Оптическая когерентная томографическая ангиография (OCTA) — это неинвазивная методика визуализации, позволяющая визуализировать кровеносные сосуды сетчатки и диска зрительного нерва. Она многократно сканирует одно и то же поперечное сечение и обнаруживает изменения отражения, вызванные движением эритроцитов в сосудах. Между перфузируемыми сосудами и окружающей неподвижной тканью создается контраст изображения, что позволяет визуализировать сосудистую структуру без контрастного вещества. Первый коммерческий OCTA был представлен в 2015 году.
Глаукома является ведущей причиной необратимой слепоты в мире2), и около 50% случаев остаются недиагностированными. OCTA может обнаружить снижение плотности сосудов при глаукоме, и ожидается ее применение для диагностики и оценки прогрессирования. С помощью OCTA можно неинвазивно наблюдать исчезновение интрапапиллярных и перипапиллярных сосудов, а также уменьшение макулярной капиллярной сети. Клинические рекомендации по глаукоме указывают, что OCTA может оценивать кровоток в поверхностных и глубоких слоях сетчатки, и известно, что кровоток в поверхностном слое сетчатки снижается по мере прогрессирования глаукомы1).
QЧем OCTA отличается от обычной ОКТ?
A
Обычная ОКТ статически измеряет структуру (толщину) сетчатки. OCTA дополнительно динамически получает информацию о кровотоке и может оценивать плотность сосудов и изменения кровотока. Ее особенность заключается в предоставлении как структурной, так и функциональной информации.
При глаукоме плотность сосудов (VD) снижена по сравнению с контрольными глазами. Как в перипапиллярной, так и в макулярной области снижение VD более выражено в поверхностном слое. Снижение VD более заметно при далеко зашедшей глаукоме, чем при начальной и умеренной. При глаукоме интрапапиллярные капилляры исчезают по мере прогрессирования экскавации, а радиальные перипапиллярные капилляры выпадают в соответствии с дефектами слоя нервных волокон сетчатки. В макулярной области также наблюдается расширение и деформация фовеолярной бессосудистой зоны (FAZ).
Микрососудистое выпадение (Microvascular dropout, MvD) — это исчезновение хориоидальных капилляров в области перипапиллярной атрофии. Чаще всего оно обнаруживается в β-зоне с нижневисочной стороны. MvD связано с истончением RNFL, дефектами решетчатой пластинки, дефектами поля зрения и папиллярными кровоизлияниями. Распространенность и размер MvD увеличиваются с тяжестью глаукомы. MvD является прогностическим показателем более быстрой прогрессии истончения RNFL и дефектов поля зрения.
Также отмечается, что признаки глубокой потери кровотока вокруг диска зрительного нерва связаны с прогрессированием глаукомы1).
Диагностическая способность ОКТА в целом эквивалентна ОКТ (толщина RNFL, толщина GCC). Однако есть сообщения, что толщина RNFL по данным ОКТ более чувствительна при начальной глаукоме. С другой стороны, при далеко зашедшей глаукоме ОКТА может быть предпочтительнее, так как она менее подвержена эффекту «пола» ОКТ1).
3. Предыстория: сосудистая и механическая теории глаукомы
Интерес к ОКТА в лечении глаукомы обусловлен участием сосудистых факторов в патофизиологии глаукомы.
Механическая теория
Повышение внутриглазного давления и деформация решетчатой пластинки : относительное повышение внутриглазного давления приводит к деформации и истончению решетчатой пластинки, нарушая аксональный транспорт ганглиозных клеток сетчатки (RGC) и вызывая апоптоз.
Обоснование гипотензивной терапии : многие крупные исследования считают внутриглазное давление основным фактором риска развития и прогрессирования глаукомы5).
Ограничения : не может в достаточной мере объяснить глаукому нормального давления или случаи прогрессирования, несмотря на снижение внутриглазного давления3).
Сосудистая теория
Снижение глазного кровотока и ишемия : снижение перфузионного давления глаза или потеря сосудистой ауторегуляции подвергает зрительный нерв ишемии и окислительному стрессу3).
Роль артериосклероза : артериосклероз создает высокую пульсацию, которая может повреждать микрососуды глаза3).
