前房内所见
外伤性虹膜炎
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是外伤性虹膜炎？
Section titled “1. 什么是外伤性虹膜炎？”外伤性虹膜炎是由于钝性外力损伤虹膜和睫状体，导致前房内发生炎症的疾病。也称为虹膜睫状体炎，属于前葡萄膜炎的一种类型。
钝性眼外伤是最常见的原因。受伤机制多种多样，包括运动损伤、交通事故、安全气囊展开造成的冲击等。在运动性眼外伤中，前段损伤最为常见，占所有病例的72％。
美国虹膜炎的发病率估计约为每10万人12例。虹膜炎占所有葡萄膜炎的90％，其中外伤性虹膜炎约占20％。该病在年轻人中比老年人更常见，男性多于女性。
Q
外伤性虹膜炎是否只发生在一只眼睛？
A
通常仅发生在受伤的单眼。如果双眼同时受伤，则可能为双眼性。有报告称交通事故中安全气囊展开可导致双眼外伤性虹膜炎。
2. 主要症状和临床所见
Section titled “2. 主要症状和临床所见”外伤性虹膜炎的症状通常在受伤后3天内出现。
- 眼痛：钝痛或搏动性疼痛。局部麻醉药不能缓解。
- 畏光（怕光）：感觉光线进入眼睛时疼痛。也与瞳孔缩小引起的疼痛有关。
- 视力下降：前房内炎症导致视物模糊。
- 飞蚊症：可能因炎症细胞漂浮而自觉。
- 充血：角膜缘周围的睫状充血是特征性表现。
裂隙灯显微镜检查是诊断的核心。钝性外力导致虹膜和睫状体发生细微组织损伤，破坏血-房水屏障。结果，炎症细胞和蛋白质进入前房。
虹膜和瞳孔表现
Vossius环：虹膜色素环形沉积在晶状体前囊。由钝挫伤导致虹膜被压向晶状体引起。
瞳孔缩小：由畏光引起的伤害性反射所致。
瞳孔散大：发生于虹膜括约肌断裂时。对光反射减弱至消失。
虹膜后粘连：炎症导致缩小的虹膜与晶状体前表面粘连。
眼压可能升高或降低。炎症和小梁网损伤导致眼压升高，而睫状体房水生成能力下降则导致眼压降低。
Q
当虹膜后粘连累及全周时会发生什么？
A
后房的房水流出受阻，导致眼压升高。虹膜向前膨隆形成“虹膜膨隆”，可能导致难治性继发性青光眼。使用散瞳药预防粘连很重要。
3. 原因和风险因素
Section titled “3. 原因和风险因素”钝性眼外伤是直接原因。当眼球受到外力（如球类外伤）时，眼球壁变形，虹膜和睫状体受到牵拉力。这导致微小的组织损伤和血-房水屏障破坏，炎症细胞进入前房。
典型的受伤机制如下：
- 运动外伤：球类运动（棒球、网球等）、格斗技
- 交通事故：安全气囊展开、挡风玻璃破损
- 日常生活：跌倒、打架
- 工作相关：气枪、金属加工、木工
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”问诊与基本检查
Section titled “问诊与基本检查”近期眼外伤史是诊断的线索。按以下步骤进行诊察。
- 问诊：详细询问受伤机制、受伤时间、既往史。
- 视力检查：评估视力下降的程度。
- 笔灯检查：评估瞳孔形状、反应、充血和分泌物。
- 眼压测量：检查眼压是否升高或降低。
- 裂隙灯显微镜检查：评估前房内的细胞和闪辉。
前房炎症的评估采用SUN（葡萄膜炎命名标准化）分类。
| 等级 | 细胞数（1×1mm光束） | 闪辉 |
|---|---|---|
| 0 | <1个 | 无 |
| 1+ | 6～15个 | 少量 |
| 2+ | 16～25个 | 中度 |
| 3+ | 26～50个 | 重度 |
| 4+ | >50个 | 纤维蛋白析出 |
如果怀疑眼球破裂（如严重结膜水肿、低眼压、结膜下出血等），应进行CT或MRI影像检查。若怀疑金属异物，则禁止进行MRI。
外伤性虹膜炎需与以下疾病进行鉴别。
其他虹膜炎的原因包括感染性（带状疱疹、梅毒等）、遗传性（HLA-B27相关）、药物性、全身性疾病相关（白塞病、幼年型类风湿关节炎等）。如有明确外伤史且无全身性因素，则无需临床检查。
Q
如何区分前房积血和虹膜炎？
A
