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青光眼

OCT血管攝影(OCTA)與青光眼

光學同調斷層掃描血管攝影(OCTA)是一種非侵入性顯示視網膜視神經盤血管的影像技術。它重複掃描同一截面,檢測血管內流動紅血球引起的反射變化。這會在灌注血管和周圍靜止組織之間產生影像對比度,從而無需顯影劑即可描繪血管結構。首款商用OCTA於2015年推出。

青光眼是全球導致不可逆失明的主要原因2),約50%的病例未被診斷。OCTA可以檢測青光眼眼中血管密度的降低,有望應用於診斷和進展評估。OCTA可以非侵入性觀察視盤內和周圍血管的消失以及黃斑部微血管網的減少。根據青光眼診療指引,OCTA可以評估視網膜表層和深層血流,已知晚期青光眼視網膜表層血流降低更明顯1)

Q OCTA與一般OCT有何不同?
A

一般OCT靜態測量視網膜的結構(厚度)。OCTA在此基礎上動態獲取血流資訊,可以評估血管密度和血流變化。其特點是同時提供結構資訊和功能資訊。

青光眼眼與對照眼相比,血管密度(VD)降低。在視盤周圍和黃斑部區域,表層VD降低更為顯著。VD的減少在晚期青光眼中比早期至中期青光眼更為明顯。在青光眼眼中,隨著視杯擴大,視盤內微血管消失,放射狀視盤周圍微血管與視網膜神經纖維層缺損一致地脫落。在黃斑部,還觀察到中心凹無血管區(FAZ)的擴大和變形。

微血管脫落(Microvascular dropout: MvD)是指視神經盤周圍萎縮區域脈絡膜微血管的消失。多見於β區的顳下側。MvD與RNFL變薄、篩狀板缺損視野缺損及視盤出血相關。MvD的盛行率與大小隨青光眼嚴重度增加而增加。MvD是預測RNFL變薄與視野缺損更快進展的指標。

視神經乳頭周圍的深層血流脫落表現與青光眼進展的關係也受到關注1)

項目結構性OCTOCTA
評估對象視網膜層厚度(靜態)血管密度(動態)
地板效應晚期病例有限受影響較小1)
早期青光眼RNFL厚度敏感性良好VD相當或略差
Q OCTA能早期發現青光眼嗎?
A

OCTA的診斷能力與OCTRNFL厚度、GCC厚度)大致相當。但有些報告指出,在早期青光眼中,OCT測量的RNFL厚度敏感性較高。另一方面,在進展期青光眼中,OCTA可能更有利,因為它不易受到OCT的「地板效應」影響1)

3. 背景:青光眼的血管學說與機械學說

Section titled “3. 背景:青光眼的血管學說與機械學說”

OCTA青光眼診療中受到關注的背景是血管因素參與青光眼的病理生理過程。

機械學說

眼壓升高與篩板變形:相對性眼壓升高導致篩板變形和變薄,視網膜神經節細胞RGC)的軸漿運輸中斷,引發細胞凋亡

眼壓治療的依據:許多大規模研究將眼壓視為青光眼發生和進展的最大危險因子5)

局限性:無法充分解釋正常眼壓性青光眼眼壓降低後仍進展的病例3)

血管學說

眼血流減少與缺血:眼灌注壓降低和血管自動調節功能喪失使視神經暴露於缺血和氧化壓力3)

動脈硬化的參與:有研究表明動脈硬化產生高搏動性,對眼部微血管造成損傷3)

OCTA的意義OCTA能夠定量評估血管密度,是驗證血管學說的有力工具。

近年來,「機械學說」和「血管學說」不再被視為相互獨立,而是作為視神經乳頭的生物力學理論被整合理解。眼壓依賴性因素和非眼壓依賴性因素(循環障礙、自身免疫、氧化壓力等)複雜地相互關聯,共同構成青光眼視神經病變

OCTA基於SD-OCT或SS-OCT。在相同視網膜位置重複進行B掃描,檢測連續影像之間的去相關(訊號變化)。血管內流動的紅血球會改變反射訊號,而周圍靜止組織則不會。此差異被視覺化為血流圖。

主要演算法

SSADA:分譜振幅去相關血管成像。搭載於AngioVue®(Optovue®)

OMAG:基於OCT的微血管成像。搭載於Angioplex®(Zeiss®)

OCTARAOCT血管造影比率分析。搭載於Triton®(TopCon®)的SS-OCTA

其他:AngioScan®(NIDEK®)的強度與相位去相關結合法,SPECTRALIS®(Heidelberg®)的強度去相關法

設備選擇注意事項

設備間不相容性:由於演算法和預設分層深度不同,同一患者在不同設備間無法直接比較。

SS-OCTA:TopCon®、Canon®和Zeiss®提供掃頻源OCTA,在評估脈絡膜層時速度和解析度更高。

影像品質標準:訊號強度指數(SSI)低於40(Zeiss低於6)的低品質影像應排除。

術語定義
血管密度(VD)血管所佔面積的比例
視乳頭周圍VD視乳頭邊界外側750µm環狀區域的VD
旁中心凹VD中心凹中心直徑1~3mm之間的VD

OCTA青光眼診斷中提供功能性和結構性資訊。統合分析表明,所有評估區域的VD在青光眼眼中均低於對照組。OCTA的診斷能力被認為與OCTRNFL厚度、GCC厚度)相當。有報告指出視野(VF)與VD的相關性優於VF與OCT的相關性,且在高度近視眼和末期青光眼中這種相關性更強。

