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白内障与前节

灌注液迷入综合征(Irrigation Misdirection Syndrome)

灌注液迷入综合征(irrigation misdirection syndrome, IMS)是白内障手术中,灌注液(平衡盐溶液,BSS)从前房偏离正常流出路径进入后方玻璃体腔,导致前房突然变浅和眼压升高的术中并发症1,2)

该综合征于1993年由Mackool首次报道1)。存在多个同义词,不同文献使用不同名称。

名称提出者/来源特点
灌注液迷入综合征Mackool 19931)强调术中急性病变
灌注液迷入综合征(IMS国内文献广泛使用强调灌注液路径偏离
房水迷流综合征经典名称房水或灌注液向后迷流
急性液体迷流综合征(FMSGrzybowski 20182)统一病理学术语
急性术中坚硬眼综合征Lau 20144)强调眼球硬化表现
恶性青光眼von Graefe 1869慢性型、术后发病型

恶性青光眼的概念由von Graefe于1869年首次描述9)白内障术中发生的急性型由Mackool于1993年首次命名为“灌注液迷流综合征”,定义为超声乳化术中灌注液的异常移动1)

随后,Grzybowski等人于2018年提出了基于病理生理学的统一概念,即急性和慢性液体迷流综合征2)。2020年,术中OCT(iOCT)直接观察到灌注液进入Berger腔的移动,证实了病理机制5)

  • Lau 2014报告的发生率为413眼中6眼(1.45%)4)
  • Varma 2014的病例系列中,18例20眼均为女性,平均年龄44-86岁,平均眼轴长度21.30±1.40mm,术前前房深度未知10)
  • 好发于老年女性、远视眼和窄角眼4,10)
  • 术后数周至数年可出现慢性型,近视漂移(myopic surprise)有时是唯一早期表现11)
Q 灌注液迷入综合征和恶性青光眼是同一疾病吗?
A

两者被理解为连续的病理状态。灌注液迷入综合征是白内障手术中的急性病变,灌注液是直接触发因素。恶性青光眼是术后数周至数年的慢性病变,房水本身向后迷入。机制上均通过前玻璃体膜引起睫状环阻滞,Grzybowski等人提出将两者统一视为急性和慢性液体迷向综合征的概念2)

IMS在术中突然发生。最具特征性的表现是前房突然消失和眼球变硬2,4)

前房消失

表现: 后囊突然向前隆起,导致皮质抽吸或核碎片处理困难。

特征: 即使注入粘弹剂(OVD),前房也不会加深。注入的OVD被推向后房3)

眼球硬化(rock-hard eye)

表现: 触摸眼球时感觉像砖块一样坚硬。

眼压: 显著升高。Lau等人强调术中眼压急剧升高是诊断性表现4)

虹膜前移和脱出

表现: 虹膜向前膨隆,反复从切口脱出。

鉴别: 单纯后房压力升高(球后出血、开睑器压迫)也可引起类似表现,需寻找原因2)

术野不佳

表现: 角膜变形/水肿、前房反复塌陷和再灌注导致可视性下降。

经过:继续操作会增加后囊破裂、核脱位和脉络膜出血的风险3)

慢性型和术后发病型呈现以下表现10,11)

  • 浅前房(ACD < 2.5mm)
  • 中度至重度眼压升高(多为20–40mmHg)
  • 近视漂移(myopic surprise):晶状体/IOL前移导致的屈光变化
  • 房角关闭(不伴瞳孔阻滞
  • 无上脉络膜出血或脉络膜脱离体征

在一例病例报告中,即使前房相对较深,仅凭近视漂移作为唯一线索,数年后仍诊断出IMS11)

Q 术中应怀疑IMS的体征是什么?
A

在核处理或皮质抽吸过程中,如果之前稳定的前房突然变浅,且注入OVD后仍未恢复,应高度怀疑IMS。其特征是眼压升高、眼球触诊变硬、虹膜前移。但上脉络膜出血或急性脉络膜渗出也可引起类似表现,需立即进行眼底检查以鉴别3)

