Le syndrome de mauvaise direction du liquide de perfusion (irrigation misdirection syndrome, IMS) est une complication peropératoire de la chirurgie de la cataracte au cours de laquelle le liquide de perfusion (solution saline équilibrée, BSS) dévie de la voie d’écoulement normale de la chambre antérieure vers la cavité vitréenne postérieure, provoquant un aplatissement brutal de la chambre antérieure et une augmentation de la pression intraoculaire 1,2).
Ce syndrome a été rapporté pour la première fois en 1993 par Mackool1). Il existe plusieurs synonymes, et différentes appellations sont utilisées selon la littérature.
| Appellation | Auteur·source | Caractéristiques |
|---|---|---|
| Syndrome de mauvaise direction de la perfusion | Mackool 19931) | Insistance sur la pathologie aiguë peropératoire |
| Irrigation misdirection syndrome (IMS) | Largement utilisé dans la littérature nationale | Insistance sur la déviation du trajet du liquide de perfusion |
| Syndrome de déviation aqueuse | Terme classique | Déviation postérieure, qu’il s’agisse d’humeur aqueuse ou de liquide de perfusion |
| Syndrome de déviation aiguë de liquide (FMS) | Grzybowski 20182) | Terme pathologique unifié |
| Syndrome de l’œil dur peropératoire aigu | Lau 20144) | Met l’accent sur la sclérose du globe oculaire |
| Glaucome malin | von Graefe 1869 | Forme chronique, postopératoire |
Le concept de glaucome malin a été décrit pour la première fois par von Graefe en 1869 9). La forme aiguë survenant pendant la chirurgie de la cataracte a été nommée pour la première fois « syndrome de mauvaise direction de la perfusion » par Mackool en 1993, définie comme un déplacement anormal du liquide de perfusion pendant la phacoémulsification 1).
Par la suite, Grzybowski et al. ont proposé en 2018 un concept unifié basé sur la physiopathologie sous le nom de syndrome de mauvaise direction du liquide aigu et chronique 2). En 2020, l’OCT peropératoire (iOCT) a permis d’observer directement le déplacement du liquide de perfusion dans l’espace de Berger, confirmant le mécanisme pathologique 5).
Les deux sont compris comme des entités pathologiques continues. Le syndrome de mauvaise direction du fluide de perfusion est une affection aiguë pendant la chirurgie de la cataracte, où le fluide de perfusion est le facteur déclencheur direct. Le glaucome malin est une affection chronique survenant de quelques semaines à plusieurs années après la chirurgie, où l’humeur aqueuse elle-même est déviée vers l’arrière. Mécaniquement, les deux impliquent un bloc ciliaire via la membrane hyaloïde antérieure, et Grzybowski et al. ont proposé un concept unifié les traitant comme un syndrome de mauvaise direction du fluide aigu et chronique 2).
L’IMS survient soudainement pendant l’intervention. Le signe le plus caractéristique est une disparition brutale de la chambre antérieure et un durcissement du globe oculaire 2,4).
Disparition de la chambre antérieure
Signe : Le capsule postérieure remonte brusquement vers l’avant, rendant difficile l’aspiration du cortex ou le traitement des fragments nucléaires.
Caractéristique : La chambre antérieure ne s’approfondit pas même après injection de substance viscoélastique (OVD). L’OVD injecté est repoussé vers la chambre postérieure 3).
Sclérose oculaire (œil de pierre)
Observation : L’œil palpé donne une sensation de dureté comparable à celle d’une brique.
Pression intraoculaire : Elle augmente de façon marquée. Lau et al. soulignent que l’élévation brutale de la pression intraoculaire peropératoire est un signe diagnostique clé 4).
Déplacement antérieur et issue de l'iris
Observation: L’iris fait saillie vers l’avant et la hernie par l’incision se répète.
Diagnostic différentiel: Une simple augmentation de la pression de la chambre postérieure (hémorragie rétrobulbaire, compression du blépharostat) peut également donner des signes similaires, d’où la nécessité de rechercher la cause2).
Mauvais champ opératoire
Observation: La visibilité est réduite en raison de la distorsion et de l’œdème cornéens, ainsi que de la répétition du collapsus de la chambre antérieure et de la reperfusion.