Значение ОКТА : ОКТА, позволяющая количественно оценить плотность сосудов, является мощным инструментом для проверки сосудистой теории.
В последние годы «механическая теория» и «сосудистая теория» больше не рассматриваются как независимые; преобладает интегративный подход как теория биомеханики диска зрительного нерва. Считается, что зависимые и независимые от внутриглазного давления факторы (нарушения кровообращения, аутоиммунитет, окислительный стресс и т.д.) сложно взаимодействуют, формируя глаукомную оптическую нейропатию.
OCTA основана на SD-OCT или SS-OCT. Повторные B-сканы выполняются в одном и том же месте сетчатки, и обнаруживается декорреляция (изменение сигнала) между последовательными изображениями. Эритроциты, движущиеся в сосудах, изменяют отраженный сигнал, в то время как окружающие неподвижные ткани не меняются. Эта разница визуализируется как карта кровотока.
SSADA : Метод декорреляции амплитуды спектрального разделения. Встроен в AngioVue® (Optovue®)
OMAG : Микрососудистая ангиография на основе ОКТ. Встроен в Angioplex® (Zeiss®)
OCTARA : Анализ соотношения OCTA. Встроен в SS-OCTA Triton® (TopCon®)
Другие : Метод комбинации декорреляции интенсивности и фазы AngioScan® (NIDEK®), метод декорреляции интенсивности SPECTRALIS® (Heidelberg®)
Примечания к выбору устройства
Несовместимость между устройствами : Из-за различий в алгоритмах и глубине среза по умолчанию прямое сравнение между устройствами у одного и того же пациента невозможно.
SS-OCTA : TopCon®, Canon®, Zeiss® предлагают OCTA с перестройкой длины волны, что улучшает скорость и разрешение при оценке сосудистой оболочки.
Критерии качества изображения : Изображения низкого качества с индексом силы сигнала (SSI) менее 40 (менее 6 для Zeiss) следует исключать.
ОКТА предоставляет как функциональную, так и структурную информацию при диагностике глаукомы. Мета-анализы показывают, что ПП в глаукомных глазах ниже, чем в контрольных, во всех оцениваемых областях. Диагностическая эффективность ОКТА сопоставима с ОКТ (толщина слоя нервных волокон сетчатки, толщина ганглиозных клеток). Сообщается, что корреляция между полем зрения (ПЗ) и ПП лучше, чем между ПЗ и ОКТ, причем эта корреляция сильнее при высокой миопии или далеко зашедшей глаукоме.
Большинство продольных исследований с наблюдением не менее 3 месяцев выявили связь между изменениями ПП и структурным (ОКТ) и функциональным (ПЗ) ухудшением. Низкая исходная перипапиллярная и макулярная ПП связана с более быстрым прогрессированием толщины слоя нервных волокон сетчатки при начальной и умеренной глаукоме. Эта связь не зависит от исходной толщины слоя нервных волокон сетчатки, что предполагает возможный дополнительный вклад ОКТА в оценку риска прогрессирования.
Оценка прогрессирования с помощью ОКТА менее подвержена эффекту «пола» структурной ОКТ и может быть более предпочтительной при далеко зашедшей глаукоме по сравнению с ОКТ1). Однако в настоящее время стандартизированный метод использования в клинической практике еще не установлен1).
Снижение внутриглазного давления (ВГД) после операции вызывает изменения глазной гемодинамики, увеличивая глазной кровоток. В нескольких исследованиях сообщается о значительном увеличении микрососудистой ПП после хирургии глаукомы. Увеличение ПП коррелирует с высоким предоперационным ВГД, большой амплитудой снижения ВГД и уменьшением глубины решетчатой пластинки.
Перипапиллярная ПП не зависит от ВГД в послеоперационном диапазоне, тогда как макулярная ПП демонстрирует отсроченную реакцию и сохраняет почти нормальную реперфузию. Однако большинство исследований имеют короткий период наблюдения от 3 месяцев до 1 года, что требует долгосрочной проверки.
QМожно ли использовать ОКТА для оценки после операции по поводу глаукомы?