前房积血以红细胞引起的红色沉淀和视物模糊为主，比虹膜炎出现更早。虹膜炎以白细胞引起的细胞和闪辉以及畏光为特征。两者也可合并发生。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”治疗的基础是联合使用散瞳药和类固醇滴眼液进行抗炎。
标准处方如下所示。
- 散瞳药（睫状肌麻痹药）：阿托品滴眼液（1%）每日2次。散大瞳孔以防止虹膜后粘连。稳定血-房水屏障，抑制进一步的蛋白质渗漏。缓解睫状肌和瞳孔痉挛，减轻疼痛。
- 类固醇滴眼液：林得龙滴眼液（0.1%倍他米松）每日4次（早、中、晚及睡前）。目的是抑制炎症。存在角膜上皮缺损时避免使用。
- β受体阻滞剂滴眼液：噻吗心安滴眼液（0.5%）每日2次。合并眼压升高时加用。
如果眼压升高严重，加用口服醋甲唑胺片（250mg）2片，每日2次（早、晚餐后）。同时联用门冬氨酸钾镁片（300mg）2片，每日2次，以预防低钾血症。
伤后5～7天复诊。如果炎症消退，停用散瞳药。类固醇约在2周内逐渐减量后停用。
伤后1个月复诊时确认以下事项：
Q
治疗需要多长时间？
A
通常1-2周内缓解。外伤性虹膜炎与其他前葡萄膜炎相比，对类固醇反应良好，减量也相对较快。重症病例中，纤维蛋白消退后可能残留虹膜后粘连。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”当钝性外力作用于眼球时，眼球壁变形导致虹膜和睫状体受到牵拉或剥离力。前房压力一过性升高，角膜缘伸展，房水向后房和房角移动。这导致以下病理变化逐步进展。
- 瞳孔括约肌损伤导致外伤性瞳孔散大
- 虹膜睫状体的微小组织损伤破坏血-房水屏障
- 血管通透性增加导致炎症细胞和蛋白质进入前房。
- 坏死产物进一步放大炎症反应。
当受到更强的外力时，可能出现以下结构性损伤。
- 虹膜根部离断：虹膜在睫状体附着处撕裂，导致瞳孔移位。这是最易受损的部位。
- 房角后退：睫状体内出现裂隙。常伴有前房积血。
- 睫状体分离：睫状体从巩膜上脱离。导致低眼压，并引发低眼压性黄斑病变。若迁延不愈，需进行睫状体缝合或透热凝固等手术。
眼压波动的机制
Section titled “眼压波动的机制”眼压升高的机制有多种。包括炎症导致的小梁网功能障碍、前房积血后红细胞崩解产物引起的房水流出受阻（泡沫细胞性青光眼）、以及虹膜后粘连引起的瞳孔阻滞等。另一方面，睫状体分离和睫状体房水生成能力下降是低眼压的原因。
部分患者因房角后退导致的小梁网损伤和继发性变性，在受伤数年后出现眼压升高。对患者的说明和定期眼压观察很重要。
视力预后通常良好。并发症包括视力下降、青光眼、白内障（炎症持续时间直接相关风险）、瞳孔变形（因粘连形成或括约肌断裂）、带状角膜变性、以及囊样黄斑水肿（CME）。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Da Mata A, Burk SE, Netland PA, Baltatzis S, Christen W, Foster CS. Management of uveitic glaucoma with Ahmed glaucoma valve implantation. Ophthalmology. 1999;106(11):2168-2172. doi:10.1016/S0161-6420(99)90500-6. PMID:10571354.
- Wang KY, Kim BM, Xu TT, Reynolds MM, Hodge DO, Smith WM. Incidence, Mechanisms, and Clinical Characteristics of Traumatic Iritis: A Population-Based Analysis. Ocul Immunol Inflamm. 2025;33(3):378-384. PMID: 39405056.
- Samuels B. Pathology of the Lens in Non-Traumatic Iritis. Trans Am Ophthalmol Soc. 1943;41:262-73. PMID: 16693319.