大多數追蹤3個月以上的縱向研究發現VD變化與結構性(OCT)和功能性(VF)惡化相關。基線視乳頭周圍和黃斑VD較低與早期至中期青光眼RNFL進展速度較快相關。這種關聯獨立於基線RNFL厚度,提示OCTA可能為進展風險評估提供額外貢獻。

OCTA的進展評估被認為較少受結構性OCT的地板效應影響,在進展期青光眼眼中可能比OCT更有優勢1)。但目前尚未建立臨床標準化的使用方法1)

手術降低眼壓會引起眼部血流動力學變化,導致眼血流增加。多項研究報告青光眼術後微血管VD顯著增加。VD的增加與術前眼壓高、眼壓下降幅度大以及篩板深度減少相關。

視乳頭周圍VD在術後眼壓範圍內與眼壓無關,而黃斑VD表現出延遲反應並持續接近正常的再灌注。但許多研究追蹤期僅為3個月至1年,需要長期驗證。

Q OCTA可以用於評估青光眼手術後的效果嗎?
A

有可能。多項研究報告術後VD顯著增加,顯示出評估血管恢復的潛力。但缺乏長期追蹤研究,需要進一步驗證。

6. 病理生理學:OCTA捕捉到的血管損傷

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眼灌注壓(OPP)定義為動脈壓與靜脈壓之差。計算公式為 OPP = 2/3 MAP − 眼壓(MAP = 平均動脈壓)。血流受血管阻力影響;血管直徑減少50%時,血流減少約94%。此調節機制的喪失會導致缺血。

主要血管擴張劑是一氧化氮(NO),透過增加cGMP使血管平滑肌鬆弛。低氧和高碳酸血症也會引起血管擴張。主要血管收縮劑是內皮素-1(ET-1)。在青光眼患者的房水中,NO濃度升高,這被認為反映了視神經中誘導型NO合酶活性增強。

動脈硬化導致的搏動性增加可能引起眼部微血管平滑肌肥大、小動脈狹窄、血管阻力增加和VD降低3)。橫斷面研究顯示脈搏波速度(PWV)與青光眼呈正相關,PWV較高的參與者黃斑部VD較低3)。前瞻性研究將脈壓>70 mmHg與POAG風險增加聯繫起來3)

OCTA觀察到的VD降低和MvD被認為是上述血管損傷機制的結果。視盤周圍放射狀毛細血管缺失與RNFL缺損一致,PPA區域內的微脈絡膜血管缺失反映了脈絡膜層次的深層血管萎縮。OCTA的臨床價值在於能夠定量捕捉這些發現。

動脈硬化與青光眼的前瞻性研究

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Beros等人(2024年)在紐西蘭的大型世代研究(ViDA Study)中,探討了以振盪式裝置測量的動脈脈波傳導速度(aPWV)、主動脈脈壓(aPP)和估計PWV(ePWV)是否能預測青光眼的發生3)。PWV的增加與原發性開放隅角青光眼風險升高相關,顯示高動脈硬化可能透過眼部微血管損傷促進青光眼的發生3)

Stangos等人(2025年)對與青光眼相關的眼部和全身風險因素及生物標記進行了傘狀回顧4)。他們評估了87個風險因素和46個生物標記,其中三個眼部因素(眼壓近視角膜滯後)和一個周邊生物標記(總抗氧化狀態)被評為具有「高度提示性證據」4)。提示OCTA的血管密度評估未來可能作為生物標記發揮作用。

OCTA青光眼診療中的全面臨床應用需要設備和協議之間的標準化以及長期縱向研究的累積。由於VD測量值易受眼壓波動、全身灌流和視網膜氧合作用的影響,因此需要分析時考慮這些干擾因素。利用人工智慧(AI)自動分析OCTA影像也是未來有望發展的領域。

  1. 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022.

  2. European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.

  3. Beros AL, Sluyter JD, Hughes AD, et al. Arterial Stiffness and Incident Glaucoma: A Large Population-Based Cohort Study. Am J Ophthalmol. 2024;266:68-76. doi:10.1016/j.ajo.2024.05.015. PMID:38754800.

  4. Stangos A, et al. Ocular and Systemic Risk Factors and Biomarkers for Glaucoma: An Umbrella Review of Systematic Reviews and Meta-Analyses. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025;66(12):35.

  5. Stamer WD, Bhatt K. Intraocular Pressure. Annu Rev Vis Sci. 2024.

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