L’iritis traumatique (traumatic iritis) est une affection dans laquelle l’iris et le corps ciliaire sont endommagés par un traumatisme contondant, entraînant une inflammation dans la chambre antérieure. Également appelée iridocyclite, elle est classée comme un type d’uvéite antérieure.
Le traumatisme oculaire contondant est la cause la plus fréquente. Les mécanismes de blessure sont variés : traumatismes sportifs, accidents de la route, impact du déploiement d’airbags, etc. Dans les traumatismes oculaires sportifs, les lésions du segment antérieur sont les plus courantes, représentant 72 % de l’ensemble.
Aux États-Unis, l’incidence de l’iritis est estimée à environ 12 personnes pour 100 000 habitants. L’iritis représente 90 % de l’ensemble des uvéites, et l’iritis traumatique en constitue environ 20 %. Elle est plus fréquente chez les jeunes que chez les personnes âgées, et chez les hommes que chez les femmes.
Elle survient généralement dans un seul œil, celui qui a été blessé. En cas de traumatisme simultané des deux yeux, elle peut être bilatérale. Des cas d’iritis traumatique bilatérale ont été rapportés après le déploiement d’airbags lors d’accidents de la route.
Les symptômes de l’iritis traumatique apparaissent généralement dans les 3 jours suivant la blessure.
L’examen à la lampe à fente est central pour le diagnostic. Un traumatisme contondant provoque des lésions tissulaires minimes de l’iris et du corps ciliaire, entraînant une rupture de la barrière hémato-aqueuse. En conséquence, des cellules inflammatoires et des protéines migrent dans la chambre antérieure.
Observations dans la chambre antérieure
Cellules et flare : suspension de leucocytes et fuite de protéines dans la chambre antérieure. Observé à la lampe à fente avec un faisceau oblique.
Précipités rétrocornéens (PRC) : dépôts de produits inflammatoires sur l’endothélium cornéen. Généralement de type non granulomateux, en fines poussières.
Hypopyon : accumulation de dépôts dans la partie inférieure. Observé dans les cas graves.
Signes iriens et pupillaires
Anneau de Vossius : pigment irien déposé en anneau sur la capsule antérieure du cristallin. Se produit lorsque l’iris est pressé contre le cristallin par un coup.
Myosis : dû au réflexe nociceptif à la photophobie.
Mydriase : survient en cas de rupture du sphincter de l’iris. Le réflexe photomoteur est diminué à absent.
Synéchies postérieures : adhérence de l’iris en myosis à la face antérieure du cristallin due à l’inflammation.
La pression intraoculaire peut augmenter ou diminuer. L’inflammation et les lésions du trabéculum provoquent une augmentation de la pression, tandis qu’une diminution de la production d’humeur aqueuse par le corps ciliaire entraîne une baisse de la pression.
L’écoulement de l’humeur aqueuse de la chambre postérieure est bloqué, ce qui augmente la pression intraoculaire. Un bombement de l’iris (iris bombe) se forme, pouvant conduire à un glaucome secondaire réfractaire. La prévention des adhérences par des mydriatiques est importante.
Un traumatisme oculaire contondant en est la cause directe. Lorsqu’une force externe, comme celle d’un ballon, est appliquée à l’œil, la paroi oculaire se déforme, exerçant une traction sur l’iris et le corps ciliaire. Cela provoque des lésions tissulaires microscopiques et une rupture de la barrière hémato-aqueuse, entraînant la migration de cellules inflammatoires dans la chambre antérieure.
Les mécanismes de blessure typiques sont les suivants.
Des antécédents récents de traumatisme oculaire sont une indication pour le diagnostic. L’examen se déroule comme suit.