IMS 易发生于具有特定眼轴和解剖学特征的眼睛 2,4,10)

风险因素机制/关联
眼轴(<22mm,尤其是<21mm)灌注液容纳容积小,轻微误入即可导致压力升高
远视(+6D以上)与短眼轴相关
小眼球三重风险:巩膜增厚+脉络膜淤滞+短眼轴8)
浅前房(ACD < 2.5mm)前房空间不足
闭角型青光眼 / PACG存在前房结构异常
高褶虹膜睫状体/晶状体位置异常
老年女性统计偏倚4,10)
  • 高灌注压设置
  • 切口BSS渗漏和前房反复塌陷
  • 过量粘弹剂残留
  • 侧切口水分离OVD未逸出眼外,导致囊内压升高)
  • 存在前部玻璃体脱离的病例更容易发生IMS

传统上,IMS被认为是短眼轴眼的并发症,但2025年首次报道了在高度近视(长眼轴眼)ICL植入术中发病的病例14)。研究表明,长眼轴也可能发生,机制上确认了灌注液的不适当移动是共同因素。

Q 哪些患者应在术前评估灌注液迷入综合征的风险?
A

眼轴长度小于22mm(尤其小于21mm)、术前ACD小于2.5mm、远视+6D以上、原发性闭角型青光眼、小眼球、对侧眼有既往史的患者,应进行术前风险评估并做好术中应对准备。剥脱综合征与术中晶状体悬韧带脆弱性显现相结合会增加发病风险,需单独评估2,4,8)

IMS必须根据术中表现和排除诊断立即判断2,3)

  1. 第一步:识别核抽吸或皮质抽吸过程中前房突然消失和眼压升高。
  2. 第二步:立即停止灌注,暂停操作。
  3. 第三步:尝试从切口清除粘弹剂或向前房注入,观察反应。若使用OVD前房加深,则为暂时性机械性浅前房,IMS可能性低。
  4. 第四步:进行眼底检查,排除脉络膜上腔出血、急性脉络膜渗出和脉络膜脱离。
  5. 第五步:若排除上述情况,则诊断为术中IMS

上脉络膜出血

表现: 前房突然消失、剧烈眼痛(清醒手术中)、眼底穹隆状隆起、暗红色反射

紧急程度: 最严重。需停止手术并立即止血

鉴别: 可通过眼底检查确认3)

急性脉络膜渗出

所见: 后囊膨隆、皮质吸引困难、脉络膜脱离

机制: 脉络膜血管通透性增高导致脉络膜上腔积液

经过: 非出血性,为浆液性。暂停手术,待脉络膜脱离消失后再行处理3)

球后出血/球后麻醉并发症

所见: 眼球突出、后房压力升高、类似开睑器压迫的表现

鉴别: 与IMS不同,松开开睑器或解除压迫后改善

单纯机械性浅前房

表现: 灌注量与吸引量不平衡、切口渗漏

鉴别: 通过调整设置或临时缝合切口可改善。与IMS不同,OVD可使前房加深

术后发生的IMS恶性青光眼的诊断需要以下条件10,11)

  • 浅前房眼压升高并存
  • 尽管已行周边虹膜切除术(LPI),但无瞳孔阻滞表现
  • 排除脉络膜上腔出血、肿瘤和葡萄膜炎
  • 通过UBM确认睫状体前旋、晶状体IOL前移15)
  • 通过屈光检查量化近视漂移

自Tello等人报道以来,UBM已被确立为诊断人工晶状体恶性青光眼的首选影像学检查15)

Q 术中如何即时鉴别IMS与脉络膜上腔出血?
A

两者均表现为前房消失和眼压升高,但脉络膜上腔出血伴有剧烈眼痛(局部麻醉下)、暗红色眼底反射和穹顶状脉络膜隆起。使用间接检眼镜或手术显微镜在最大放大倍数下观察眼底,根据有无脉络膜表现进行鉴别。如果能够立即进行B型超声检查,则可做出明确诊断2,3)

