پدیده وایپاوت (wipe-out) یا اسنافاوت (snuff-out) یک عارضه نادر اما جدی پس از جراحی گلوکوم است. با از دست دادن بینایی ایدیوپاتیک و غیرقابل برگشت که در اوایل پس از جراحی رخ میدهد مشخص میشود.
عمدتاً در ارتباط با ترابکولکتومی گزارش شده است، اما مواردی پس از جراحی آب مروارید نیز وجود دارد. بروز آن در مطالعات گذشته بین 0.75 تا 13.6٪ متغیر بوده و شواهد اخیر فرکانس پایینتری را نشان میدهد.
مطالعهای که پیامد گلوکوم پیشرفته را به صورت آیندهنگر ارزیابی کرد، یافتههای مهمی در مورد پیشآگهی بینایی پس از جراحی ارائه داد. بسیاری از گزارشهای قبلی فقط به تحلیل گذشتهنگر محدود بودند و تنوع در بروز تا حدی ناشی از تفاوت در طراحی مطالعه است.
لازم به ذکر است که وجود این پدیده خود مدتها موضوع بحث بوده و به اجماع واضحی نرسیده است.
گزارشهای گذشته اعداد گستردهای از 0.75 تا 13.6٪ را نشان میدهند، اما مطالعات آیندهنگر اخیر فرکانس پایینتری را پیشنهاد میکنند. تنوع در بروز منعکسکننده تفاوت در طراحی مطالعه و شدت بیماران مورد مطالعه است.
علت دقیق پدیده وایپاوت در حال حاضر ناشناخته است. چندین مکانیسم بالقوه پیشنهاد شده است.
عوامل علتشناختی شناساییشده عبارتند از:
داشتن میدان بینایی به شدت تنگ شده (گلوکوم پیشرفته) قبل از جراحی به عنوان بزرگترین عامل مستعدکننده در نظر گرفته میشود.
عوامل خطر اصلی در زیر آورده شده است.
| طبقهبندی | عامل خطر | توضیحات |
|---|---|---|
| عمومی | سن بالا و بیماریهای سیستمیک | بیماریهای قلبی عروقی، دیابت |
| قبل از جراحی | گلوکوم پیشرفته | MD < −20 dB، تقسیم تثبیت |
| پس از جراحی | افت فشار خون شدید | فشار داخل چشم ≤ 2 میلیمتر جیوه، جداشدگی مشیمیه |
عوامل خطر خونریزی فوقمشیمیه شامل نزدیکبینی، آبسیاه، دیابت، بیماری عروقی آترواسکلروتیک، فشار خون بالا و افت فشار خون طولانیمدت حین جراحی است1).
عوامل خطر خونریزی تخلیهای شامل سن بالا، آبسیاه، نزدیکبینی شدید، چشم بدون عدسی و بیماری قلبی-عروقی آترواسکلروتیک است و فراوانی بروز آن در جراحی آبمروارید حدود 0.04 تا 0.1٪ است.
مقایسه مزایا و خطرات جراحی ضروری است و نمیتوان به طور قطعی گفت که باید از جراحی اجتناب کرد. روشهای جراحی با کاهش خطر تخلیه مانند اسکلرکتومی عمقی غیرنفوذی (NPDS) یا ترابکولکتومی همراه با میتومایسین C (MMC) قابل انتخاب هستند. برای جزئیات به بخش «روشهای درمان استاندارد» مراجعه کنید.
پدیده تخلیه یک تشخیص بالینی است. به عنوان از دست دادن بینایی که بلافاصله پس از جراحی آبسیاه با عوامل خطر آبسیاه انتهایی رخ میدهد، تشخیص داده میشود.
