Bỏ qua đến nội dung
Đục thủy tinh thể và bán phần trước

Hội chứng lệch dòng dịch tưới (Irrigation Misdirection Syndrome)

Hội chứng lệch hướng dịch tưới (irrigation misdirection syndrome; IMS) là một biến chứng trong phẫu thuật đục thủy tinh thể, khi dịch tưới (dung dịch muối cân bằng; BSS) đi lệch khỏi đường thoát bình thường từ tiền phòng ra khoang dịch kính sau, gây nông tiền phòng đột ngột và tăng nhãn áp 1,2).

Hội chứng này được Mackool báo cáo lần đầu vào năm 1993 1). Có nhiều từ đồng nghĩa và các thuật ngữ khác nhau được sử dụng trong y văn.

Thuật ngữNgười đề xuất/NguồnĐặc điểm
Hội chứng lạc hướng dịch truyềnMackool 19931)Nhấn mạnh tình trạng cấp tính trong phẫu thuật
Hội chứng lạc hướng tưới (IMS)Được sử dụng rộng rãi trong y văn trong nướcNhấn mạnh sự lệch đường đi của dịch tưới
Hội chứng lệch hướng thủy dịchTên gọi cổ điểnLệch hướng ra sau, cả thủy dịch và dịch tưới
Hội chứng lệch hướng dịch cấp tính (FMS)Grzybowski 20182)Thuật ngữ bệnh lý thống nhất
Hội chứng mắt cứng cấp tính trong phẫu thuậtLau 20144)Nhấn mạnh dấu hiệu xơ cứng nhãn cầu
Glôcôm ác tínhvon Graefe 1869Thể mạn tính và thể sau phẫu thuật

Khái niệm glôcôm ác tính lần đầu tiên được von Graefe mô tả vào năm 1869 9). Đối với thể cấp tính xảy ra trong phẫu thuật đục thủy tinh thể, Mackool vào năm 1993 đã đặt tên là “hội chứng lệch hướng dịch truyền” và định nghĩa là sự di chuyển bất thường của dịch truyền trong quá trình tán nhuyễn thủy tinh thể bằng siêu âm 1).

Sau đó, Grzybowski và cộng sự vào năm 2018 đã đề xuất một khái niệm thống nhất dựa trên sinh lý bệnh là hội chứng lệch hướng dịch cấp và mạn tính 2). Năm 2020, sự di chuyển của dịch truyền vào khoang Berger đã được quan sát trực tiếp bằng OCT trong phẫu thuật (iOCT), xác nhận cơ chế bệnh lý 5).

  • Tần suất xuất hiện theo báo cáo của Lau 2014 là 6 trên 413 mắt (1,45%) 4).
  • Trong loạt ca bệnh của Varma 2014, tất cả 18 ca (20 mắt) đều là nữ, tuổi trung bình 44–86, chiều dài trục trung bình 21,30±1,40 mm, độ sâu tiền phòng trước phẫu thuật không rõ 10).
  • Thường gặp ở phụ nữ lớn tuổi, mắt viễn thị, mắt góc hẹp 4,10).
  • Cũng có thể có dạng mạn tính xuất hiện từ vài tuần đến vài năm sau phẫu thuật, và chuyển dịch cận thị (myopic surprise) có thể là dấu hiệu ban đầu duy nhất 11).
Q Hội chứng lạc chỗ dịch tưới và glôcôm ác tính có phải là cùng một bệnh không?
A

Cả hai được hiểu là các tình trạng liên tục. Hội chứng lạc chỗ dịch tưới là tình trạng cấp tính trong phẫu thuật đục thủy tinh thể, nơi dịch tưới là yếu tố khởi phát trực tiếp. Glôcôm ác tính là tình trạng mạn tính xuất hiện từ vài tuần đến vài năm sau phẫu thuật, nơi thủy dịch tự lạc chỗ ra sau. Về cơ chế, cả hai đều là tắc nghẽn thể mi qua màng thủy tinh thể trước, và Grzybowski và cộng sự đã đề xuất một khái niệm thống nhất coi cả hai là hội chứng lạc chỗ dịch cấp và mạn tính 2).

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu trong phẫu thuật

Phần tiêu đề “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu trong phẫu thuật”

IMS xảy ra đột ngột trong khi phẫu thuật. Dấu hiệu đặc trưng nhất là tiền phòng biến mất đột ngột và nhãn cầu cứng lại 2,4).

Tiền phòng biến mất

Dấu hiệu: Bao sau đột ngột nhô lên phía trước, gây khó khăn cho việc hút vỏ hoặc xử lý mảnh nhân.

Đặc điểm: Tiền phòng không sâu hơn ngay cả khi tiêm chất nhầy (OVD). OVD được tiêm bị đẩy ngược về phía hậu phòng 3).

Nhãn cầu cứng như đá (rock-hard eye)

Dấu hiệu: Khi sờ nhãn cầu, cảm thấy cứng như gạch.

Nhãn áp: Tăng rõ rệt. Lau và cộng sự nhấn mạnh tăng nhãn áp đột ngột trong phẫu thuật là dấu hiệu chẩn đoán 4).

Di chuyển và thoát vị mống mắt ra trước

Dấu hiệu: Mống mắt phồng ra trước và thoát vị lặp lại qua vết mổ.

Chẩn đoán phân biệt: Tăng áp buồng sau đơn thuần (xuất huyết sau nhãn cầu, đè nặng của vành mi) cũng có thể gây dấu hiệu tương tự, do đó cần tìm nguyên nhân 2).

