Viêm mống mắt do chấn thương (traumatic iritis) là tình trạng mống mắt và thể mi bị tổn thương do lực cùn, gây viêm trong tiền phòng. Còn được gọi là viêm mống mắt thể mi (iridocyclitis), được phân loại là một dạng viêm màng bồ đào trước.
Chấn thương mắt do vật tù là nguyên nhân phổ biến nhất. Cơ chế chấn thương rất đa dạng, bao gồm chấn thương thể thao, tai nạn giao thông và va đập do túi khí bung ra. Trong chấn thương mắt thể thao, tổn thương đoạn trước là phổ biến nhất, chiếm 72% tổng số.
Tỷ lệ mắc viêm mống mắt tại Hoa Kỳ ước tính khoảng 12 trên 100.000 người. Viêm mống mắt chiếm 90% tổng số viêm màng bồ đào, và viêm mống mắt do chấn thương chiếm khoảng 20% trong số đó. Bệnh thường gặp ở người trẻ hơn người già, và ở nam nhiều hơn nữ.
Thông thường chỉ xảy ra ở mắt bị thương. Nếu cả hai mắt đều bị thương cùng lúc, có thể xảy ra ở cả hai mắt. Có báo cáo về viêm mống mắt do chấn thương cả hai mắt do túi khí bung ra trong tai nạn giao thông.
Các triệu chứng của viêm mống mắt do chấn thương thường xuất hiện trong vòng 3 ngày sau chấn thương.
Khám bằng đèn khe là trung tâm của chẩn đoán. Lực cùn gây tổn thương mô nhỏ ở mống mắt và thể mi, phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch. Kết quả là các tế bào viêm và protein di chuyển vào tiền phòng.
Dấu hiệu tiền phòng
Tế bào và flare: Huyền phù bạch cầu và rò rỉ protein trong tiền phòng. Quan sát bằng ánh sáng xiên từ đèn khe.
Tủa sau giác mạc (KP): Lắng đọng sản phẩm viêm trên nội mô giác mạc. Thường là KP dạng hạt mịn không u hạt.
Mủ tiền phòng: Tích tụ cặn lắng ở phần dưới. Gặp trong các trường hợp nặng.
Dấu hiệu mống mắt và đồng tử
Vòng Vossius: Sắc tố mống mắt bám hình vòng trên bao trước thủy tinh thể. Xảy ra do mống mắt bị ép vào thủy tinh thể sau chấn thương đụng dập.
Co đồng tử: Do phản xạ cảm thụ đau với chứng sợ ánh sáng.
Giãn đồng tử: Xảy ra khi có đứt cơ thắt mống mắt. Phản xạ ánh sáng giảm đến mất.
Dính mống mắt sau: Mống mắt co nhỏ dính vào mặt trước thủy tinh thể do viêm.
Nhãn áp có thể tăng hoặc giảm. Viêm và tổn thương bè củng mạc gây tăng nhãn áp, trong khi giảm khả năng sản xuất thủy dịch của thể mi dẫn đến giảm nhãn áp.
Dòng chảy thủy dịch từ hậu phòng bị chặn, gây tăng nhãn áp. Mống mắt có thể phồng lên phía trước tạo thành phồng mống mắt (iris bombe), có thể dẫn đến glôcôm thứ phát khó điều trị. Phòng ngừa dính bằng thuốc giãn đồng tử rất quan trọng.
Nguyên nhân trực tiếp là chấn thương mắt đụng dập. Khi một lực bên ngoài như chấn thương bóng tác động lên mắt, thành nhãn cầu biến dạng và tạo lực kéo giãn lên mống mắt và thể mi. Điều này gây tổn thương mô vi thể và phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch, dẫn đến sự di chuyển của tế bào viêm vào tiền phòng.
Các cơ chế chấn thương điển hình như sau:
Tiền sử chấn thương mắt gần đây là manh mối chẩn đoán. Quy trình khám như sau.