رد بیماریهای زیر مهم است:
| تشخیص افتراقی | نکات افتراقی |
|---|---|
| ماکولوپاتی ناشی از افت فشار | فشار داخل چشم ≤ 4 میلیمتر جیوه |
| جداشدگی/خونریزی مشیمیه | برآمدگی گنبدی شکل در سونوگرافی |
| ادم ماکولا | ضخیم شدن ماکولا در OCT |
| جداشدگی شبکیه | افتالموسکوپی و سونوگرافی |
| نوروپاتی بینایی | تست میدان بینایی و OCT |
روشهای اصلی معاینه در زیر آورده شده است.
برای پدیده وایپاوت، پیشگیری مهمترین اقدام است. راهکارهای زیر توصیه میشود:
تمرکز بر تثبیت فشار چشم و بهبود پرفیوژن چشمی پس از عمل است.
NPDS
اسکلرکتومی عمقی غیر نافذ (NPDS): این روش به دلیل عدم ایجاد سوراخ، از افت ناگهانی فشار چشم جلوگیری کرده و با به حداقل رساندن خطر وایپاوت، کاهش فشار چشم را محقق میسازد.
اندیکاسیون: به ویژه در موارد پرخطر مانند گلوکوم پیشرفته که جراحی نافذ ریسک بالایی دارد، مفید است.
TLE با میتومایسین C
ترابکولکتومی با میتومایسین C: ترابکولکتومی با استفاده کمکی از میتومایسین C (MMC).
شواهد: گزارش شده است که در تحلیلهای آیندهنگر، شواهدی از پدیده وایپاوت یافت نشده است. مدیریت مناسب بخیه و کنترل فشار چشم پس از عمل اهمیت دارد.
عوامل ضد فیبروز با افزایش خطر افت فشار چشم، ماکولوپاتی افت فشار، نشت دیررس بلب و عفونت دیررس همراه هستند2). با برش بخیه لیزری یا برداشتن بخیه قابل آزادسازی میتوان جریان زودرس مایع زلالیه را تنظیم کرد2). نیدلینگ ترانس کنژنکتیوال (همراه با 5-FU/میتومایسین C) برای فعالسازی مجدد بلب ناکارآمد مؤثر است2).
اگر خونریزی تخلیهای در حین جراحی رخ دهد، ابتدا تمام زخمها بسته میشوند. برای پیشگیری، کنترل فشار خون و آرامبخشی در حین جراحی مؤثر است.
از دست دادن بینایی معمولاً غیرقابل برگشت است و در حال حاضر درمان اثباتشدهای برای بهبودی وجود ندارد. بنابراین، مدیریت پیشگیرانه مهمترین اقدام است. کاهش تدریجی فشار چشم، انتخاب دقیق بیمار و مراقبت مناسب پس از جراحی میتواند خطر بروز را کاهش دهد.
در گلوکوم پیشرفته، افزایش طولانی مدت فشار چشم باعث آسیبپذیری ساختاری عصب بینایی میشود. علاوه بر این، اختلال در تنظیم خودکار جریان خون، حساسیت به نوسانات فشار چشم را افزایش میدهد و کاهش ناگهانی فشار چشم پس از جراحی میتواند منجر به ایسکمی سر عصب بینایی و شبکیه شود. برای جزئیات بیشتر به بخش «پاتوفیزیولوژی» مراجعه کنید.
در گلوکوم پیشرفته، افزایش طولانیمدت فشار داخل چشم و از دست رفتن تدریجی سلولهای گانگلیونی شبکیه منجر به آسیب شدید عصب بینایی میشود. چنین عصب بینایی به ویژه در برابر تغییرات پرفیوژن و دینامیک فشار آسیبپذیر است. تحقیقات بافتشناسی کافی نیست و اساس پاتولوژیک هنوز به خوبی تعریف نشده است.
عوامل مکانیکی
تغییر شکل صفحه کریبریفرم: کاهش ناگهانی فشار داخل چشم باعث تغییر شکل مکانیکی صفحه کریبریفرم و آسیب آکسون میشود.