Évolution : Poursuivre la manipulation augmente le risque de rupture capsulaire postérieure, de chute du noyau et d’hémorragie choroïdienne3).
La forme chronique et la forme postopératoire présentent les signes suivants10,11).
Dans un rapport de cas, même avec une chambre antérieure relativement profonde, le syndrome de l’iris bombé (IMS) a été diagnostiqué plusieurs années plus tard, le seul indice étant un décalage myopique 11).
Pendant le traitement du noyau ou l’aspiration du cortex, si la chambre antérieure, jusqu’alors stable, devient soudainement peu profonde et ne se rétablit pas après injection d’un dispositif viscoélastique (OVD), il faut fortement suspecter un IMS. Simultanément, la pression intraoculaire augmente, le globe oculaire devient dur à la palpation et l’iris se déplace vers l’avant. Cependant, des signes similaires peuvent être observés dans l’hémorragie suprachoroïdienne ou l’épanchement choroïdien aigu, ce qui nécessite un examen du fond d’œil immédiat pour le diagnostic différentiel 3).
L’IMS survient plus fréquemment dans des yeux présentant certaines caractéristiques axiales et anatomiques spécifiques2,4,10).
| Facteur de risque | Mécanisme/association |
|---|---|
| Axial length short (<22mm, especially <21mm) | Small volume of perfusate, pressure rise even with minimal misdirection |
| Hyperopia (+6D or more) | Correlated with short axial length |
| Nanophtalmie | Triple risque : épaississement scléral + stase choroïdienne + axe oculaire court8) |
| Chambre antérieure peu profonde (ACD < 2,5 mm) | Faible espace dans la chambre antérieure |
| Angle fermé et glaucome primitif par fermeture de l’angle (PACG) | Anomalie de la structure de la chambre antérieure |
| Iris plateau | Anomalie de position du corps ciliaire et du cristallin |
| Femme âgée | Prévalence statistique4,10) |
Traditionnellement, l’IMS était considérée comme une complication des yeux à axe court, mais en 2025, sa survenue lors de l’implantation d’ICL dans la myopie forte (yeux à axe long) a été rapportée pour la première fois14). Il a été démontré qu’elle peut également survenir dans les yeux à axe long, et sur le plan mécanistique, un déplacement inapproprié du liquide de perfusion a été confirmé comme facteur commun.
Les cas présentant une longueur axiale inférieure à 22 mm (notamment inférieure à 21 mm), une profondeur de chambre antérieure (ACD) préopératoire inférieure à 2,5 mm, une hypermétropie supérieure à +6 D, un glaucome primitif à angle fermé, une nanophtalmie, ou des antécédents dans l’œil controlatéral doivent faire l’objet d’une évaluation préopératoire du risque et d’une préparation à la gestion peropératoire. Le syndrome de pseudo-exfoliation, associé à la fragilisation des zonules pendant l’opération, augmente le risque de survenue et doit être évalué séparément2,4,8).
L’IMS doit être diagnostiquée immédiatement sur la base des constatations peropératoires et d’un diagnostic d’exclusion 2,3).
Hémorragie suprachoroïdienne
Signes: disparition brutale de la chambre antérieure, douleur oculaire intense (chirurgie éveillée), bombement en dôme du fond d’œil, reflet rouge foncé
Urgence: la plus grave. Arrêt de la chirurgie et hémostase immédiate nécessaires
Diagnostic différentiel: confirmable par examen du fond d’œil3)
Épanchement choroïdien aigu
Signes: Bombement capsulaire postérieur, difficulté d’aspiration du cortex, décollement choroïdien
Mécanisme: Accumulation dans l’espace suprachoroïdien due à une perméabilité vasculaire choroïdienne accrue
Évolution: Séreux, non hémorragique. Interrompre la chirurgie et attendre la résolution du décollement choroïdien3)
Hémorragie rétrobulbaire / complication d'anesthésie rétrobulbaire
Signes: Exophtalmie, augmentation de la pression de la chambre postérieure, aspect de compression du blépharostat
Distinction: Diffère du SIC par l’amélioration lors du relâchement du blépharostat ou de la suppression de la compression
Chambre antérieure mécanique simple peu profonde
Signes: Déséquilibre entre le débit de perfusion et d’aspiration, fuite au niveau de l’incision
Distinction : s’améliore avec le changement de réglage ou la suture provisoire de la plaie. L’IMS se distingue par l’approfondissement de la chambre antérieure avec l’OVD.
