L’irite traumatica (traumatic iritis) è una condizione in cui un trauma contusivo danneggia l’iride e il corpo ciliare, causando infiammazione nella camera anteriore. Chiamata anche iridociclite, è classificata come un tipo di uveite anteriore.
Il trauma oculare contusivo è la causa più comune. I meccanismi di lesione sono vari: traumi sportivi, incidenti stradali, impatto da apertura dell’airbag, ecc. Nei traumi oculari sportivi, le lesioni del segmento anteriore sono le più frequenti, rappresentando il 72% del totale.
Negli Stati Uniti, l’incidenza dell’irite è stimata in circa 12 persone ogni 100.000 abitanti. L’irite costituisce il 90% di tutte le uveiti, e l’irite traumatica ne rappresenta circa il 20%. È più comune nei giovani rispetto agli anziani e negli uomini rispetto alle donne.
Di solito si verifica solo nell’occhio traumatizzato. In caso di trauma simultaneo a entrambi gli occhi, può essere bilaterale. Sono stati riportati casi di irite traumatica bilaterale dopo l’apertura dell’airbag in incidenti stradali.
I sintomi dell’irite traumatica di solito compaiono entro 3 giorni dal trauma.
L’esame con lampada a fessura è centrale per la diagnosi. Un trauma contusivo provoca danni tissutali minimi all’iride e al corpo ciliare, con conseguente rottura della barriera emato-acquosa. Di conseguenza, cellule infiammatorie e proteine migrano nella camera anteriore.
Reperti della camera anteriore
Cellule e flare : sospensione di leucociti e fuoriuscita di proteine nella camera anteriore. Osservato con lampada a fessura in luce obliqua.
Precipitati endoteliali corneali (KP) : depositi di prodotti infiammatori sull’endotelio corneale. Di solito KP non granulomatosi, simili a polvere fine.
Ipopion : accumulo di depositi nella parte inferiore. Osservato nei casi gravi.
Segni iridei e pupillari
Anello di Vossius : pigmento irideo depositato ad anello sulla capsula anteriore del cristallino. Si verifica quando l’iride viene premuta contro il cristallino da un colpo.
Miosi : dovuta al riflesso nocicettivo per fotofobia.
Midriasi : si verifica in caso di rottura dello sfintere dell’iride. Il riflesso fotomotore è ridotto o assente.
Sinechie posteriori : adesione dell’iride in miosi alla superficie anteriore del cristallino a causa dell’infiammazione.
La pressione intraoculare può aumentare o diminuire. L’infiammazione e il danno al trabecolato causano un aumento della pressione, mentre una ridotta produzione di umore acqueo da parte del corpo ciliare porta a una diminuzione della pressione.
Il deflusso dell’umore acqueo dalla camera posteriore è bloccato, causando un aumento della pressione intraoculare. Si forma un rigonfiamento dell’iride (iris bombe), che può portare a un glaucoma secondario refrattario. La prevenzione delle aderenze con midriatici è importante.
Un trauma oculare contusivo ne è la causa diretta. Quando una forza esterna, come quella di un pallone, viene applicata all’occhio, la parete oculare si deforma, esercitando una trazione sull’iride e sul corpo ciliare. Ciò provoca microlesioni tissutali e la rottura della barriera emato-acquosa, con conseguente migrazione di cellule infiammatorie nella camera anteriore.
I tipici meccanismi di lesione sono i seguenti.
Una recente storia di trauma oculare è un indizio per la diagnosi. L’esame procede come segue.
Per la valutazione dell’infiammazione della camera anteriore si utilizza la classificazione SUN (Standardization of Uveitis Nomenclature).
| Grado | Numero di cellule (fascio 1×1 mm) | Flare |
|---|---|---|
| 0 | <1 | nessuno |
| 1+ | 6-15 | lieve |
| 2+ | 16-25 | Moderato |
| 3+ | 26-50 | Grave |
| 4+ | >50 | Precipitazione di fibrina |
In caso di sospetta rottura del bulbo oculare (grave edema congiuntivale, ipotonia, emorragia sottocongiuntivale, ecc.), si esegue una TC o RM. Se si sospetta un corpo estraneo metallico, la RM è controindicata.
L’irite traumatica deve essere differenziata dalle seguenti patologie.
Altre cause di irite includono infettive (herpes zoster, sifilide, ecc.), genetiche (associate a HLA-B27), farmacologiche e correlate a malattie sistemiche (malattia di Behçet, artrite reumatoide giovanile, ecc.). In caso di trauma chiaro senza sospetto di coinvolgimento sistemico, gli esami clinici non sono necessari.
L’iperma si presenta con un sedimento rosso dovuto ai globuli rossi e visione offuscata, comparendo prima dell’irite. L’irite è caratterizzata da cell flare dovuto ai leucociti e fotofobia. Entrambi possono coesistere.
La base del trattamento è la combinazione di colliri midriatici e steroidi per ridurre l’infiammazione.
La prescrizione standard è mostrata di seguito.
In caso di grave aumento della pressione intraoculare, aggiungere Diamox 250 mg 2 compresse in 2 dosi (mattina e sera dopo i pasti). Associare Aspara K 300 mg 2 compresse in 2 dosi per prevenire l’ipokaliemia.
Rivalutare 5-7 giorni dopo il trauma. Se l’infiammazione è scomparsa, sospendere il collirio midriatico. Ridurre gradualmente i corticosteroidi in circa 2 settimane, poi sospendere.
Alla rivalutazione a 1 mese, verificare quanto segue:
Di solito si risolve in 1-2 settimane. L’irite traumatica risponde meglio agli steroidi rispetto ad altre uveiti anteriori e la riduzione graduale può essere relativamente rapida. Nei casi gravi, dopo la risoluzione della fibrina possono persistere sinechie posteriori.
Quando una forza contundente viene applicata all’occhio, la deformazione della parete oculare esercita forze di stiramento e distacco sull’iride e sul corpo ciliare. La pressione della camera anteriore aumenta transitoriamente, il limbus corneale si estende e l’umore acqueo si sposta posteriormente e verso l’angolo della camera anteriore. Ciò porta alla progressione graduale delle seguenti condizioni patologiche.
In caso di forza esterna più intensa, possono verificarsi i seguenti danni strutturali.
Esistono diversi meccanismi di aumento della pressione intraoculare. Questi includono la disfunzione del trabecolato dovuta all’infiammazione, l’ostruzione del deflusso dell’umore acqueo da parte dei prodotti di degradazione dei globuli rossi dopo un’emorragia della camera anteriore (glaucoma a cellule schiumose) e il blocco pupillare dovuto a sinechie posteriori. D’altra parte, la dialisi del corpo ciliare e la ridotta produzione di umore acqueo da parte del corpo ciliare sono cause di ipotonia.
A causa del danno al trabecolato e della degenerazione secondaria associati al recesso dell’angolo, alcuni pazienti presentano un aumento della pressione intraoculare diversi anni dopo il trauma. L’informazione del paziente e il monitoraggio regolare della pressione intraoculare sono importanti.
La prognosi visiva è generalmente buona. Le complicanze includono riduzione dell’acuità visiva, glaucoma, cataratta (la durata dell’infiammazione è direttamente correlata al rischio), pupilla irregolare (dovuta a sinechie o rottura dello sfintere), degenerazione corneale a bandelletta ed edema maculare cistoide (CME).
