التهاب عنبیه تروماتیک (traumatic iritis) وضعیتی است که در اثر نیروی بلانت، عنبیه و جسم مژگانی آسیب دیده و التهاب در اتاق قدامی ایجاد میشود. این بیماری iridocyclitis نیز نامیده میشود و به عنوان یک نوع یووئیت قدامی طبقهبندی میگردد.
شایعترین علت، ضربه بلانت چشم است. مکانیسمهای آسیب شامل آسیبهای ورزشی، تصادفات رانندگی و ضربه ناشی از باز شدن کیسه هوا است. در آسیبهای چشمی ورزشی، آسیب به بخش قدامی چشم شایعترین است و ۷۲٪ موارد را تشکیل میدهد.
در ایالات متحده، بروز عنبیه حدود ۱۲ نفر در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر تخمین زده میشود. عنبیه ۹۰٪ از کل یووئیتها را تشکیل میدهد و عنبیه تروماتیک حدود ۲۰٪ از آن را شامل میشود. این عارضه در جوانان بیشتر از سالمندان و در مردان بیشتر از زنان شایع است.
معمولاً فقط یک چشم آسیبدیده درگیر میشود. در صورت آسیب همزمان هر دو چشم، ممکن است دوطرفه باشد. گزارشهایی از بروز ایریتیس تروماتیک در هر دو چشم به دنبال باز شدن کیسه هوا در تصادفات رانندگی وجود دارد.
علائم ایریتیس تروماتیک معمولاً ظرف ۳ روز پس از آسیب ظاهر میشوند.
معاینه با لامپ شکاف (اسلیت لمپ) محور تشخیص است. ضربه بلانت باعث آسیب بافتی ظریف به عنبیه و جسم مژگانی شده و سد خونی-زلالیه تخریب میشود. در نتیجه، سلولهای التهابی و پروتئینها به داخل اتاق قدامی راه مییابند.
یافتههای داخل اتاق قدامی
سلول و فلر (Cell and Flare): شناور شدن گلبولهای سفید و نشت پروتئین در اتاق قدامی. با تاباندن نور مایل در لامپ شکافی مشاهده میشود.
رسوبات پشت قرنیه (KP): چسبیدن محصولات التهابی به اندوتلیوم قرنیه. معمولاً به صورت KPهای ریز و غیرگرانولوماتوز ظاهر میشود.
آمپیم اتاق قدامی (Hypopyon): تجمع رسوبات در قسمت پایین. در موارد شدید دیده میشود.
یافتههای عنبیه و مردمک
حلقه فوشیوس: رسوب حلقوی رنگدانه عنبیه روی کپسول قدامی عدسی. در اثر ضربه، عنبیه به عدسی فشرده شده و ایجاد میشود.
میوز: به دلیل رفلکس درد ناشی از نورهراسی.
میدریاز: در صورت پارگی اسفنکتر عنبیه رخ میدهد. رفلکس نوری کاهش یافته تا از بین میرود.
چسبندگی خلفی عنبیه: در اثر التهاب، عنبیه میوتیک به سطح قدامی عدسی میچسبد.
فشار چشم ممکن است افزایش یا کاهش یابد. التهاب و آسیب به ترابکول باعث افزایش فشار چشم میشود، در حالی که کاهش تولید زلالیه توسط جسم مژگانی منجر به کاهش فشار چشم میگردد.
جریان زلالیه از اتاق خلفی مسدود شده و فشار چشم افزایش مییابد. عنبیه به سمت جلو برآمده شده و «برآمدگی عنبیه» (iris bombe) را تشکیل میدهد که میتواند به گلوکوم ثانویه مقاوم به درمان منجر شود. پیشگیری از چسبندگی با داروهای گشادکننده مردمک مهم است.
علت مستقیم آن ترومای بلانت چشمی است. هنگامی که نیروی خارجی مانند ضربه توپ به چشم وارد میشود، دیواره چشم تغییر شکل داده و نیروی کششی به عنبیه و جسم مژگانی وارد میشود. این امر باعث آسیب بافتی جزئی و تخریب سد خونی-زلالیه شده و سلولهای التهابی به اتاق قدامی مهاجرت میکنند.
مکانیسمهای شایع آسیب به شرح زیر است:
سابقه اخیر ترومای چشمی میتواند سرنخ تشخیصی باشد. معاینه را طبق مراحل زیر انجام دهید.
