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Glaucome

OCT-angiographie (OCTA) et glaucome

1. Qu’est-ce que l’angiographie OCT (OCTA) et le glaucome ?

Section intitulée « 1. Qu’est-ce que l’angiographie OCT (OCTA) et le glaucome ? »

L’angiographie par tomographie par cohérence optique (OCTA) est une technique d’imagerie non invasive qui visualise les vaisseaux sanguins de la rétine et de la tête du nerf optique. Elle scanne à plusieurs reprises la même section transversale et détecte les changements de réflexion causés par le mouvement des globules rouges dans les vaisseaux. Un contraste d’image est créé entre les vaisseaux perfusés et les tissus stationnaires environnants, permettant de visualiser la structure vasculaire sans agent de contraste. Le premier OCTA commercial a été introduit en 2015.

Le glaucome est la première cause de cécité irréversible dans le monde2), et environ 50 % des cas ne sont pas diagnostiqués. L’OCTA peut détecter une diminution de la densité vasculaire dans les yeux glaucomateux, et son application au diagnostic et à l’évaluation de la progression est attendue. L’OCTA permet d’observer de manière non invasive la disparition des vaisseaux intrapapillaires et péripapillaires ainsi que la diminution du réseau capillaire maculaire. Les directives de pratique clinique pour le glaucome indiquent que l’OCTA peut évaluer le flux sanguin dans les couches superficielles et profondes de la rétine, et il est connu que le flux sanguin dans la couche superficielle de la rétine diminue à mesure que le glaucome progresse1).

Q En quoi l'OCTA diffère-t-elle de l'OCT classique ?
A

L’OCT classique mesure statiquement la structure (épaisseur) de la rétine. L’OCTA, en plus, acquiert dynamiquement des informations sur le flux sanguin et peut évaluer la densité vasculaire et les changements de flux. Sa caractéristique est de fournir à la fois des informations structurelles et fonctionnelles.

Dans les yeux glaucomateux, la densité vasculaire (VD) est réduite par rapport aux yeux témoins. Dans les régions péripapillaire et maculaire, la diminution de la VD est plus prononcée dans la couche superficielle. La réduction de la VD est plus marquée dans le glaucome avancé que dans le glaucome précoce à modéré. Dans les yeux glaucomateux, les capillaires intrapapillaires disparaissent à mesure que l’excavation progresse, et les capillaires péripapillaires radiaires se détachent en correspondance avec les défauts de la couche des fibres nerveuses rétiniennes. Dans la région maculaire, un élargissement et une déformation de la zone avasculaire fovéale (FAZ) sont également observés.

Le microvascular dropout (MvD) est la disparition des capillaires choroïdiens dans la zone d’atrophie péripapillaire. On le trouve le plus souvent dans la zone β, du côté inférotemporal. Le MvD est associé à un amincissement de la RNFL, à des défauts de la lame criblée, à des déficits du champ visuel et à des hémorragies papillaires. La prévalence et la taille du MvD augmentent avec la sévérité du glaucome. Le MvD est un indicateur prédictif d’une progression plus rapide de l’amincissement de la RNFL et des déficits du champ visuel.

Il est également noté que les signes de perte de flux profond autour de la tête du nerf optique sont liés à la progression du glaucome1).

ParamètreOCT structurelleOCTA
Objet d’évaluationÉpaisseur rétinienne (statique)Densité vasculaire (dynamique)
Effet plancherLimité dans les cas avancésMoins affecté1)
Glaucome précoceBonne sensibilité de l’épaisseur de la RNFLVD équivalente à légèrement inférieure
Q L'OCTA peut-elle détecter précocement le glaucome ?
A

La capacité diagnostique de l’OCTA est globalement équivalente à celle de l’OCT (épaisseur RNFL, épaisseur GCC). Cependant, certaines études rapportent que l’épaisseur RNFL mesurée par OCT est plus sensible pour le glaucome précoce. En revanche, pour le glaucome avancé, l’OCTA, moins sujet à l’effet plancher de l’OCT, pourrait être avantageuse1).

3. Contexte : théorie vasculaire et théorie mécanique du glaucome

Section intitulée « 3. Contexte : théorie vasculaire et théorie mécanique du glaucome »

L’intérêt de l’OCTA dans la prise en charge du glaucome repose sur l’implication des facteurs vasculaires dans la physiopathologie du glaucome.

Théorie mécanique

Augmentation de la pression intraoculaire et déformation de la lame criblée : une augmentation relative de la pression intraoculaire entraîne une déformation et un amincissement de la lame criblée, perturbant le transport axonal des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) et conduisant à l’apoptose.

Base du traitement hypotenseur : de nombreuses études à grande échelle considèrent la pression intraoculaire comme le principal facteur de risque de développement et de progression du glaucome5).

Limites : ne permet pas d’expliquer suffisamment le glaucome à pression normale ni les cas de progression malgré une baisse de la pression intraoculaire3).

