Hiện tượng wipe-out hoặc snuff-out là một biến chứng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng xảy ra sau phẫu thuật glôcôm. Đặc trưng bởi mất thị lực vô căn và không hồi phục xảy ra sớm sau phẫu thuật.
Chủ yếu được báo cáo liên quan đến phẫu thuật cắt bè (trabeculectomy), nhưng cũng có báo cáo ca sau phẫu thuật đục thủy tinh thể. Tỷ lệ mắc dao động từ 0,75% đến 13,6% theo các nghiên cứu trước đây, và bằng chứng gần đây cho thấy tần suất thấp hơn.
Một nghiên cứu tiến cứu đánh giá kết quả của glôcôm giai đoạn cuối đã cung cấp những hiểu biết quan trọng về tiên lượng thị lực sau phẫu thuật. Hầu hết các báo cáo trước đây chỉ là phân tích hồi cứu, và sự khác biệt về tỷ lệ mắc một phần do sự khác biệt trong thiết kế nghiên cứu.
Lưu ý rằng sự tồn tại của hiện tượng này từ lâu đã là chủ đề tranh luận và chưa có sự đồng thuận rõ ràng.
Các báo cáo trước đây cho thấy con số dao động từ 0,75% đến 13,6%, nhưng các nghiên cứu tiến cứu gần đây cho thấy tần suất thấp hơn. Sự khác biệt về tỷ lệ mắc phản ánh sự khác biệt trong thiết kế nghiên cứu và mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân.
Cơ chế bệnh sinh chính xác của hiện tượng wipe-out hiện chưa được biết. Một số cơ chế tiềm năng đã được đề xuất.
Các yếu tố nguyên nhân đã xác định bao gồm:
Có thị trường bị thu hẹp nghiêm trọng (glôcôm giai đoạn cuối) trước phẫu thuật là yếu tố nguy cơ lớn nhất.
Các yếu tố nguy cơ chính được trình bày dưới đây.
| Phân loại | Yếu tố nguy cơ | Nội dung |
|---|---|---|
| Chung | Tuổi cao và bệnh toàn thân | Bệnh tim mạch, đái tháo đường |
| Trước phẫu thuật | Glôcôm giai đoạn cuối | MD < −20 dB, phân mảnh điểm cố định |
| Sau phẫu thuật | Nhãn áp thấp nặng | IOP ≤ 2 mmHg, bong hắc mạc |
Các yếu tố nguy cơ của xuất huyết trên hắc mạc bao gồm cận thị, glôcôm, tiểu đường, bệnh mạch máu xơ vữa, tăng huyết áp và nhãn áp thấp kéo dài trong phẫu thuật1).
Các yếu tố nguy cơ của xuất huyết tống xuất là tuổi cao, glôcôm, cận thị nặng, mất thể thủy tinh và bệnh tim mạch xơ vữa, với tỷ lệ mắc khoảng 0,04-0,1% trong phẫu thuật đục thủy tinh thể.
Cần cân nhắc lợi ích và rủi ro của phẫu thuật, không thể nói một cách tuyệt đối rằng nên tránh phẫu thuật. Có các kỹ thuật phẫu thuật giảm nguy cơ wipe-out, như phẫu thuật cắt bè củng mạc sâu không thủng (NPDS) và phẫu thuật cắt bè với mitomycin C (MMC). Xem phần “Phương pháp điều trị tiêu chuẩn” để biết chi tiết.
Hiện tượng wipe-out là chẩn đoán lâm sàng. Được chẩn đoán là mất thị lực xảy ra ngay sau phẫu thuật glôcôm với các yếu tố nguy cơ glôcôm giai đoạn cuối.
Cần loại trừ các bệnh sau:
| Chẩn đoán phân biệt | Điểm phân biệt |
|---|---|
| Bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp | Nhãn áp ≤ 4 mmHg |
| Bong/hội tụ màng mạch | Phồng hình vòm trên siêu âm |
| Phù hoàng điểm | Dày hoàng điểm trên OCT |
| Bong võng mạc | Soi đáy mắt/siêu âm |
| Bệnh thần kinh thị giác | Thị trường/OCT |
Các phương pháp xét nghiệm chính được trình bày dưới đây.
Phòng ngừa là biện pháp quan trọng nhất đối với hiện tượng wipe-out. Các chính sách sau đây được khuyến nghị.
Trọng tâm là ổn định nhãn áp và cải thiện tưới máu mắt sau phẫu thuật.
NPDS
Phẫu thuật cắt củng mạc sâu không thủng (NPDS): Vì không thực hiện thủng, dễ tránh được tụt áp nội nhãn đột ngột, đạt được hạ áp nội nhãn trong khi giảm thiểu nguy cơ wipeout.
Chỉ định: Đặc biệt hữu ích trong các trường hợp nguy cơ cao với phẫu thuật thủng như glôcôm giai đoạn cuối.
Phẫu thuật cắt bè với Mitomycin C
Phẫu thuật cắt bè với Mitomycin C: Phẫu thuật cắt bè có hỗ trợ mitomycin C (MMC).
Bằng chứng: Các phân tích tiến cứu báo cáo không có bằng chứng về hiện tượng wipeout. Quản lý chỉ khâu thích hợp và kiểm soát áp lực nội nhãn sau phẫu thuật là quan trọng.
Thuốc chống xơ hóa liên quan đến tăng nguy cơ nhãn áp thấp, bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp, rò bọng muộn và nhiễm trùng muộn 2). Có thể điều chỉnh dòng thủy dịch sớm sau phẫu thuật bằng cắt chỉ laser hoặc tháo chỉ có thể tháo 2). Chọc kim qua kết mạc (với 5-FU/mitomycin C) có hiệu quả trong việc tái hoạt bọng lọc không đầy đủ 2).