ضعف ساختاری عصب بینایی: در گلوکوم پیشرفته، ساختار صفحه کریبریفرم از قبل ضعیف شده و به تغییرات کوچک فشار بیش از حد واکنش نشان میدهد.
عوامل عروقی
کاهش فشار پرفیوژن: کاهش فشار داخل چشم منجر به کاهش فشار پرفیوژن چشم و ایسکمی سر عصب بینایی و شبکیه میشود.
اختلال در خودتنظیمی جریان خون: واکنش بیش از حد به نوسانات فشار داخل چشم منجر به فروپاشی میکروسیرکولاسیون میشود. کاهش ناگهانی فشار داخل چشم حین عمل ممکن است باعث خونریزی عصب بینایی یا اپیزودهای میکروآمبولی شود.
عوامل التهابی و خونریزی
التهاب پس از عمل: سیتوکینهای التهابی آسیب عروقی را تشدید کرده و آسیب مستقیم به عصب بینایی را افزایش میدهند.
خونریزی فضای فوقکوروئید: در اثر پارگی عروق عمقی کوروئید رخ میدهد. کاهش فشار داخل چشم حین و پس از عمل علت اصلی است و خونریزی تخلیهای ناشی از پارگی شریانهای مژگانی خلفی شدیدترین نوع آن است.
در هیپوتونی شدید (فشار داخل چشم ۴ میلیمتر جیوه یا کمتر)، بخش خلفی چشم به سمت جلو خم شده و چینهای ماکولا ایجاد میشود. اگر هیپوتونی طولانی شود، چینها ثابت شده و به اختلال دائمی بینایی منجر میشوند. فشار داخل چشم ۴ میلیمتر جیوه یا کمتر اغلب باعث کاهش شدید بینایی (۰.۲ یا کمتر) میشود.
در یک متاآنالیز از پیامدهای ترابکولکتومی، فراوانی اتاق قدامی کمعمق ۱۳.۶٪، هیپوتونی ۱۱.۷٪، افیوژن کوروئید ۸.۳٪ و اندوفتالمیت ۱.۷٪ گزارش شده است3). این عوارض میتوانند زمینهساز بروز پدیده وایپاوت باشند.
گزارش شده است که NPDS فشار چشم را به طور قابل توجهی کاهش میدهد در حالی که خطر وایپاوت را به حداقل میرساند. از آنجایی که سوراخ ایجاد نمیکند، از نوسانات ناگهانی فشار چشم جلوگیری میکند و انتظارات ایمنی در بیماران مبتلا به گلوکوم پیشرفته را افزایش میدهد.
در یک تحلیل آیندهنگر از ترابکولکتومی همراه با میتومایسین C، هیچ شواهدی از وقوع پدیده وایپاوت پس از جراحی یافت نشد. شواهد اخیر نشان میدهد که میزان بروز وایپاوت ممکن است بسیار کمتر از ارقام گزارششده در مطالعات گذشتهنگر اولیه باشد.
Sakamoto و همکاران (2018) گزارش کردند که در ماکولوپاتی فشار پایین پس از ترابکولکتومی، انقباض بیش از حد صلبیه عامل اصلی است نه ضخیم شدن مشیمیه 4). این یافته دیدگاه جدیدی به درک پاتوفیزیولوژی و استراتژیهای درمانی ماکولوپاتی فشار پایین ارائه داد.
Shirato و همکاران (2004) روش بخیه مجدد فلپ صلبیه از راه ملتحمه را برای فشار پایین ناشی از فیلتراسیون بیش از حد گزارش کردند 5). این روش که بدون برش ملتحمه فلپ صلبیه را دوباره بخیه میزند، به عنوان یک درمان کمتهاجمی و مؤثر مورد توجه قرار گرفته است.
Eha و همکاران (2013) نتایج بلندمدت بخیه مجدد فلپ صلبیه از راه ملتحمه را گزارش کردند 6). این روش میتواند گزینه مؤثری در مدیریت فشار پایین پس از جراحی باشد.
