前房內所見
外傷性虹彩炎
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是外傷性虹膜炎？
Section titled “1. 什麼是外傷性虹膜炎？”外傷性虹膜炎是因鈍性外力損傷虹膜和睫狀體，導致前房內發生發炎的疾病。也稱為虹膜睫狀體炎，屬於前葡萄膜炎的一種。
鈍性眼外傷是最常見的原因。受傷機轉多種多樣，包括運動傷害、交通事故、安全氣囊展開造成的衝擊等。在運動性眼外傷中，前段損傷最為常見，佔所有病例的72％。
美國虹膜炎的發生率估計約為每10萬人12例。虹膜炎佔所有葡萄膜炎的90％，其中外傷性虹膜炎約佔20％。該病在年輕人比老年人常見，男性多於女性。
Q
外傷性虹膜炎是否只發生在一隻眼睛？
A
通常僅發生在受傷的單眼。如果雙眼同時受傷，則可能為雙眼性。有報告指出交通事故中安全氣囊展開可導致雙眼外傷性虹膜炎。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”外傷性虹彩炎的症狀通常在受傷後3天內出現。
- 眼痛：鈍痛或搏動性疼痛。局部麻醉藥無法緩解。
- 畏光（怕光）：感覺光線進入眼睛時疼痛。也與瞳孔縮小引起的疼痛有關。
- 視力下降：前房內炎症導致視力模糊。
- 飛蚊症：可能因發炎細胞漂浮而自覺。
- 充血：角膜輪部周圍的睫狀充血是特徵性表現。
裂隙燈顯微鏡檢查是診斷的核心。鈍性外力導致虹膜和睫狀體發生細微組織損傷，破壞血-房水屏障。結果，發炎細胞和蛋白質進入前房。
虹膜和瞳孔表現
Vossius環：虹膜色素環形沉積在晶狀體前囊。由鈍挫傷導致虹膜被壓向晶狀體引起。
瞳孔縮小：由畏光引起的傷害性反射所致。
瞳孔散大：發生於虹膜括約肌斷裂時。對光反射減弱至消失。
虹膜後粘連：炎症導致縮小的虹膜與晶狀體前表面粘連。
眼壓可能升高或降低。發炎和小樑網損傷導致眼壓升高，而睫狀體房水生成能力下降則導致眼壓降低。
Q
當虹膜後粘連累及全周時會發生什麼？
A
後房的房水流出受阻，導致眼壓升高。虹膜向前膨隆形成「虹膜膨隆」，可能導致難治性繼發性青光眼。使用散瞳藥預防粘連很重要。
3. 原因和風險因素
Section titled “3. 原因和風險因素”鈍性眼外傷是直接原因。當眼球受到外力（如球類外傷）時，眼球壁變形，虹膜和睫狀體受到牽拉力。這導致微小的組織損傷和血-房水屏障破壞，發炎細胞進入前房。
典型的受傷機制如下：
- 運動外傷：球類運動（棒球、網球等）、格鬥技
- 交通事故：安全氣囊展開、擋風玻璃破損
- 日常生活：跌倒、打架
- 工作相關：氣槍、金屬加工、木工
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”問診與基本檢查
Section titled “問診與基本檢查”近期眼外傷史是診斷的線索。按以下步驟進行診察。
- 問診：詳細詢問受傷機制、受傷時間、既往史。
- 視力檢查：評估視力下降的程度。
- 筆燈檢查：評估瞳孔形狀、反應、充血和分泌物。
- 眼壓測量：檢查眼壓是否升高或降低。
- 裂隙燈顯微鏡檢查：評估前房內的細胞和閃輝。
前房炎症的評估採用SUN（葡萄膜炎命名標準化）分類。
| 等級 | 細胞數（1×1mm光束） | 閃輝 |
|---|---|---|
| 0 | <1個 | 無 |
| 1+ | 6～15個 | 少量 |
| 2+ | 16～25個 | 中度 |
| 3+ | 26～50個 | 重度 |
| 4+ | >50個 | 纖維蛋白析出 |
若懷疑眼球破裂（如嚴重結膜水腫、低眼壓、結膜下出血等），應進行CT或MRI影像檢查。若懷疑金屬異物，則禁止進行MRI。
外傷性虹彩炎需與以下疾病進行鑑別。
其他虹膜炎的原因包括感染性（帶狀皰疹、梅毒等）、遺傳性（HLA-B27相關）、藥物性、全身性疾病相關（貝西氏症、幼年型類風濕關節炎等）。如有明確外傷史且無全身性因素，則無需臨床檢查。
Q
如何區分前房出血和虹膜炎？
A
