Das Wipe-out- oder Snuff-out-Phänomen ist eine seltene, aber schwerwiegende Komplikation nach Glaukomoperationen. Es ist gekennzeichnet durch einen idiopathischen und irreversiblen Sehverlust, der früh postoperativ auftritt.
Es wird hauptsächlich im Zusammenhang mit der Trabekulektomie berichtet, aber es gibt auch Fallberichte nach Kataraktoperationen. Die Inzidenz variiert in früheren Studien zwischen 0,75 und 13,6 %, neuere Erkenntnisse deuten auf eine noch geringere Häufigkeit hin.
Eine prospektive Studie zur Bewertung des Verlaufs des fortgeschrittenen Glaukoms lieferte wichtige Erkenntnisse zur visuellen Prognose nach der Operation. Die meisten früheren Berichte waren retrospektive Analysen, und die Variabilität der Inzidenz ist größtenteils auf diese Unterschiede im Studiendesign zurückzuführen.
Es ist anzumerken, dass die Existenz dieses Phänomens lange Zeit umstritten war und kein klarer Konsens erzielt wurde.
Frühere Berichte zeigen eine breite Spanne von 0,75 bis 13,6 %, aber neuere prospektive Studien deuten auf eine noch geringere Häufigkeit hin. Die Variabilität der Inzidenz spiegelt Unterschiede im Studiendesign und im Schweregrad der Patienten wider.
Die genaue Ätiologie des Wipe-out-Phänomens ist derzeit unbekannt. Mehrere mögliche Mechanismen wurden vorgeschlagen.
Zu den identifizierten ursächlichen Faktoren gehören:
Das Vorliegen eines stark eingeschränkten Gesichtsfeldes (fortgeschrittenes Glaukom) vor der Operation gilt als der größte prädisponierende Faktor.
Die wichtigsten Risikofaktoren sind im Folgenden aufgeführt.
| Kategorie | Risikofaktor | Beschreibung |
|---|---|---|
| Allgemein | Hohes Alter / systemische Erkrankungen | Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes |
| Präoperativ | Fortgeschrittenes Glaukom | MD < −20 dB, Fixationsspaltung |
| Postoperativ | Schwere Hypotonie | IOD ≤ 2 mmHg, Aderhautabhebung |
Zu den Risikofaktoren für eine suprachoroidale Blutung gehören Myopie, Glaukom, Diabetes, arteriosklerotische Gefäßerkrankungen, Bluthochdruck und eine verlängerte intraoperative Hypotonie1).
Risikofaktoren für eine expulsive Blutung sind hohes Alter, Glaukom, hohe Myopie, Aphakie und arteriosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Häufigkeit bei Kataraktoperationen beträgt etwa 0,04–0,1 %.
Eine Abwägung von Nutzen und Risiken der Operation ist erforderlich, und man kann nicht pauschal sagen, dass eine Operation vermieden werden sollte. Es stehen Operationsverfahren mit reduziertem Wipe-out-Risiko zur Verfügung, wie die nicht perforierende tiefe Sklerektomie (NPDS) oder die Trabekulektomie mit Mitomycin C (MMC). Einzelheiten finden Sie im Abschnitt „Standardbehandlungen“.
Das Wipe-out-Phänomen ist eine klinische Diagnose. Es wird als Sehverlust diagnostiziert, der unmittelbar nach einer Glaukomoperation bei einem Patienten mit Risikofaktoren für ein terminales Glaukom auftritt.
Es ist wichtig, die folgenden Erkrankungen auszuschließen:
| Differenzialdiagnose | Abgrenzungsmerkmal |
|---|---|
| Hypotonie-Makulopathie | Augeninnendruck ≤ 4 mmHg |
| Aderhautablösung/-blutung | Ultraschall: kuppelförmige Vorwölbung |
| Makulaödem | OCT: Makulaverdickung |
| Netzhautablösung | Fundus/Ultraschall |
| Optikusneuropathie | Gesichtsfeld/OCT |
Die wichtigsten Untersuchungsmethoden sind im Folgenden aufgeführt.
Für das Wipe-out-Phänomen ist die Prävention die wichtigste Maßnahme. Die folgenden Strategien werden empfohlen.
Der Schwerpunkt liegt auf der Stabilisierung des postoperativen Augeninnendrucks und der Verbesserung der Augenperfusion.
NPDS
Nicht perforierende tiefe Sklerektomie (NPDS) : Da keine Perforation erfolgt, kann ein plötzlicher Augeninnendruckabfall vermieden werden, während das Wipe-out-Risiko minimiert und der Augeninnendruck gesenkt wird.
Indikationen : Besonders nützlich bei Fällen mit hohem Risiko für perforierende Chirurgie, wie terminalem Glaukom.
TLE mit Mitomycin C
Trabekulektomie mit Mitomycin C : Trabekulektomie mit adjuvanter Mitomycin C (MMC)-Anwendung.
Evidenz : Prospektive Analysen zeigten keine Hinweise auf ein Wipe-out-Phänomen. Ein angemessenes Nahtmanagement und die postoperative Augeninnendruckkontrolle sind wichtig.
Antifibrotika sind mit einem erhöhten Risiko für Hypotonie, hypotone Makulopathie, späte Sickerkissenlecks und späte Infektionen verbunden 2). Durch Laser-Nahtlyse oder Entfernung von releaseablen Nähten kann der frühe postoperative Kammerwasserabfluss reguliert werden 2). Transkonjunktivales Needling (mit 5-FU/Mitomycin C) ist zur Reaktivierung insuffizienter Sickerkissen wirksam 2).