Le diagnostic de l’IMS et du glaucome malin postopératoire nécessite les éléments suivants 10,11).
Depuis le rapport de Tello et al., l’UBM est considérée comme l’examen d’imagerie de première intention pour le diagnostic du glaucome malin chez les patients pseudophakes 15).
Les deux présentent une disparition de la chambre antérieure et une augmentation de la pression intraoculaire, mais l’hémorragie suprachoroïdienne se caractérise par une douleur oculaire intense (sous anesthésie locale), un reflet rétinien rouge foncé et un bombement choroïdien en dôme. L’examen du fond d’œil à l’ophtalmoscope indirect ou au microscope opératoire au plus fort grossissement permet de différencier les deux en fonction de la présence ou non de signes choroïdiens. Si une échographie en mode B peut être réalisée immédiatement, un diagnostic certain est possible 2,3).
Une fois le diagnostic d’IMS posé, la prise en charge par étapes suivante est réalisée 2,3,4).
On considère que la plupart des cas se résolvent par des mesures conservatrices. Dans l’étude coréenne de 2021, les trois cas ont pu bénéficier d’une insertion de l’IOL le jour même grâce à une perfusion de mannitol et d’acétazolamide12).
Si la chambre antérieure ne se rétablit pas avec des mesures conservatrices, envisagez ce qui suit4).
Si l’amélioration ne se produit pas ou si la condition récidive après la décompression mécanique5,6).
Bitrian et Caprioli recommandent la combinaison PPV + ZHV + iridectomie. Cette approche est radicale car elle assure une communication permanente entre les chambres antérieure et postérieure6).
Dans les cas où l’IMS est survenue pendant l’opération, la gestion suivante est nécessaire après l’opération.
Wiedenmann et al. ont rapporté que le glaucome malin après chirurgie de la cataracte peut devenir chronique chez certains patients, soulignant la nécessité d’un suivi à long terme16).
Pour le glaucome malin survenant de quelques semaines à plusieurs années après la chirurgie, un traitement par étapes est standard 10).
| Étape du traitement | Contenu |
|---|---|
| 1. Traitement médicamenteux | Mydriatiques/cycloplégiques (atropine), inhibiteurs de la production d’humeur aqueuse, agents hyperosmotiques. Les miotiques sont contre-indiqués. |
| 2. Traitement au laser | Iridozonulohyaloidotomie au Nd:YAG. Création d’une communication entre les chambres antérieure et postérieure en perforant la capsule postérieure et la membrane hyaloïde antérieure |
| 3. Reformation de la chambre antérieure et refoulement du cristallin artificiel | Reformation de la chambre antérieure avec un dispositif viscoélastique et refoulement du cristallin artificiel vers l’arrière |
| 4. Vitrectomie | PPV+ZHV+iridectomie. Dernier recours mais hautement curatif6) |
| 5. Photocoagulation du corps ciliaire | Cyclophotocoagulation au diode. Modification de l’interface ciliaire-hyaloidienne17) |
Dans l’étude de Varma et al. portant sur 18 cas (20 yeux), 2 yeux ont été traités par médicaments seuls, 7 par laser, 6 par reformatage de la chambre antérieure et refoulement de l’IOL, et 5 ont nécessité une vitrectomie10). L’analyse de Dave et al. rapporte également que la monothérapie médicamenteuse est souvent insuffisante18).
La décision dépend de la réponse progressive. Si la chambre antérieure se rétablit après un traitement conservateur par perfusion de mannitol et acétazolamide, l’opération peut être poursuivie prudemment jusqu’à l’insertion de l’IOL. Les 3 cas de Korean 2021 ont tous été achevés le même jour12). En revanche, si le traitement conservateur échoue, l’opération doit être interrompue et une réintervention à une date ultérieure ou une chirurgie combinée avec PPV+ZHV doit être planifiée2). En cas de décollement choroïdien ou d’hémorragie suprachoroïdienne au fond d’œil, l’opération doit être immédiatement interrompue3).
