La iritis traumática es una condición en la que una fuerza externa contundente daña el iris y el cuerpo ciliar, causando inflamación en la cámara anterior. También se llama iridociclitis y se clasifica como un tipo de uveítis anterior.
El traumatismo ocular contuso es la causa más común. Los mecanismos de lesión son variados, incluyendo lesiones deportivas, accidentes de tráfico y el impacto por la activación del airbag. En las lesiones oculares deportivas, el daño del segmento anterior es el más frecuente, representando el 72% de todos los casos.
La incidencia de iritis en Estados Unidos se estima en aproximadamente 12 por cada 100,000 personas. La iritis representa el 90% de todas las uveítis, y la iritis traumática corresponde a aproximadamente el 20% de estas. Es más común en personas jóvenes que en adultos mayores, y más frecuente en hombres que en mujeres.
Por lo general, se desarrolla solo en el ojo lesionado. Si ambos ojos se lesionan simultáneamente, puede ser bilateral. Se han reportado casos de iritis traumática bilateral tras la activación del airbag en accidentes de tráfico.
Los síntomas de la iritis traumática suelen aparecer dentro de los 3 días posteriores a la lesión.
La microscopía con lámpara de hendidura es fundamental para el diagnóstico. Un traumatismo contuso causa daño tisular microscópico en el iris y el cuerpo ciliar, alterando la barrera hematoacuosa. Como resultado, células inflamatorias y proteínas se liberan en la cámara anterior.
Hallazgos en la cámara anterior
Células y flare: Suspensión de leucocitos y fuga de proteínas en la cámara anterior. Se observa con lámpara de hendidura usando iluminación oblicua.
Precipitados queráticos (KP): Depósitos inflamatorios en el endotelio corneal. Generalmente se presentan como KP finos no granulomatosos.
Hipopión: Acumulación de depósitos en la parte inferior de la cámara anterior. Se observa en casos graves.
Hallazgos del iris y la pupila
Anillo de Vossius: Depósito anular de pigmento del iris en la cápsula anterior del cristalino. Ocurre cuando el iris es presionado contra el cristalino por un traumatismo contuso.
Miosis: Debida al reflejo nociceptivo por fotofobia.
Midriasis: Ocurre cuando hay una rotura del esfínter del iris. El reflejo fotomotor está disminuido o ausente.
Sinequias posteriores: Adhesión entre el iris miótico por inflamación y la superficie anterior del cristalino.
La presión intraocular puede aumentar o disminuir. La inflamación y el daño de la malla trabecular causan un aumento de la presión intraocular, mientras que la reducción de la producción de humor acuoso por el cuerpo ciliar conduce a una disminución de la presión intraocular.
Se bloquea la salida de humor acuoso de la cámara posterior, lo que aumenta la presión intraocular. Puede formarse un iris bombe, donde el iris se abomba hacia adelante, lo que lleva a un glaucoma secundario refractario. La prevención de sinequias con midriáticos es importante.
El traumatismo ocular contuso es la causa directa. Cuando se aplica una fuerza externa al ojo, como por una lesión con una pelota, la pared del globo ocular se deforma, ejerciendo fuerzas de estiramiento sobre el iris y el cuerpo ciliar. Esto produce microdaños tisulares y alteración de la barrera hematoacuosa, lo que lleva a la migración de células inflamatorias a la cámara anterior.
Los mecanismos típicos de lesión son los siguientes:
Los antecedentes recientes de traumatismo ocular son una pista para el diagnóstico. El examen se realiza de la siguiente manera.
Para evaluar la inflamación de la cámara anterior se utiliza la clasificación SUN (Standardization of Uveitis Nomenclature).
| Grado | Recuento de células (haz de 1×1 mm) | Flare |
|---|---|---|
| 0 | <1 | Ninguno |
| 1+ | 6–15 | Leve |
| 2+ | 16–25 | Moderado |
| 3+ | 26–50 | Grave |
| 4+ | >50 | Depósito de fibrina |
Si se sospecha rotura del globo ocular (p. ej., edema conjuntival grave, hipotonía ocular, hemorragia subconjuntival), realice una tomografía computarizada o una resonancia magnética. La resonancia magnética está contraindicada si se sospecha un cuerpo extraño metálico.
La iritis traumática debe diferenciarse de las siguientes enfermedades.
Otras causas de iritis incluyen infecciosas (herpes zóster, sífilis, etc.), hereditarias (asociadas a HLA-B27), farmacológicas y relacionadas con enfermedades sistémicas (enfermedad de Behçet, artritis reumatoide juvenil, etc.). Si hay un antecedente claro de traumatismo y no se sospecha compromiso sistémico, no son necesarias pruebas clínicas.
El hifema se presenta principalmente con sedimentación roja debida a glóbulos rojos y visión borrosa, apareciendo más temprano que la iritis. La iritis se caracteriza por células y flare debidos a glóbulos blancos y fotofobia. Ambos pueden ocurrir juntos.
El tratamiento básico es la terapia antiinflamatoria mediante la combinación de midriáticos y gotas oftálmicas de esteroides.
Las prescripciones estándar se muestran a continuación.
Si la elevación de la presión intraocular es grave, añadir comprimidos orales de Diamox (250 mg) 2 comprimidos dos veces al día (después del desayuno y la cena). En ese caso, coadministrar comprimidos de Aspara-K (300 mg) 2 comprimidos dos veces al día para prevenir la hipopotasemia.
Reevaluar a los 5–7 días de la lesión. Si la inflamación ha desaparecido, suspender los midriáticos. Reducir gradualmente los esteroides durante aproximadamente 2 semanas y luego suspenderlos.
En la reevaluación al mes de la lesión, comprobar lo siguiente:
Por lo general, se resuelve en 1 a 2 semanas. La iritis traumática responde mejor a los esteroides en comparación con otras uveítis anteriores, y la reducción de la dosis puede realizarse relativamente rápido. En casos graves, pueden quedar sinequias posteriores después de la resolución de la fibrina.
Cuando se aplica una fuerza contundente al ojo, la deformación de la pared ocular provoca fuerzas de estiramiento o desprendimiento en el iris y el cuerpo ciliar. La presión intraocular aumenta transitoriamente, el limbo se estira y el humor acuoso se desplaza hacia la cámara posterior y el ángulo. Esto conduce a los siguientes cambios patológicos de forma escalonada.
Cuando se aplica una fuerza más intensa, pueden ocurrir los siguientes daños estructurales.
Existen múltiples mecanismos de elevación de la presión intraocular. Estos incluyen disfunción de la malla trabecular por inflamación, obstrucción del flujo de humor acuoso por productos de degradación de glóbulos rojos tras un hifema (glaucoma de células fantasma) y bloqueo pupilar por sinequias posteriores. Por otro lado, la ciclodálisis y la disminución de la producción de humor acuoso por el cuerpo ciliar causan hipotonía.
Algunos pacientes desarrollan elevación de la presión intraocular varios años después de la lesión debido al daño de la malla trabecular y degeneración secundaria asociados con recesión angular. La educación del paciente y el monitoreo regular de la presión intraocular son importantes.
El pronóstico visual generalmente es bueno. Las complicaciones incluyen pérdida de visión, glaucoma, catarata (la duración de la inflamación se correlaciona directamente con el riesgo), pupila irregular (debido a formación de sinequias o ruptura del esfínter), queratopatía en banda y edema macular quístico (EMQ).