La classification SUN (Standardization of Uveitis Nomenclature) est utilisée pour évaluer l’inflammation de la chambre antérieure.
| Grade | Nombre de cellules (faisceau 1×1 mm) | Flare |
|---|---|---|
| 0 | <1 | aucun |
| 1+ | 6 à 15 | légère |
| 2+ | 16 à 25 | Modéré |
| 3+ | 26 à 50 | Élevé |
| 4+ | >50 | Précipitation de fibrine |
En cas de suspicion de rupture du globe oculaire (œdème conjonctival sévère, hypotonie, hémorragie sous-conjonctivale, etc.), une imagerie par CT ou IRM est réalisée. Si un corps étranger métallique est suspecté, l’IRM est contre-indiquée.
L’iritis traumatique doit être différenciée des pathologies suivantes.
Les autres causes d’iritis incluent infectieuses (zona, syphilis, etc.), génétiques (associées au HLA-B27), médicamenteuses, et liées à des maladies systémiques (maladie de Behçet, arthrite juvénile idiopathique, etc.). En cas d’antécédent traumatique clair sans suspicion d’atteinte systémique, les examens biologiques ne sont pas nécessaires.
L’hémorragie de la chambre antérieure se caractérise par un dépôt rouge dû aux globules rouges et une vision trouble, apparaissant plus tôt que l’iritis. L’iritis se caractérise par un cell flare dû aux leucocytes et une photophobie. Les deux peuvent coexister.
Le traitement de base consiste en l’utilisation combinée de collyres mydriatiques et de corticostéroïdes pour réduire l’inflammation.
La prescription standard est présentée ci-dessous.
En cas d’élévation sévère de la pression intraoculaire, ajouter Diamox 250 mg 2 comprimés en 2 prises (matin et soir après les repas). Associer Aspara K 300 mg 2 comprimés en 2 prises pour prévenir l’hypokaliémie.
Reconsulter 5 à 7 jours après la blessure. Si l’inflammation a disparu, arrêter le collyre mydriatique. Réduire progressivement les corticoïdes sur environ 2 semaines, puis les arrêter.
Lors de la consultation à 1 mois, vérifier les points suivants :
Elle se résout généralement en 1 à 2 semaines. L’iritis traumatique répond mieux aux stéroïdes que les autres uvéites antérieures, et la diminution progressive peut être relativement rapide. Dans les cas graves, des synéchies postérieures peuvent persister après la résolution de la fibrine.
Lorsqu’une force contondante est appliquée à l’œil, la déformation de la paroi oculaire exerce des forces d’étirement et de décollement sur l’iris et le corps ciliaire. La pression intra-camérulaire augmente transitoirement, le limbe cornéen s’étire et l’humeur aqueuse se déplace vers l’arrière et l’angle de la chambre antérieure. Cela entraîne la progression progressive des conditions pathologiques suivantes.
En cas de force externe plus importante, les lésions structurelles suivantes peuvent survenir.
Plusieurs mécanismes sont impliqués dans l’élévation de la pression intraoculaire. Il s’agit notamment d’un dysfonctionnement du trabéculum dû à l’inflammation, d’une obstruction de l’écoulement de l’humeur aqueuse par les produits de dégradation des globules rouges après une hémorragie de la chambre antérieure (glaucome à cellules spumeuses) et d’un bloc pupillaire dû à des synéchies postérieures. En revanche, la dialyse du corps ciliaire et la diminution de la production d’humeur aqueuse par le corps ciliaire sont des causes d’hypotonie.
Certains patients présentent une élévation de la pression intraoculaire plusieurs années après le traumatisme en raison de lésions trabéculaires et d’une dégénérescence secondaire associées à un recessus de l’angle. L’information du patient et une surveillance régulière de la pression intraoculaire sont importantes.
Le pronostic visuel est généralement bon. Les complications comprennent une baisse de l’acuité visuelle, un glaucome, une cataracte (la durée de l’inflammation étant directement liée au risque), une pupille irrégulière (due à des synéchies ou à une rupture du sphincter), une dégénérescence cornéenne en bandelette et un œdème maculaire cystoïde (OMC).