一旦诊断为IMS,应进行以下逐步处理2,3,4)

  1. 立即停止灌注
  2. 临时缝合切口和侧端口(以最小化渗漏)
  3. 从切口清除OVD(如果残留)
  4. 静脉输注高渗剂:20%甘露醇1.0–1.5 g/kg,30–60分钟输完
  5. 碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺250–500 mg口服或静脉注射
  6. 滴用散瞳/睫状肌麻痹剂(1%阿托品)
  7. 等待约1小时

保守治疗被认为可以解决许多病例。在2021年韩国的一项研究中,所有3例均通过甘露醇输注和乙酰唑胺在同一天内完成了IOL植入12)

如果保守治疗后前房未恢复,考虑以下措施4)

  • 睫状体平坦部玻璃体抽吸:在角膜缘后3.5mm处经睫状体平坦部将23G针插入玻璃体腔,用3cc注射器抽吸0.2-0.5mL液体。这可以立即降低玻璃体压力并加深前房4)

如果机械减压后仍无改善或复发5,6)

  • 前房前部玻璃体切除:在25G/27G套管下从前房侧切除前部玻璃体
  • 睫状体平坦部前部玻璃体切除:在套管下从睫状体平坦部入路。
  • 同时切除前部玻璃体膜、晶状体悬韧带和周边虹膜(zonulo-hyaloido-vitrectomy; ZHV)。

Bitrian和Caprioli推荐PPV+ZHV+虹膜切除术的组合。这在永久确保前后房交通方面是根治性的6)

术中发生IMS的病例,术后也需要以下管理。

  • 术后第1天和第2天评估裂隙灯检查结果、眼压前房深度和眼底检查结果。
  • 继续使用1%阿托品滴眼液(1-2周)。
  • 继续使用房水生成抑制剂。
  • 警惕慢性化(数天至数周后再次升高)。

Wiedenmann等人报告,白内障术后恶性青光眼在某些病例中可能慢性化,强调需要长期随访16)

人工晶状体眼恶性青光眼的治疗

Section titled “人工晶状体眼恶性青光眼的治疗”

对于术后数周至数年发生的恶性青光眼,阶梯式治疗是标准方案10)

治疗阶段内容
1. 药物治疗散瞳/睫状肌麻痹剂(阿托品)、房水生成抑制剂、高渗剂。缩瞳剂禁忌。
2. 激光治疗Nd:YAG激光虹膜-晶状体悬韧带-玻璃体切开术。穿透后囊膜和前玻璃体膜,建立前后房交通。
3. 前房重建 / IOL后推OVD重建前房,将IOL向后推
4. 玻璃体切除术PPV + ZHV + 虹膜切除术。最后手段但根治性高6)
5. 睫状体光凝术二极管睫状体光凝术。改变睫状体-玻璃体界面17)

Varma等人对18例(20眼)的研究显示,单独药物治疗2眼,激光治疗7眼,前房重建+IOL推回6眼,需要玻璃体切除术5眼10)。Dave等人的分析也报告单独药物治疗在许多病例中效果不足18)

Q 术中发生IMS时,应中止手术还是继续手术?
A

判断取决于阶梯式反应。如果通过甘露醇输注和乙酰唑胺的保守治疗使前房恢复,则可谨慎继续手术直至完成IOL植入。Korean 2021的3例均在当天完成12)。相反,如果保守治疗无改善,则应中止手术,并在另一天计划再次手术或联合PPV+ZHV的复合手术2)。如果眼底发现脉络膜脱离或脉络膜上腔出血,应立即中止手术3)

在正常白内障手术中,灌注液从前房通过切口和侧孔排出眼外。在IMS中,部分灌注液通过以下通路向后房迷走2,5)