Lors d’une chirurgie de la cataracte normale, le liquide de perfusion s’écoule de la chambre antérieure vers l’extérieur de l’œil par l’incision et le port latéral. Dans l’IMS, une partie du liquide de perfusion s’infiltre vers l’arrière par les voies suivantes 2,5).
Dans l’étude OCT peropératoire (iOCT) de Grzybowski 2020, l’accumulation de liquide et de fines particules (fragments de cristallin, triamcinolone) dans l’espace de Berger a été confirmée dans plusieurs cas à la fin de la chirurgie de la cataracte, ce qui a étayé par imagerie le mécanisme physiopathologique de l’IMS5).
L’accumulation de liquide dans la cavité vitréenne établit le cercle vicieux suivant2).
C’est le mécanisme pathologique appelé bloc ciliaire ou bloc cilio-lenticulaire. La membrane hyaloïde antérieure agit comme une barrière physique, empêchant le flux normal d’humeur aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure 2).
Grzybowski et Kanclerz expliquent la réduction de l’efficacité du mouvement du fluide de perfusion dans les yeux à axe court comme suit 2).
Lorsque du liquide pénètre dans le corps vitré, le gel vitréen lui-même est comprimé 2).
Ce phénomène de compression du gel est l’essence de l’évolution rapide de l’IMS.
Thompson et al. ont évalué l’efficacité de la vitrectomie antérieure prophylactique (prophylactic core anterior vitrectomy ; CAV) réalisée simultanément à la chirurgie de la cataracte chez des yeux à haut risque, tels que ceux présentant un glaucome chronique à angle fermé, un axe oculaire court, une nanophtalmie, un iris plateau ou des antécédents d’IMS dans l’œil controlatéral 8). Cette technique, combinant une capsulotomie postérieure et une vitrectomie antérieure par voie camérulaire, a montré une incidence nulle d’IMS postopératoire dans les séries de cas 8).
Récemment, une technique d’hydrodissection assistée par irrigation via la sleeve de la pièce à main ultrasonique (phaco sleeve irrigation assisted hydrodissection) a été rapportée. Elle maintient un volume constant de la chambre antérieure sous œil fermé, réduisant les risques de collapsus de la chambre antérieure, de poussée hypertensive et d’IMS. Applicable aux cas difficiles comme la fragilité zonulaire, la chambre antérieure étroite, l’IFIS, la microphtalmie et la fragilité polaire postérieure.
L’étude de Grzybowski 2020 a montré que l’OCT peropératoire (iOCT) permet d’observer directement l’accumulation de liquide dans l’espace de Berger5). À l’avenir, la généralisation des microscopes chirurgicaux intégrant l’iOCT pourrait permettre la détection précoce et la surveillance peropératoire du syndrome de l’espace de Berger (IMS).
Grzybowski et al. ont proposé en 2018 le concept unifié de syndrome de mauvaise direction liquidienne aiguë (peropératoire et postopératoire immédiat) et chronique (quelques semaines à quelques années après la chirurgie) basé sur la physiopathologie 2). Les deux ne diffèrent que par leur chronologie et partagent essentiellement le même mécanisme de pénétration postérieure de l’humeur aqueuse et du liquide de perfusion due à un bloc ciliaire. Ce concept a permis d’organiser un cadre pour comprendre l’IMS et le glaucome malin de manière continue.
Traditionnellement, l’IMS était considéré comme une complication des yeux à axe court, mais en 2025, un premier cas de survenue lors de l’implantation d’ICL dans un œil à axe long (myopie forte) a été rapporté dans BMC Ophthalmology 14). Cela suggère que la pathologie ne dépend pas de la longueur axiale elle-même, mais des conditions générales de déplacement inapproprié du liquide de perfusion. Des recherches futures sont nécessaires pour identifier les facteurs de risque dans les yeux à axe long.
Une étude examinant les résultats de divers traitements pour l’aqueous misdirection chronique dans les yeux pseudophakes a rapporté que la PPV+ZHV+iridectomie montre le meilleur effet de suppression des récidives 19).
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