前房出血以紅血球引起的紅色沉澱和視力模糊為主，比虹膜炎更早出現。虹膜炎以白血球引起的細胞和閃輝以及畏光為特徵。兩者也可合併發生。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”治療的基礎是合併使用散瞳藥和類固醇眼藥水進行抗炎。
標準處方如下所示。
- 散瞳藥（睫狀肌麻痺藥）：阿托品眼藥水（1%）每日2次。散大瞳孔以防止虹膜後粘連。穩定血-房水屏障，抑制進一步的蛋白質滲漏。緩解睫狀肌和瞳孔痙攣，減輕疼痛。
- 類固醇眼藥水：林得龍眼藥水（0.1%倍他米松）每日4次（早、中、晚及睡前）。目的是抑制炎症。存在角膜上皮缺損時避免使用。
- β阻斷劑眼藥水：Timoptol眼藥水（0.5%）每日2次。合併眼壓升高時加用。
如果眼壓升高嚴重，加用口服Diamox錠（250mg）2錠，每日2次（早、晚餐後）。同時併用Aspara-K錠（300mg）2錠，每日2次，以預防低鉀血症。
受傷後5～7天回診。如果發炎消退，停用散瞳藥。類固醇約在2週內逐漸減量後停用。
受傷後1個月回診時確認以下事項：
Q
治療需要多長時間？
A
通常1-2週內緩解。外傷性虹膜炎與其他前葡萄膜炎相比，對類固醇反應良好，減量也相對快速。重症病例中，纖維蛋白消退後可能殘留虹膜後粘連。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”當鈍性外力作用於眼球時，眼球壁變形導致虹膜和睫狀體受到牽拉或剝離力。前房壓力一過性升高，角膜緣伸展，房水向後房和房角移動。這導致以下病理變化逐步進展。
- 瞳孔括約肌損傷導致外傷性瞳孔散大
- 虹膜睫狀體的微小組織損傷破壞血-房水屏障
- 血管通透性增加導致發炎細胞和蛋白質進入前房。
- 壞死產物進一步放大發炎反應。
當受到更強的外力時，可能出現以下結構性損傷。
- 虹膜根部斷裂：虹膜在睫狀體附著處撕裂，導致瞳孔偏移。這是最易受損的部位。
- 隅角後退：睫狀體內出現裂隙。常伴有前房出血。
- 睫狀體分離：睫狀體從鞏膜剝離。導致低眼壓，並引發低眼壓性黃斑病變。若持續不癒，需進行睫狀體縫合或透熱凝固等手術。
眼壓波動的機轉
Section titled “眼壓波動的機轉”眼壓升高的機轉有多種。包括發炎導致的小樑網功能障礙、前房積血後紅血球崩解產物引起的房水流出受阻（泡沫細胞青光眼）、以及虹膜後粘連引起的瞳孔阻滯等。另一方面，睫狀體分離和睫狀體房水生成能力下降是低眼壓的原因。
部分患者因隅角後退導致的小樑網損傷和繼發性變性，在受傷數年後出現眼壓升高。對患者的說明和定期眼壓觀察很重要。
視力預後通常良好。併發症包括視力下降、青光眼、白內障（發炎持續時間直接相關風險）、瞳孔變形（因粘連形成或括約肌斷裂）、帶狀角膜變性、以及囊樣黃斑水腫（CME）。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Da Mata A, Burk SE, Netland PA, Baltatzis S, Christen W, Foster CS. Management of uveitic glaucoma with Ahmed glaucoma valve implantation. Ophthalmology. 1999;106(11):2168-2172. doi:10.1016/S0161-6420(99)90500-6. PMID:10571354.
- Wang KY, Kim BM, Xu TT, Reynolds MM, Hodge DO, Smith WM. Incidence, Mechanisms, and Clinical Characteristics of Traumatic Iritis: A Population-Based Analysis. Ocul Immunol Inflamm. 2025;33(3):378-384. PMID: 39405056.
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