  1. 侵入途径睫状小带纤维之间的间隙
  2. 中间储存晶状体后表面与Wieger韧带(玻璃体囊韧带)之间的Berger腔
  3. 最终到达:通过Wieger韧带附着处的不连续处越过前玻璃体膜,在玻璃体腔或玻璃体凝胶周围积聚

Grzybowski 2020的术中OCT(iOCT)研究显示,白内障手术结束时,多例患者Berger腔内存在液体和微小物质(晶状体碎片、曲安奈德)积聚,为IMS的病理机制提供了影像学证据5)

玻璃体腔内的液体积聚导致以下恶性循环2)

  1. 玻璃体内压升高 → 前玻璃体膜前移
  2. 晶状体人工晶状体虹膜前移 → 前房消失
  3. 房角关闭 → 房水流出受阻
  4. 灌注液无法返回前房,再次通过睫状小带间隙流向后方 → 恶性循环

这就是所谓的睫状体阻滞/睫状体-晶状体阻滞的病理本质。前玻璃体膜作为物理屏障,阻碍了房水从后房到前房的正常流动2)

Grzybowski和Kanclerz对短眼轴眼中灌注液移动效率降低的解释如下2)

  • 在正常眼中,房水和灌注液在玻璃体凝胶内的扩散发生在睫状体边缘与中央晶状体-玻璃体粘连面之间的环形区域(扩散区)。
  • 在短眼轴眼中,该区域仅为正常眼的一半左右。
  • 灌注液进入玻璃体后的回流路径狭窄,容易积聚。
  • 结果导致压力升高和前房消失迅速进展。

当液体进入玻璃体腔时,玻璃体凝胶本身会被压缩2)

  • 玻璃体是一种半固体凝胶结构,液体侵入会导致其体积减小。
  • 压缩后的玻璃体液体传导性降低,回流路径进一步减少。
  • 压缩与液体潴留的恶性循环不断进展。

这种凝胶压缩现象是IMS病程急剧进展的本质。

Thompson等研究了在慢性闭角型青光眼、短眼轴、小眼球、虹膜高褶、对侧眼IMS病史等高危眼中,白内障手术同时进行预防性核心前部玻璃体切除术(CAV)的有效性8)。该术式联合后囊膜切开和前房入路前部玻璃体切除,在病例系列中术后IMS发生率为零8)

近年来,有报道利用超声乳化针头套管灌注孔的灌注动压进行灌注水分离法(phaco sleeve irrigation assisted hydrodissection)。该方法在闭眼状态下保持前房容积恒定,降低前房塌陷、眼压骤升和IMS的风险。适用于晶状体悬韧带脆弱浅前房IFIS、小眼球、后极脆弱等疑难病例。

Grzybowski 2020年的研究表明,iOCT可以直接观察Berger腔内的液体蓄积5)。未来,随着iOCT集成手术显微镜的普及,可能实现IMS的早期检测和术中监测。

作为统一概念的液体迷流综合征

Section titled “作为统一概念的液体迷流综合征”

Grzybowski等人于2018年提出,急性液体迷流综合征(术中或术后即刻)和慢性液体迷流综合征(术后数周至数年)是基于病理生理学的统一概念2)。两者仅时间轴不同,本质上是由于睫状体阻滞导致房水或灌注液向后迷入的共同机制。这一概念为连续理解IMS恶性青光眼提供了框架。

传统上,IMS被认为是短眼轴眼的并发症。然而,2025年BMC Ophthalmology首次报道了长眼轴高度近视)眼在ICL植入术中发病的病例14)。这表明该病态取决于灌注液不当移动的总体条件,而非眼轴长度本身。未来研究需要确定长眼轴眼的危险因素。

一项研究探讨了假性晶状体眼慢性房水迷流的各种治疗效果,报告指出PPV+ZHV+虹膜切除术显示出最高的复发抑制效果19)


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