis se fixent, conduisant à une déficience visuelle permanente. Une pression intraoculaire ≤ 4 mmHg entraîne souvent une baisse sévère de l’acuité visuelle (≤ 0,2).
Fréquence des complications après chirurgie du glaucome
Une méta-analyse des résultats de la trabéculectomie a rapporté une fréquence de chambre antérieure peu profonde de 13,6 %, d’hypotonie de 11,7 %, d’épanchement choroïdien de 8,3 % et d’endophtalmie de 1,7 % 3). Ces complications peuvent constituer la base du phénomène de wipe-out.
Il a été rapporté que la NPDS réduit considérablement la pression intraoculaire tout en minimisant le risque de wipe-out. Comme elle n’implique pas de perforation, les fluctuations brutales de la pression intraoculaire sont évitées, ce qui suscite des attentes quant à sa sécurité chez les patients atteints de glaucome à un stade avancé.
Une analyse prospective de la trabéculectomie combinée à la mitomycine C n’a montré aucune preuve de phénomène de wipe-out après la chirurgie. Des données récentes suggèrent que l’incidence du wipe-out pourrait être bien inférieure à celle rapportée dans les premières études rétrospectives.
Recherche sur le traitement de la maculopathie hypotensive
Sakamoto et al. (2018) ont rapporté que dans la maculopathie hypotensive après trabéculectomie, la contraction sclérale excessive, plutôt que l’épaississement choroïdien, en est la cause principale 4). Cette découverte a apporté une nouvelle perspective sur la compréhension physiopathologique et les stratégies thérapeutiques de la maculopathie hypotensive.
Shirato et al. (2004) ont rapporté une technique de resuture transconjonctivale du volet scléral pour l’hypotonie due à une filtration excessive 5). Cette technique, qui resuture le volet scléral sans inciser la conjonctive, est considérée comme un traitement peu invasif et efficace.
Eha et al. (2013) ont rapporté les résultats à long terme de la resuture transconjonctivale du volet scléral 6). Cette procédure peut être une option efficace dans la gestion de l’hypotonie postopératoire.
Olson RJ, Braga-Mele R, Chen SH, et al. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2022;129(1):P1-P126.
Gedde SJ, Vinod K, Wright MM, et al. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Gedde SJ, Schiffman JC, Feuer WJ, et al. Systematic review of trabeculectomy outcomes and associated risk factors. Surv Ophthalmol. 2023.
Sakamoto M, Matsumoto Y, Mori S, et al. Excessive scleral shrinkage, rather than choroidal thickening, is a major contributor to the development of hypotony maculopathy after trabeculectomy. PLoS One. 2018;13:e0191862.
Shirato S, Maruyama K, Haneda M. Resuturing the scleral flap through conjunctiva for treatment of excess filtration. Am J Ophthalmol. 2004;137:173-174.
Eha J, Hoffmann EM, Pfeiffer N. Long-term results after transconjunctival resuturing of the scleral flap in hypotony following trabeculectomy. Am J Ophthalmol. 2013;155:864-869.
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