Để đánh giá viêm tiền phòng, sử dụng phân loại SUN (Standardization of Uveitis Nomenclature).
| Mức độ | Số lượng tế bào (chùm sáng 1×1 mm) | Flare |
|---|---|---|
| 0 | <1 | không |
| 1+ | 6-15 | ít |
| 2+ | 16-25 | Trung bình |
| 3+ | 26-50 | Nặng |
| 4+ | >50 hạt | Lắng đọng fibrin |
Nếu nghi ngờ vỡ nhãn cầu (như phù kết mạc nặng, nhãn áp thấp, xuất huyết dưới kết mạc), cần thực hiện chụp CT/MRI. Nếu nghi ngờ dị vật kim loại, chụp MRI là chống chỉ định.
Viêm mống mắt do chấn thương cần được phân biệt với các bệnh sau:
Các nguyên nhân khác của viêm mống mắt bao gồm: nhiễm trùng (herpes zoster, giang mai), di truyền (liên quan HLA-B27), do thuốc, và liên quan bệnh toàn thân (bệnh Behçet, viêm khớp dạng thấp thiếu niên). Nếu có tiền sử chấn thương rõ ràng và không nghi ngờ bệnh toàn thân, không cần xét nghiệm cận lâm sàng.
Xuất huyết tiền phòng biểu hiện bằng lắng đọng đỏ của hồng cầu và nhìn mờ, xuất hiện sớm hơn viêm mống mắt. Viêm mống mắt đặc trưng bởi tế bào và flare của bạch cầu và sợ ánh sáng. Cả hai có thể xảy ra đồng thời.
Nguyên tắc điều trị là kết hợp thuốc nhỏ giãn đồng tử và steroid để giảm viêm.
Đơn thuốc tiêu chuẩn được trình bày dưới đây.
Nếu tăng nhãn áp nghiêm trọng, thêm viên Diamox 250 mg, 2 viên x 2 lần/ngày (sau bữa sáng và tối). Kèm theo đó, dùng viên Aspara-K 300 mg, 2 viên x 2 lần/ngày để ngăn hạ kali máu.
Tái khám sau 5-7 ngày kể từ khi chấn thương. Nếu viêm đã hết, ngừng thuốc giãn đồng tử. Giảm dần steroid trong khoảng 2 tuần rồi ngừng.
Tại lần tái khám 1 tháng sau chấn thương, kiểm tra những điều sau:
Thường cải thiện trong 1-2 tuần. Viêm mống mắt do chấn thương đáp ứng tốt với steroid so với các loại viêm màng bồ đào trước khác, và có thể giảm liều tương đối nhanh. Trong trường hợp nặng, có thể để lại dính mống mắt-thể thủy tinh sau khi fibrin tan.
Khi một lực cùn tác động lên nhãn cầu, sự biến dạng của thành nhãn cầu gây ra lực kéo giãn hoặc bong tách lên mống mắt và thể mi. Áp lực tiền phòng tăng tạm thời, rìa giác mạc giãn ra, và thủy dịch di chuyển ra phía sau và góc tiền phòng. Điều này dẫn đến sự phát triển dần dần của các tình trạng sau.
Khi có lực tác động mạnh hơn, có thể xảy ra các tổn thương cấu trúc sau.
Có nhiều cơ chế gây tăng nhãn áp. Bao gồm rối loạn chức năng bè củng mạc do viêm, tắc nghẽn dòng thủy dịch do sản phẩm phân hủy hồng cầu sau xuất huyết tiền phòng (glôcôm tế bào bọt), và block đồng tử do dính mống mắt sau. Mặt khác, bong thể mi hoặc giảm sản xuất thủy dịch gây nhãn áp thấp.
Một số bệnh nhân bị tăng nhãn áp vài năm sau chấn thương do tổn thương bè củng mạc hoặc thoái hóa thứ phát liên quan đến lõm góc. Cần giải thích cho bệnh nhân và theo dõi nhãn áp định kỳ.
Tiên lượng thị lực thường tốt. Các biến chứng bao gồm giảm thị lực, glôcôm, đục thủy tinh thể (thời gian viêm liên quan trực tiếp đến nguy cơ), đồng tử bất thường (do dính hoặc rách cơ vòng), thoái hóa giác mạc dạng dải, và phù hoàng điểm dạng nang.