Nếu xảy ra chảy máu bùng phát trong phẫu thuật, trước tiên hãy đóng tất cả các vết mổ. Để phòng ngừa, kiểm soát huyết áp và an thần trong phẫu thuật có hiệu quả.
Mất thị lực thường không thể hồi phục và hiện chưa có phương pháp điều trị phục hồi nào được thiết lập. Do đó, quản lý phòng ngừa là quan trọng nhất. Cần hạ nhãn áp từ từ, lựa chọn bệnh nhân cẩn thận và quản lý hậu phẫu thích hợp để giảm nguy cơ xảy ra.
Trong glôcôm giai đoạn cuối, tăng nhãn áp kéo dài làm tăng tính dễ tổn thương cấu trúc của dây thần kinh thị giác. Thêm vào đó, rối loạn tự điều hòa lưu lượng máu làm tăng nhạy cảm với biến động nhãn áp, và sự giảm nhãn áp đột ngột sau phẫu thuật được cho là gây thiếu máu cục bộ đĩa thị giác và võng mạc. Xem phần «Sinh lý bệnh» để biết cơ chế chi tiết.
Trong bệnh tăng nhãn áp giai đoạn cuối, áp lực nội nhãn tăng kéo dài và mất dần tế bào hạch võng mạc gây tổn thương nghiêm trọng cho dây thần kinh thị giác. Dây thần kinh thị giác này được cho là đặc biệt dễ bị tổn thương trước những thay đổi về tưới máu mắt và động lực áp lực. Nghiên cứu mô bệnh học tích lũy còn chưa đầy đủ, và cơ sở bệnh lý vẫn chưa được xác định đầy đủ.
Yếu Tố Cơ Học
Biến dạng Lamina Cribrosa: Áp lực nội nhãn giảm đột ngột gây biến dạng cơ học của lamina cribrosa, dẫn đến tổn thương sợi trục.
Tính Dễ Tổn Thương Cấu Trúc của Dây Thần Kinh Thị Giác: Trong bệnh tăng nhãn áp giai đoạn cuối, cấu trúc lamina cribrosa đã yếu, phản ứng quá mức với những thay đổi áp lực nhỏ.
Yếu Tố Mạch Máu
Giảm Áp Lực Tưới Máu: Áp lực nội nhãn thấp làm giảm áp lực tưới máu mắt, gây thiếu máu cục bộ ở đĩa thị giác và võng mạc.
Rối Loạn Tự Điều Hòa Lưu Lượng Máu: Phản ứng quá mức với biến động áp lực nội nhãn dẫn đến suy sụp vi tuần hoàn. Hạ áp nội nhãn đột ngột trong phẫu thuật có thể gây xuất huyết dây thần kinh thị giác hoặc các đợt tắc mạch vi thể.
Yếu Tố Viêm và Xuất Huyết
Viêm Sau Phẫu Thuật: Các cytokine viêm làm trầm trọng thêm tổn thương mạch máu và tăng cường tổn thương trực tiếp lên dây thần kinh thị giác.
Xuất Huyết Trên Hắc Mạc: Xảy ra do vỡ các mạch máu sâu trong hắc mạc. Hạ áp nội nhãn trong hoặc sau phẫu thuật là nguyên nhân chính, và xuất huyết tống xuất do vỡ động mạch mi sau là dạng nặng nhất.
Trong tình trạng hạ áp nặng (áp lực nội nhãn ≤4 mmHg), phần sau của nhãn cầu cong về phía trước, hình thành các nếp gấp hoàng điểm. Nếu hạ áp kéo dài, các nếp gấp trở nên cố định và dẫn đến suy giảm thị lực vĩnh viễn. Áp lực nội nhãn ≤4 mmHg thường gây giảm thị lực nghiêm trọng (≤0,2).
Trong một phân tích tổng hợp về kết quả của phẫu thuật cắt bè, tần suất được báo cáo là: tiền phòng nông 13,6%, hạ áp 11,7%, tràn dịch hắc mạc 8,3%, viêm nội nhãn 1,7% 3). Các biến chứng này có thể là cơ sở cho sự xuất hiện của hiện tượng wipe-out.
NPDS được báo cáo là giảm thiểu nguy cơ wipeout trong khi hạ áp lực nội nhãn đáng kể. Vì không có thủng, có thể tránh được biến động áp lực nội nhãn đột ngột, tăng kỳ vọng an toàn ở bệnh nhân glôcôm giai đoạn cuối.
Trong một phân tích tiến cứu về phẫu thuật cắt bè với mitomycin C, không tìm thấy bằng chứng về hiện tượng wipeout sau phẫu thuật. Bằng chứng gần đây cho thấy tỷ lệ mắc wipeout có thể thấp hơn nhiều so với các con số được báo cáo trong các nghiên cứu hồi cứu ban đầu.
Sakamoto và cộng sự (2018) báo cáo rằng co thắt củng mạc quá mức, chứ không phải dày màng mạch, là nguyên nhân chính của bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp sau phẫu thuật cắt bè 4). Phát hiện này mang lại góc nhìn mới cho sự hiểu biết về sinh lý bệnh và chiến lược điều trị bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp.
Shirato và cộng sự (2004) báo cáo kỹ thuật khâu lại vạt củng mạc qua kết mạc cho nhãn áp thấp do lọc quá mức 5). Kỹ thuật này, khâu lại vạt củng mạc mà không rạch kết mạc, đang được chú ý như một phương pháp điều trị xâm lấn tối thiểu và hiệu quả.
Eha và cộng sự (2013) báo cáo kết quả dài hạn của khâu lại vạt củng mạc qua kết mạc 6). Thủ thuật này có thể là một lựa chọn hiệu quả trong quản lý nhãn áp thấp sau phẫu thuật.