Wenn während der Operation eine expulsive Blutung auftritt, schließen Sie zuerst alle Inzisionen. Zur Vorbeugung sind intraoperative Blutdruckkontrolle und Sedierung wirksam.
Der Sehverlust ist in der Regel irreversibel, und derzeit ist keine etablierte Behandlung vorhanden, die eine Erholung erwarten lässt. Daher ist das präventive Management am wichtigsten. Eine schrittweise Senkung des Augeninnendrucks, eine sorgfältige Patientenauswahl und ein angemessenes postoperatives Management sind erforderlich, um das Risiko des Auftretens zu verringern.
Bei terminalem Glaukom erhöht ein langfristig erhöhter Augeninnendruck die strukturelle Anfälligkeit des Sehnervs. Darüber hinaus ist aufgrund einer beeinträchtigten Blutfluss-Autoregulation die Empfindlichkeit gegenüber Augeninnendruckschwankungen erhöht, und ein postoperativer plötzlicher Druckabfall kann zu einer Ischämie des Sehnervenkopfes und der Netzhaut führen. Für den detaillierten Mechanismus siehe den Abschnitt „Pathophysiologie“.
Bei fortgeschrittenem Glaukom ist der Sehnerv durch langfristig erhöhten Augeninnendruck und fortschreitenden Verlust retinaler Ganglienzellen erheblich geschädigt. Ein solcher Sehnerv gilt als besonders anfällig für Veränderungen der Augenperfusion und Druckdynamik. Histopathologische Studien sind unzureichend, und die pathologische Grundlage ist noch nicht ausreichend definiert.
Mechanische Faktoren
Verformung der Lamina cribrosa: Ein plötzlicher Abfall des Augeninnendrucks führt zu einer mechanischen Verformung der Lamina cribrosa, was axonale Schäden verursacht.
Strukturelle Schwäche des Sehnervs: Bei fortgeschrittenem Glaukom ist die Struktur der Lamina cribrosa bereits geschwächt und reagiert übermäßig auf geringe Druckänderungen.
Vaskuläre Faktoren
Verminderter Perfusionsdruck: Augenhypotonie verringert den okulären Perfusionsdruck, was zu Ischämie des Sehnervenkopfes und der Netzhaut führt.
Beeinträchtigte Blutfluss-Autoregulation: Eine übermäßige Reaktion auf Augeninnendruckschwankungen führt zum Zusammenbruch der Mikrozirkulation. Plötzliche intraoperative Hypotonie kann Sehnervenblutungen oder Mikroembolie-Episoden auslösen.
Entzündungs- und Blutungsfaktoren
Postoperative Entzündung: Entzündliche Zytokine verschlimmern Gefäßschäden und verstärken direkte Schädigungen des Sehnervs.
Suprachoroidale Blutung: Sie entsteht durch Ruptur tiefer Aderhautgefäße. Intra- und postoperative Hypotonie ist die Hauptursache, und die expulsive Blutung durch Ruptur der hinteren Ziliararterien ist die schwerwiegendste Form.
Bei ausgeprägter Hypotonie (Augeninnendruck ≤ 4 mmHg) wölbt sich der hintere Augapfel nach vorne, was zur Bildung von Makulafalten führt. Bei längerer Hypotonie verfestigen sich die Falten und führen zu dauerhaften Sehstörungen. Ein Augeninnendruck ≤ 4 mmHg führt häufig zu einer starken Sehverschlechterung (≤ 0,2).
Eine Metaanalyse der Ergebnisse der Trabekulektomie berichtete über eine Häufigkeit von flacher Vorderkammer von 13,6 %, Hypotonie von 11,7 %, Aderhauterguss von 8,3 % und Endophthalmitis von 1,7 % 3). Diese Komplikationen können die Grundlage für das Wipe-out-Phänomen bilden.
Es wurde berichtet, dass NPDS den Augeninnendruck signifikant senkt und gleichzeitig das Wipe-out-Risiko minimiert. Da keine Perforation erfolgt, können plötzliche Druckschwankungen vermieden werden, was die Erwartungen an die Sicherheit bei Patienten mit fortgeschrittenem Glaukom erhöht.
Eine prospektive Analyse der Trabekulektomie mit Mitomycin C ergab keine Hinweise auf ein Wipe-out-Phänomen nach der Operation. Aktuelle Evidenz deutet darauf hin, dass die Inzidenz von Wipe-out möglicherweise viel niedriger ist als in früheren retrospektiven Studien berichtet.
Sakamoto et al. (2018) berichteten, dass bei der Hypotonie-Makulopathie nach Trabekulektomie eine übermäßige Sklerakontraktion und nicht eine Aderhautverdickung die Hauptursache ist 4). Diese Erkenntnis brachte eine neue Perspektive für das pathophysiologische Verständnis und die Behandlungsstrategien der Hypotonie-Makulopathie.
Shirato et al. (2004) berichteten über eine transkonjunktivale Skleralappen-Nachnahttechnik bei Hypotonie durch übermäßige Filtration 5). Diese Technik, bei der der Skleralappen ohne Inzision der Bindehaut nachgenäht wird, gilt als minimalinvasiv und wirksam.
Eha et al. (2013) berichteten über die Langzeitergebnisse der transkonjunktivalen Skleralappen-Nachnaht 6). Dieses Verfahren kann eine wirksame Option bei der Behandlung der postoperativen Hypotonie sein.