برای ارزیابی التهاب اتاق قدامی از طبقهبندی SUN (استانداردسازی نامگذاری یووئیت) استفاده میشود.
| درجه | تعداد سلولها (پرتو 1×1 میلیمتر) | فلر |
|---|---|---|
| 0 | <1 عدد | هیچ |
| 1+ | 6 تا 15 عدد | کم |
| 2+ | ۱۶ تا ۲۵ عدد | متوسط |
| 3+ | ۲۶ تا ۵۰ عدد | شدید |
| 4+ | >50 عدد | رسوب فیبرین |
در صورت مشکوک بودن به پارگی کره چشم (ادم شدید ملتحمه، فشار پایین چشم، خونریزی زیر ملتحمه و …) تصویربرداری با CT یا MRI انجام میشود. در صورت مشکوک بودن به جسم خارجی فلزی، MRI منع مصرف دارد.
تشخیص افتراقی عنبیهآسیبدیده (تروماتیک) از بیماریهای زیر مهم است.
سایر علل عنبیهالتهاب شامل عفونی (هرپس زوستر، سیفلیس و غیره)، ژنتیکی (مرتبط با HLA-B27)، دارویی و مرتبط با بیماریهای سیستمیک (بیماری بهجت، آرتریت روماتوئید نوجوانان و غیره) است. در صورت وجود سابقه واضح تروما و عدم شک به درگیری سیستمیک، آزمایشهای بالینی ضروری نیست.
خونریزی اتاق قدامی عمدتاً با رسوب قرمز ناشی از گلبولهای قرمز و تاری دید ظاهر میشود و زودتر از عنبیهالتهاب بروز میکند. عنبیهالتهاب با سلول و فلر ناشی از گلبولهای سفید و فتوفوبی مشخص میشود. این دو ممکن است با هم نیز رخ دهند.
اساس درمان، کاهش التهاب با استفاده همزمان از قطرههای گشادکننده مردمک و استروئید است.
نسخهی استاندارد در زیر آورده شده است.
در صورت افزایش شدید فشار داخل چشم، قرص دیاموکس (250 میلیگرم) 2 قرص در دو نوبت (صبح و عصر بعد از غذا) اضافه میشود. در این موارد، قرص آسپارا کالیوم (300 میلیگرم) 2 قرص در دو نوبت برای پیشگیری از هیپوکالمی مصرف میشود.
بیمار ۵ تا ۷ روز پس از آسیب مجدداً ویزیت میشود. در صورت رفع التهاب، داروهای گشادکننده مردمک قطع میشوند. کورتیکواستروئیدها طی حدود ۲ هفته به تدریج کاهش یافته و سپس قطع میشوند.
در ویزیت یک ماه پس از آسیب، موارد زیر بررسی میشوند:
معمولاً طی ۱ تا ۲ هفته بهبود مییابد. ایریتیس تروماتیک نسبت به سایر یووئیتهای قدامی به استروئیدها پاسخ بهتری میدهد و کاهش تدریجی دوز نیز نسبتاً سریع انجام میشود. در موارد شدید، پس از消退 فیبرین، ممکن است چسبندگی عنبیه به عدسی باقی بماند.
هنگامی که نیروی بلانت به چشم وارد میشود، تغییر شکل دیواره چشم باعث ایجاد نیروهای کششی یا جداکننده بر روی عنبیه و جسم مژگانی میشود. فشار داخل اتاق قدامی به طور موقت افزایش مییابد، لیمبوس قرنیه کشیده میشود و زلالیه به سمت خلف و زاویه اتاق قدامی حرکت میکند. این امر منجر به پیشرفت تدریجی شرایط زیر میشود.
در صورت اعمال نیروی شدیدتر، آسیبهای ساختاری زیر نیز رخ میدهد.
مکانیسمهای افزایش فشار داخل چشم متعدد است. اختلال عملکرد ترابکولار ناشی از التهاب، انسداد خروج زلالیه توسط محصولات تخریب گلبولهای قرمز پس از خونریزی اتاق قدامی (گلوکوم سلولهای کفآلود)، و بلوک مردمکی ناشی از چسبندگی عنبیه به عدسی در این امر نقش دارند. از سوی دیگر، جداشدگی جسم مژگانی یا کاهش تولید زلالیه توسط جسم مژگانی باعث کاهش فشار داخل چشم میشود.
آسیب ترابکولار و تغییرات ثانویه ناشی از عقبرفتگی زاویه میتواند سالها پس از آسیب منجر به افزایش فشار داخل چشم شود. توضیح به بیمار و پایش منظم فشار داخل چشم اهمیت دارد.
پیشآگهی بینایی معمولاً خوب است. عوارض شامل کاهش بینایی، گلوکوم، آب مروارید (مدت التهاب مستقیماً با خطر مرتبط است)، مردمک نامنظم (به دلیل چسبندگی یا پارگی اسفنکتر)، دژنراسیون نواری قرنیه، و ادم ماکولای کیستیک (CME) میباشد.
