A irite traumática (traumatic iritis) é uma condição em que a íris e o corpo ciliar são danificados por força contusa, causando inflamação na câmara anterior. Também chamada de iridociclite (iridocyclitis), é classificada como um tipo de uveíte anterior.
O trauma ocular contuso é a causa mais comum. Os mecanismos de lesão são variados, incluindo traumas esportivos, acidentes de trânsito e impacto pela abertura de airbags. Em traumas oculares esportivos, as lesões do segmento anterior são as mais frequentes, representando 72% do total.
A incidência de irite nos Estados Unidos é estimada em cerca de 12 por 100.000 pessoas. A irite representa 90% de todas as uveítes, e a irite traumática corresponde a aproximadamente 20% desses casos. É mais comum em jovens do que em idosos e em homens do que em mulheres.
Geralmente ocorre apenas no olho lesionado. Se ambos os olhos forem lesionados simultaneamente, pode ser bilateral. Há relatos de irite traumática bilateral devido à abertura de airbags em acidentes de trânsito.
Os sintomas da irite traumática geralmente aparecem dentro de 3 dias após a lesão.
O exame com lâmpada de fenda é central para o diagnóstico. A força contusa causa dano tecidual fino na íris e corpo ciliar, rompendo a barreira hemato-aquosa. Como resultado, células inflamatórias e proteínas migram para a câmara anterior.
Achados da Câmara Anterior
Células e flare: Suspensão de leucócitos e extravasamento de proteínas na câmara anterior. Observado com luz oblíqua da lâmpada de fenda.
Precipitados ceráticos (PC): Depósitos de produtos inflamatórios no endotélio corneano. Geralmente apresentam-se como PC finos não granulomatosos.
Hipópio: Acúmulo de depósitos na parte inferior. Observado em casos graves.
Achados da íris e pupila
Anel de Vossius: Pigmento da íris aderido em forma de anel à cápsula anterior do cristalino. Ocorre quando a íris é pressionada contra o cristalino por contusão.
Miose: Devido ao reflexo nociceptivo à fotofobia.
Midríase: Ocorre se houver ruptura do esfíncter da íris. O reflexo fotomotor diminui ou desaparece.
Sinéquia posterior: A íris em miose adere à superfície anterior do cristalino devido à inflamação.
A pressão intraocular pode aumentar ou diminuir. Inflamação e danos à malha trabecular causam aumento da pressão intraocular, enquanto a redução da capacidade do corpo ciliar de produzir humor aquoso leva à diminuição da pressão intraocular.
O fluxo de humor aquoso da câmara posterior é bloqueado, causando aumento da pressão intraocular. A íris pode abaulamento anteriormente formando um iris bombe, que pode levar a glaucoma secundário refratário. A prevenção de sinéquias com midriáticos é importante.
A causa direta é o trauma ocular contuso. Quando uma força externa, como uma lesão por bola, atinge o olho, a parede ocular se deforma e aplica forças de estiramento na íris e no corpo ciliar. Isso causa dano tecidual microscópico e ruptura da barreira hemato-aquosa, resultando na migração de células inflamatórias para a câmara anterior.
Os mecanismos típicos de lesão são os seguintes:
História recente de trauma ocular é uma pista diagnóstica. O exame é realizado conforme os passos a seguir.
Para avaliação da inflamação da câmara anterior, utiliza-se a classificação SUN (Standardization of Uveitis Nomenclature).
| Grau | Número de células (feixe de 1×1 mm) | Flare |
|---|---|---|
| 0 | <1 | nenhum |
| 1+ | 6-15 | pouco |
| 2+ | 16-25 | Moderado |
| 3+ | 26-50 | Grave |
| 4+ | >50 grânulos | Deposição de fibrina |
Se houver suspeita de ruptura do globo ocular (como edema conjuntival grave, hipotonia ocular, hemorragia subconjuntival), realize exames de imagem por TC/RM. Se houver suspeita de corpo estranho metálico, a RM é contraindicada.
A irite traumática deve ser diferenciada das seguintes doenças:
Outras causas de irite incluem: infecciosas (herpes zoster, sífilis), genéticas (relacionadas ao HLA-B27), medicamentosas e associadas a doenças sistêmicas (doença de Behçet, artrite reumatoide juvenil). Se houver história clara de trauma e não houver suspeita de envolvimento sistêmico, exames laboratoriais são desnecessários.
O hifema caracteriza-se por depósito vermelho de hemácias e visão turva, aparecendo mais precocemente que a irite. A irite caracteriza-se por células e flare de leucócitos e fotofobia. Ambos podem ocorrer juntos.
O tratamento básico é o uso combinado de colírios midriáticos e esteroides para reduzir a inflamação.
A prescrição padrão é mostrada abaixo.
Se o aumento da pressão intraocular for grave, adicionar comprimidos de Diamox 250 mg, 2 comprimidos 2 vezes ao dia (após café da manhã e jantar). Juntamente, usar comprimidos de Aspara-K 300 mg, 2 comprimidos 2 vezes ao dia para prevenir hipocalemia.
Reconsulta 5-7 dias após a lesão. Se a inflamação tiver desaparecido, suspender o colírio midriático. O corticosteroide é reduzido gradualmente ao longo de cerca de 2 semanas e depois suspenso.
Na reconsulta de 1 mês após a lesão, verificar o seguinte:
Geralmente melhora em 1-2 semanas. A irite traumática responde bem aos esteroides em comparação com outras uveítes anteriores, e a redução da dose pode ser feita relativamente rápido. Em casos graves, podem permanecer sinéquias posteriores após a resolução da fibrina.
Quando uma força contusa é aplicada ao globo ocular, a deformação da parede ocular causa forças de estiramento ou descolamento na íris e no corpo ciliar. A pressão da câmara anterior aumenta transitoriamente, o limbo corneano se distende e o humor aquoso se move para a região posterior e ângulo da câmara. Isso leva ao desenvolvimento gradual das seguintes condições.
Quando uma força maior é aplicada, os seguintes danos estruturais podem ocorrer.
Existem vários mecanismos de aumento da pressão intraocular. Incluem disfunção da malha trabecular devido à inflamação, obstrução do fluxo do humor aquoso por produtos de degradação de hemácias após hifema (glaucoma de células espumosas) e bloqueio pupilar por sinéquias posteriores. Por outro lado, a diálise do corpo ciliar ou a redução da produção de humor aquoso causam hipotonia ocular.
Alguns pacientes apresentam aumento da pressão intraocular anos após a lesão devido a danos na malha trabecular ou degeneração secundária associada à recessão angular. É importante explicar isso ao paciente e realizar monitoramento regular da pressão intraocular.
O prognóstico visual geralmente é bom. As complicações incluem diminuição da visão, glaucoma, catarata (a duração da inflamação está diretamente relacionada ao risco), pupila irregular (devido a sinéquias ou ruptura do esfíncter), degeneração corneana em faixa e edema macular cistóide.
