वाइप-आउट या स्नफ-आउट घटना ग्लूकोमा सर्जरी के बाद होने वाली एक दुर्लभ लेकिन गंभीर जटिलता है। इसकी विशेषता सर्जरी के तुरंत बाद अज्ञातहेतुक और अपरिवर्तनीय दृष्टि हानि है।
यह मुख्य रूप से ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी से संबंधित रिपोर्ट किया जाता है, लेकिन मोतियाबिंद सर्जरी के बाद भी मामले सामने आए हैं। पिछले अध्ययनों में घटना दर 0.75 से 13.6% तक भिन्न है, और हाल के साक्ष्य और भी कम आवृत्ति का सुझाव देते हैं।
अंतिम चरण के ग्लूकोमा के परिणामों का संभावित मूल्यांकन करने वाले एक अध्ययन ने सर्जरी के बाद दृश्य रोग निदान के बारे में महत्वपूर्ण जानकारी प्रदान की। पिछली अधिकांश रिपोर्टें पूर्वव्यापी विश्लेषण तक सीमित थीं, और घटना दर में भिन्नता काफी हद तक अध्ययन डिजाइन में अंतर के कारण है।
ध्यान दें कि इस घटना का अस्तित्व लंबे समय से बहस का विषय रहा है, और अभी तक कोई स्पष्ट सहमति नहीं बनी है।
पिछली रिपोर्टों में 0.75 से 13.6% तक की व्यापक संख्याएँ दिखाई गई हैं, लेकिन हाल के संभावित अध्ययनों में और भी कम आवृत्ति का सुझाव दिया गया है। घटना दर में भिन्नता अध्ययन डिजाइन और रोगियों की गंभीरता में अंतर को दर्शाती है।
वाइप-आउट घटना का सटीक एटियोलॉजी वर्तमान में अज्ञात है। कई संभावित तंत्र प्रस्तावित किए गए हैं।
पहचाने गए कारण कारकों में शामिल हैं:
सर्जरी से पहले अत्यधिक संकुचित दृश्य क्षेत्र (अंतिम चरण का ग्लूकोमा) होना सबसे बड़ा पूर्वगामी कारक माना जाता है।
मुख्य जोखिम कारक नीचे दिए गए हैं।
| श्रेणी | जोखिम कारक | विवरण |
|---|---|---|
| सामान्य | उन्नत आयु / प्रणालीगत रोग | हृदय रोग, मधुमेह |
| प्रीऑपरेटिव | अंतिम चरण का ग्लूकोमा | MD < −20 dB, फिक्सेशन विभाजन |
| पोस्टऑपरेटिव | गंभीर हाइपोटोनी | IOP ≤ 2 mmHg, कोरॉइडल डिटेचमेंट |
सुप्राकोरॉइडल रक्तस्राव के जोखिम कारकों में मायोपिया, ग्लूकोमा, मधुमेह, एथेरोस्क्लेरोटिक संवहनी रोग, उच्च रक्तचाप और ऑपरेशन के दौरान लंबे समय तक नेत्रदाब कम रहना शामिल हैं1)।
एक्सपल्सिव रक्तस्राव के जोखिम कारक हैं: वृद्धावस्था, ग्लूकोमा, उच्च मायोपिया, अफेकिया, और एथेरोस्क्लेरोटिक हृदय रोग। मोतियाबिंद सर्जरी में इसकी घटना दर लगभग 0.04-0.1% है।
सर्जरी के लाभ और जोखिमों का तुलनात्मक मूल्यांकन आवश्यक है, और यह नहीं कहा जा सकता कि सर्जरी से हमेशा बचना चाहिए। वाइप-आउट जोखिम को कम करने वाली तकनीकें उपलब्ध हैं, जैसे नॉन-परफोरेटिंग डीप स्क्लेरेक्टॉमी (NPDS) या माइटोमाइसिन C (MMC) के साथ ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी। विवरण के लिए “मानक उपचार” अनुभाग देखें।
वाइप-आउट घटना एक नैदानिक निदान है। इसका निदान अंतिम चरण के ग्लूकोमा के जोखिम कारकों वाले रोगी में ग्लूकोमा सर्जरी के तुरंत बाद दृष्टि हानि के रूप में किया जाता है।
निम्नलिखित रोगों को बाहर करना महत्वपूर्ण है:
| विभेदक निदान | विभेदन बिंदु |
|---|---|
| हाइपोटोनस मैकुलोपैथी | नेत्रदाब 4 mmHg से कम |
| कोरॉइडल पृथक्करण/रक्तस्राव | अल्ट्रासाउंड: गुंबद के आकार का उभार |
| मैक्यूलर एडिमा | OCT: मैक्यूलर मोटाई |
| रेटिना पृथक्करण | फंडस/अल्ट्रासाउंड |
| ऑप्टिक न्यूरोपैथी | दृश्य क्षेत्र/OCT |