Théorie vasculaire

Diminution du flux sanguin oculaire et ischémie : une baisse de la pression de perfusion oculaire ou une perte de l’autorégulation vasculaire expose le nerf optique à l’ischémie et au stress oxydatif3).

Rôle de l’artériosclérose : l’artériosclérose génère une pulsatilité élevée qui pourrait endommager les microvaisseaux oculaires3).

Importance de l’OCTA : l’OCTA, capable de quantifier la densité vasculaire, constitue un outil puissant pour valider la théorie vasculaire.

Ces dernières années, la théorie mécanique et la théorie vasculaire ne sont plus considérées comme indépendantes ; l’approche intégrative de la biomécanique de la tête du nerf optique est devenue dominante. On pense que les facteurs dépendants et indépendants de la pression intraoculaire (troubles circulatoires, auto-immunité, stress oxydatif, etc.) interagissent de manière complexe pour constituer la neuropathie optique glaucomateuse.

L’OCTA est basée sur l’SD-OCT ou l’SS-OCT. Des B-scans répétés sont acquis à la même position rétinienne, et la décorrélation (changement de signal) entre les images consécutives est détectée. Les globules rouges circulant dans les vaisseaux modifient le signal réfléchi, tandis que les tissus stationnaires environnants ne changent pas. Cette différence est visualisée sous forme de carte de flux sanguin.

Algorithmes principaux

SSADA : Méthode de décorrélation par amplitude de division spectrale. Intégré dans AngioVue® (Optovue®)

OMAG : Angiographie microvasculaire basée sur l’OCT. Intégré dans Angioplex® (Zeiss®)

OCTARA : Analyse du rapport OCTA. Intégré dans le SS-OCTA Triton® (TopCon®)

Autres : Méthode de combinaison de décorrélation d’intensité et de phase d’AngioScan® (NIDEK®), méthode de décorrélation d’intensité de SPECTRALIS® (Heidelberg®)

Points d'attention pour le choix de l'appareil

Incompatibilité entre appareils : Les algorithmes et les profondeurs de slab par défaut étant différents, une comparaison directe entre appareils chez un même patient est impossible.

SS-OCTA : TopCon®, Canon®, Zeiss® proposent des OCTA à balayage de longueur d’onde, améliorant la vitesse et la résolution pour l’évaluation de la couche choroïdienne.

Critères de qualité d’image : Les images de faible qualité avec un indice de force du signal (SSI) inférieur à 40 (inférieur à 6 pour Zeiss) doivent être exclues.

TermeDéfinition
Densité vasculaire (VD)Proportion de la surface occupée par les vaisseaux
VD péripapillaireVD dans une zone annulaire de 750 µm à l’extérieur de la limite papillaire
VD parafovéolaireVD entre 1 et 3 mm de diamètre centré sur la fovéa

5. Applications cliniques de l’OCTA dans le glaucome

Section intitulée « 5. Applications cliniques de l’OCTA dans le glaucome »

L’OCTA fournit à la fois des informations fonctionnelles et structurelles dans le diagnostic du glaucome. Les méta-analyses concluent que la VD des yeux glaucomateux est inférieure à celle des témoins dans toutes les zones évaluées. La performance diagnostique de l’OCTA est comparable à celle de l’OCT (épaisseur RNFL, épaisseur GCC). Certaines études rapportent une meilleure corrélation entre le champ visuel (CV) et la VD qu’entre le CV et l’OCT, cette corrélation étant plus forte dans les yeux fortement myopes ou atteints de glaucome avancé.

La plupart des études longitudinales avec un suivi d’au moins 3 mois ont trouvé une association entre les changements de VD et la détérioration structurelle (OCT) et fonctionnelle (CV). Une faible VD péripapillaire et maculaire de base est associée à un taux plus rapide de progression de l’épaisseur RNFL dans le glaucome précoce à modéré. Cette association est indépendante de l’épaisseur RNFL de base, suggérant que l’OCTA pourrait apporter une contribution supplémentaire à l’évaluation du risque de progression.

L’évaluation de la progression par OCTA serait moins affectée par l’effet plancher de l’OCT structurel, ce qui pourrait être avantageux dans les yeux glaucomateux avancés par rapport à l’OCT1). Cependant, à l’heure actuelle, une méthode standardisée d’utilisation en pratique clinique n’est pas encore établie1).

La baisse de pression intraoculaire (PIO) induite par la chirurgie entraîne des modifications de l’hémodynamique oculaire, augmentant le flux sanguin oculaire. Plusieurs études rapportent une augmentation significative de la VD microvasculaire après chirurgie du glaucome. L’augmentation de la VD est corrélée à une PIO préopératoire élevée, à une amplitude de baisse de PIO importante et à une diminution de la profondeur de la lame criblée.

La VD péripapillaire est indépendante de la PIO dans la plage postopératoire, tandis que la VD maculaire montre une réponse retardée et une reperfusion quasi normale persistante. Cependant, la plupart des études ont un suivi court de 3 mois à 1 an, nécessitant une validation à long terme.