A
Это возможно. В нескольких исследованиях сообщалось о значительном увеличении ПП после операции, что многообещающе для оценки сосудистого восстановления. Однако долгосрочных исследований наблюдения недостаточно, и необходима дальнейшая проверка.
Глазное перфузионное давление (ГПД) определяется как разница между артериальным и венозным давлением. Формула расчета: ГПД = 2/3 САД − ВГД (САД = среднее артериальное давление). На кровоток влияет сосудистое сопротивление; уменьшение диаметра сосуда на 50% приводит к снижению кровотока примерно на 94%. Потеря этого механизма регуляции ведет к ишемии.
Основным вазодилататором является оксид азота (NO), который расслабляет гладкие мышцы сосудов через повышение цГМФ. Гипоксия и гиперкапния также вызывают вазодилатацию. Основным вазоконстриктором является эндотелин-1 (ЭТ-1). В водянистой влаге глаз с глаукомой концентрация NO повышена, что отражает повышенную активность индуцибельной NO-синтазы в зрительном нерве.
Увеличение пульсации вследствие артериосклероза может привести к гипертрофии гладких мышц, стенозу артериол, увеличению сосудистого сопротивления и снижению ПП в микрососудах глаза 3). Поперечные исследования показали положительную связь между скоростью пульсовой волны (СПВ) и глаукомой, причем у участников с высокой СПВ наблюдалась тенденция к более низкой макулярной ПП 3). Проспективные исследования показали, что пульсовое давление выше 70 мм рт. ст. связано с повышенным риском ПОУГ 3).
Снижение ПП и МвП, наблюдаемые на ОКТА, считаются следствием вышеупомянутых механизмов сосудистых нарушений. Потеря перипапиллярных радиальных капилляров соответствует дефектам СНВС, а потеря микрососудистых хориоидальных сосудов в области ППА отражает глубокую сосудистую атрофию на уровне хориоидеи. Способность количественно оценивать эти результаты является клинической ценностью ОКТА.
Beros и соавт. (2024) в крупной новозеландской когорте (ViDA Study) изучили, предсказывают ли скорость артериальной пульсовой волны (aPWV), аортальное пульсовое давление (aPP) и расчетная PWV (ePWV), измеренные осциллометрическим устройством, развитие глаукомы3). Увеличение PWV было связано с повышенным риском первичной открытоугольной глаукомы, что позволяет предположить, что выраженный артериосклероз может способствовать развитию глаукомы через микрососудистые нарушения глаза3).
Stangos и соавт. (2025) провели обзорный обзор офтальмологических и системных факторов риска и биомаркеров, связанных с глаукомой4). Они оценили 87 факторов риска и 46 биомаркеров и классифицировали три офтальмологических фактора (внутриглазное давление, миопия, корнеальный гистерезис) и один периферический биомаркер (общий антиоксидантный статус) как имеющие «высоко убедительные доказательства»4). Оценка сосудистой плотности с помощью ОКТА может в будущем играть роль биомаркера.
Для полноценного клинического применения ОКТА в лечении глаукомы необходимы стандартизация между устройствами и протоколами, а также накопление долгосрочных продольных исследований. Поскольку измерения сосудистой плотности чувствительны к колебаниям внутриглазного давления, системной перфузии и оксигенации сетчатки, требуется анализ с учетом этих смешивающих факторов. Автоматический анализ изображений ОКТА с помощью искусственного интеллекта (ИИ) также является многообещающей областью для будущего развития.
Pazos M, Traverso CE, Viswanathan A; European Glaucoma Society. European Glaucoma Society - Terminology and guidelines for glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):1-212. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines. PMID:41026937.
Beros AL, Sluyter JD, Hughes AD, et al. Arterial Stiffness and Incident Glaucoma: A Large Population-Based Cohort Study. Am J Ophthalmol. 2024;266:68-76. doi:10.1016/j.ajo.2024.05.015. PMID:38754800.
Stangos A, et al. Ocular and Systemic Risk Factors and Biomarkers for Glaucoma: An Umbrella Review of Systematic Reviews and Meta-Analyses. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025;66(12):35.
Stamer WD, Bhatt K. Intraocular Pressure. Annu Rev Vis Sci. 2024.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