मुख्य जांच विधियाँ नीचे दी गई हैं।
वाइप-आउट घटना के लिए रोकथाम सबसे महत्वपूर्ण उपाय है। निम्नलिखित रणनीतियों की सिफारिश की जाती है।
पोस्टऑपरेटिव अंतःनेत्र दबाव स्थिरीकरण और नेत्र छिड़काव में सुधार पर ध्यान केंद्रित किया जाता है।
NPDS
गैर-वेधक गहरी स्क्लेरेक्टॉमी (NPDS) : इसमें वेध नहीं किया जाता, जिससे अचानक अंतर्नेत्र दबाव में गिरावट से बचा जा सकता है और वाइप-आउट जोखिम को कम करते हुए अंतर्नेत्र दबाव में कमी प्राप्त की जाती है।
संकेत : अंतिम चरण का मोतियाबिंद जैसे वेधक सर्जरी के उच्च जोखिम वाले मामलों में विशेष रूप से उपयोगी।
माइटोमाइसिन C के साथ TLE
माइटोमाइसिन C के साथ ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी : माइटोमाइसिन C (MMC) के सहायक उपयोग के साथ ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी।
साक्ष्य : संभावित विश्लेषणों में वाइप-आउट घटना का कोई प्रमाण नहीं पाया गया। उचित टांका प्रबंधन और पश्चात अंतर्नेत्र दबाव नियंत्रण महत्वपूर्ण है।
एंटीफाइब्रोटिक एजेंट हाइपोटोनी, हाइपोटोनस मैकुलोपैथी, देर से ब्लेब रिसाव और देर से संक्रमण के बढ़ते जोखिम से जुड़े हैं 2)। लेजर सिवनी लिसिस या रिलीजेबल सिवनी हटाने से प्रारंभिक पश्चात जलीय बहिर्वाह को नियंत्रित किया जा सकता है 2)। ट्रांसकंजंक्टिवल नीडलिंग (5-FU/माइटोमाइसिन C के साथ) अकार्यशील ब्लेब के पुनर्सक्रियण के लिए प्रभावी है 2)।
यदि सर्जरी के दौरान एक्सपल्सिव हेमरेज होता है, तो पहले सभी चीरों को बंद करें। रोकथाम के लिए ऑपरेशन के दौरान रक्तचाप प्रबंधन और बेहोशी प्रभावी है।
दृष्टि हानि आमतौर पर अपरिवर्तनीय है, और वर्तमान में कोई स्थापित उपचार नहीं है जो ठीक होने की उम्मीद दे सके। इसलिए, निवारक प्रबंधन सबसे महत्वपूर्ण है। चरणबद्ध अंतर्गर्भाशयी दबाव में कमी, सावधानीपूर्वक रोगी चयन और उचित पोस्टऑपरेटिव प्रबंधन द्वारा घटना के जोखिम को कम करना आवश्यक है।
अंतिम चरण के ग्लूकोमा में, लंबे समय तक अंतर्गर्भाशयी दबाव में वृद्धि से ऑप्टिक तंत्रिका की संरचनात्मक कमजोरी बढ़ जाती है। इसके अलावा, रक्त प्रवाह ऑटोरेग्यूलेशन की हानि के कारण अंतर्गर्भाशयी दबाव में उतार-चढ़ाव के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है, और पोस्टऑपरेटिव अचानक दबाव में गिरावट से ऑप्टिक डिस्क और रेटिना में इस्किमिया होने की संभावना होती है। विस्तृत तंत्र के लिए «पैथोफिजियोलॉजी» अनुभाग देखें।
अंतिम चरण के ग्लूकोमा में, लंबे समय तक बढ़े हुए अंतःनेत्र दबाव और रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं के प्रगतिशील नुकसान के कारण ऑप्टिक तंत्रिका गंभीर रूप से क्षतिग्रस्त हो जाती है। ऐसी ऑप्टिक तंत्रिका नेत्र छिड़काव और दबाव गतिकी में परिवर्तनों के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील मानी जाती है। ऊतक रोगविज्ञान संबंधी अध्ययनों का संचय अपर्याप्त है, और रोगवैज्ञानिक आधार अभी तक पूरी तरह से परिभाषित नहीं है।
यांत्रिक कारक
क्रिब्रीफॉर्म प्लेट की विकृति : अंतःनेत्र दबाव में तीव्र कमी से क्रिब्रीफॉर्म प्लेट यांत्रिक रूप से विकृत हो जाती है, जिससे अक्षीय क्षति होती है।