Q L'OCTA peut-elle être utilisée pour l'évaluation après une chirurgie du glaucome ?
A

C’est possible. Plusieurs études ont rapporté une augmentation significative de la VD après la chirurgie, ce qui est prometteur pour l’évaluation de la récupération vasculaire. Cependant, les études de suivi à long terme sont insuffisantes et des recherches supplémentaires sont nécessaires.

6. Physiopathologie : troubles vasculaires détectés par l’OCTA

Section intitulée « 6. Physiopathologie : troubles vasculaires détectés par l’OCTA »

Pression de perfusion oculaire et régulation du flux sanguin

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La pression de perfusion oculaire (OPP) est définie comme la différence entre la pression artérielle et la pression veineuse. La formule de calcul est OPP = 2/3 MAP − PIO (MAP = pression artérielle moyenne). Le flux sanguin est influencé par la résistance vasculaire ; une réduction de 50 % du diamètre vasculaire entraîne une diminution d’environ 94 % du flux sanguin. La perte de ce mécanisme de régulation conduit à l’ischémie.

Le principal facteur de vasodilatation est le monoxyde d’azote (NO), qui relaxe les muscles lisses vasculaires via l’augmentation du cGMP. L’hypoxie et l’hypercapnie provoquent également une vasodilatation. Le principal facteur de vasoconstriction est l’endothéline-1 (ET-1). Dans l’humeur aqueuse des yeux glaucomateux, la concentration de NO est élevée, ce qui refléterait une activité accrue de la NO synthase inductible dans le nerf optique.

L’augmentation de la pulsatilité due à l’artériosclérose peut entraîner une hypertrophie des muscles lisses, une sténose artériolaire, une augmentation de la résistance vasculaire et une diminution de la VD dans les microvaisseaux oculaires 3). Des études transversales ont montré une association positive entre la vitesse de l’onde de pouls (PWV) et le glaucome, les participants avec une PWV élevée ayant tendance à avoir une VD maculaire plus faible 3). Des études prospectives ont montré qu’une pression pulsée supérieure à 70 mmHg était associée à un risque accru de POAG 3).

La diminution de la VD et la MvD observées par OCTA sont considérées comme les conséquences des mécanismes de troubles vasculaires susmentionnés. La perte des capillaires radiaires péripapillaires correspond aux défauts du RNFL, et la perte des microvaisseaux choroïdiens dans la zone PPA reflète une atrophie vasculaire profonde au niveau de la choroïde. La capacité à quantifier ces observations constitue la valeur clinique de l’OCTA.

Étude prospective sur l’artériosclérose et le glaucome

Section intitulée « Étude prospective sur l’artériosclérose et le glaucome »

Beros et al. (2024) ont examiné, dans une large cohorte néo-zélandaise (ViDA Study), si la vitesse de l’onde de pouls artérielle (aPWV), la pression pulsée aortique (aPP) et la PWV estimée (ePWV) mesurées par un dispositif oscillométrique prédisent l’apparition du glaucome3). L’augmentation de la PWV était associée à un risque accru de glaucome primitif à angle ouvert, suggérant qu’une artériosclérose élevée pourrait contribuer au développement du glaucome via une microangiopathie oculaire3).

Revue parapluie des facteurs de risque du glaucome

Section intitulée « Revue parapluie des facteurs de risque du glaucome »

Stangos et al. (2025) ont réalisé une revue parapluie des facteurs de risque ophtalmiques et systémiques ainsi que des biomarqueurs associés au glaucome4). Ils ont évalué 87 facteurs de risque et 46 biomarqueurs, et ont classé trois facteurs ophtalmiques (pression intraoculaire, myopie, hystérésis cornéen) et un biomarqueur périphérique (statut antioxydant total) comme ayant des « preuves hautement suggestives »4). L’évaluation de la densité vasculaire par OCTA pourrait jouer un rôle futur en tant que biomarqueur.

Pour une application clinique complète de l’OCTA dans la prise en charge du glaucome, la standardisation entre les appareils et les protocoles ainsi que l’accumulation d’études longitudinales à long terme sont essentielles. Les mesures de la densité vasculaire étant sensibles aux variations de la pression intraoculaire, à la perfusion systémique et à l’oxygénation rétinienne, une analyse tenant compte de ces facteurs de confusion est nécessaire. L’analyse automatisée des images OCTA par intelligence artificielle (IA) est également un domaine prometteur pour l’avenir.

  1. 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022.

  2. European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.

  3. Beros AL, Sluyter JD, Hughes AD, et al. Arterial Stiffness and Incident Glaucoma: A Large Population-Based Cohort Study. Am J Ophthalmol. 2024;266:68-76. doi:10.1016/j.ajo.2024.05.015. PMID:38754800.

  4. Stangos A, et al. Ocular and Systemic Risk Factors and Biomarkers for Glaucoma: An Umbrella Review of Systematic Reviews and Meta-Analyses. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025;66(12):35.

  5. Stamer WD, Bhatt K. Intraocular Pressure. Annu Rev Vis Sci. 2024.

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