ऑप्टिक तंत्रिका की संरचनात्मक कमजोरी : अंतिम चरण के ग्लूकोमा में क्रिब्रीफॉर्म प्लेट की संरचना पहले से ही कमजोर हो चुकी होती है और थोड़े से दबाव परिवर्तन पर भी अत्यधिक प्रतिक्रिया करती है।
संवहनी कारक
छिड़काव दबाव में कमी : नेत्र हाइपोटेंशन से नेत्र छिड़काव दबाव कम हो जाता है, जिससे ऑप्टिक डिस्क और रेटिना में इस्कीमिया होता है।
रक्त प्रवाह स्व-नियमन की गड़बड़ी : अंतःनेत्र दबाव में उतार-चढ़ाव के प्रति अत्यधिक प्रतिक्रिया सूक्ष्म परिसंचरण के पतन का कारण बनती है। अचानक अंतःक्रियात्मक नेत्र हाइपोटेंशन ऑप्टिक तंत्रिका रक्तस्राव या सूक्ष्म अन्त:शल्य प्रकरणों का कारण बन सकता है।
सूजन और रक्तस्राव कारक
पश्चात सूजन : सूजन संबंधी साइटोकाइन संवहनी क्षति को बढ़ा देते हैं और ऑप्टिक तंत्रिका को सीधी क्षति को बढ़ाते हैं।
सुप्राकोरॉइडल रक्तस्राव : कोरॉइड की गहरी वाहिकाओं के टूटने से होता है। अंतःक्रियात्मक और पश्चात नेत्र हाइपोटेंशन मुख्य कारण है, और पश्च सिलिअरी धमनियों के टूटने से होने वाला निष्कासन रक्तस्राव सबसे गंभीर रूप है।
गंभीर नेत्र हाइपोटेंशन (अंतःनेत्र दबाव ≤ 4 mmHg) में, नेत्रगोलक का पिछला भाग आगे की ओर झुक जाता है, जिससे मैक्यूलर सिलवटें बनती हैं। यदि हाइपोटेंशन लंबे समय तक रहता है, तो सिलवटें स्थायी हो जाती हैं और स्थायी दृश्य हानि होती है। 4 mmHg या उससे कम अंतःनेत्र दबाव पर अक्सर गंभीर दृश्य तीक्ष्णता में कमी (0.2 या उससे कम) होती है।
ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी के परिणामों की एक मेटा-विश्लेषण में उथले पूर्वकाल कक्ष 13.6%, हाइपोटेंशन 11.7%, कोरॉइडल इफ्यूजन 8.3%, और एंडोफ्थैल्मिटिस 1.7% की आवृत्ति की सूचना दी गई 3)। ये जटिलताएं वाइप-आउट घटना के लिए आधार बन सकती हैं।
NPDS को वाइप-आउट जोखिम को न्यूनतम करते हुए अंतःनेत्र दबाव को काफी कम करने की सूचना दी गई है। चूंकि इसमें वेधन शामिल नहीं है, अतः अचानक अंतःनेत्र दबाव में उतार-चढ़ाव से बचा जा सकता है, जिससे अंतिम चरण के ग्लूकोमा रोगियों में सुरक्षा की उम्मीद बढ़ रही है।
माइटोमाइसिन C के साथ संयुक्त ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी पर एक संभावित विश्लेषण में शल्य चिकित्सा के बाद वाइप-आउट घटना का कोई प्रमाण नहीं मिला। हाल के साक्ष्य बताते हैं कि वाइप-आउट की घटना प्रारंभिक पूर्वव्यापी अध्ययनों में रिपोर्ट किए गए आंकड़ों की तुलना में बहुत कम हो सकती है।
Sakamoto et al. (2018) ने ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी के बाद हाइपोटेंशन मैकुलोपैथी में, कोरॉइडल मोटाई के बजाय अत्यधिक स्क्लेरल संकुचन को मुख्य कारण बताया 4)। यह खोज हाइपोटेंशन मैकुलोपैथी की रोगविज्ञान समझ और उपचार रणनीतियों में एक नया दृष्टिकोण लेकर आई।
Shirato et al. (2004) ने अत्यधिक निस्यंदन के कारण हाइपोटेंशन के लिए ट्रांसकंजंक्टिवल स्क्लेरल फ्लैप पुनः सिलाई तकनीक की सूचना दी 5)। कंजंक्टिवा को काटे बिना स्क्लेरल फ्लैप को पुनः सिलने वाली यह तकनीक न्यूनतम आक्रामक और प्रभावी उपचार के रूप में ध्यान आकर्षित कर रही है।
Eha et al. (2013) ने ट्रांसकंजंक्टिवल स्क्लेरल फ्लैप पुनः सिलाई के दीर्घकालिक परिणामों की सूचना दी 6)। यह प्रक्रिया पोस्टऑपरेटिव हाइपोटेंशन के प्रबंधन में एक प्रभावी विकल्प हो सकती है।