Phẫu trường kém

Dấu hiệu: Khả năng quan sát giảm do giác mạc biến dạng, phù nề, tiền phòng xẹp và tái tưới máu lặp lại.

Diễn tiến: Tiếp tục thủ thuật làm tăng nguy cơ vỡ bao sau, rơi nhân và xuất huyết hắc mạc 3).

Thể mạn tính và thể sau phẫu thuật biểu hiện các dấu hiệu sau 10,11).

  • Tiền phòng nông (ACD < 2,5 mm)
  • Tăng nhãn áp mức độ trung bình đến nặng (thường 20–40 mmHg)
  • Lệch cận thị (myopic surprise): thay đổi khúc xạ do lệch thể thủy tinh/IOL ra trước
  • Đóng góc (không kèm block đồng tử)
  • Không có dấu hiệu xuất huyết thượng màng mạch hoặc bong màng mạch

Trong một báo cáo ca bệnh, IMS được chẩn đoán vài năm sau đó dựa trên sự dịch chuyển cận thị là manh mối duy nhất, ngay cả khi tiền phòng tương đối sâu 11).

Q Dấu hiệu nào trong phẫu thuật gợi ý IMS?
A

Trong quá trình xử lý nhân hoặc hút vỏ, nếu tiền phòng trước đó ổn định đột nhiên trở nên nông và không sâu lại khi tiêm OVD, cần nghi ngờ mạnh IMS. Đồng thời, nhãn áp tăng, mắt sờ cứng và mống mắt di chuyển ra trước. Tuy nhiên, xuất huyết thượng màng mạch và tràn dịch màng mạch cấp cũng có thể gây ra các dấu hiệu tương tự, do đó cần soi đáy mắt ngay để phân biệt 3).

IMS thường xảy ra ở những mắt có đặc điểm trục và giải phẫu nhất định 2,4,10).

Yếu tố nguy cơCơ chế/Liên quan
Trục ngắn (<22 mm, đặc biệt <21 mm)Thể tích khoang chứa dịch nhỏ, dẫn đến tăng áp lực ngay cả khi rò rỉ nhẹ
Viễn thị (từ +6D trở lên)Tương quan với trục nhãn cầu ngắn
Nanophthalmos (mắt nhỏ bất thường)Nguy cơ ba mặt: củng mạc dày + ứ huyết màng mạch + trục nhãn cầu ngắn8)
Tiền phòng nông (ACD < 2,5 mm)Khoảng tiền phòng hạn chế
Góc đóng / Glôcôm góc đóngCó bất thường cấu trúc tiền phòng
Mống mắt dạng cao nguyênBất thường vị trí thể mi và thủy tinh thể
Phụ nữ lớn tuổiSai lệch thống kê4,10)
  • Hội chứng bong tróc giả (PXF): Liên quan đến yếu dây chằng Zinn, tạo nền cho IMS. Một số báo cáo cho thấy nhiều trường hợp có nền tảng PXF 12).
  • Hội chứng giảm trương lực mống mắt trong phẫu thuật (IFIS): Ở bệnh nhân dùng thuốc chẹn α1. Kết hợp với sa mống mắt và co đồng tử gây khó khăn khi thao tác.
  • Yếu dây chằng Zinn: Do chấn thương, bong tróc giả, cận thị nặng hoặc tiền sử phẫu thuật dịch kính.
  • Tiền sử IMS ở mắt đối diện: Nguy cơ tái phát cao 8).
  • Bệnh nhân dùng topiramate: Đã có báo cáo gây lệch dòng thủy dịch (aqueous misdirection) ở mắt nhỏ (nanophthalmic) 13).

Các yếu tố liên quan đến thao tác trong phẫu thuật

Phần tiêu đề “Các yếu tố liên quan đến thao tác trong phẫu thuật”
  • Cài đặt áp lực tưới cao
  • Rò rỉ BSS qua vết mổ và xẹp tiền phòng tái diễn
  • Tồn dư quá mức chất nhầy đàn hồi
  • Thủy tách từ sideport (áp lực trong bao tăng mà OVD không thoát ra ngoài)
  • Ở những trường hợp bong dịch kính trước, IMS dễ xảy ra hơn

Trước đây, IMS được coi là biến chứng của mắt có trục ngắn, nhưng vào năm 2025, trường hợp đầu tiên xảy ra trong quá trình đặt ICL ở mắt cận thị nặng (trục dài) đã được báo cáo 14). Điều này cho thấy nó cũng có thể xảy ra ở trục dài, và về mặt cơ chế, sự di chuyển không phù hợp của dịch tưới đã được xác nhận là yếu tố chung.

Q Những bệnh nhân nào cần được đánh giá nguy cơ hội chứng lạc chỗ dịch tưới trước phẫu thuật?
A

Ở những trường hợp có chiều dài trục <22 mm (đặc biệt <21 mm), độ sâu tiền phòng trước phẫu thuật <2,5 mm, viễn thị +6D trở lên, glôcôm góc đóng nguyên phát, mắt nhỏ (nanophthalmos), hoặc tiền sử ở mắt đối diện, cần đánh giá nguy cơ trước phẫu thuật và chuẩn bị xử trí trong phẫu thuật. Hội chứng bong tróc bao (pseudoexfoliation) làm tăng nguy cơ do dây chằng Zinn yếu đi trong phẫu thuật và cần được đánh giá riêng 2,4,8).

IMS cần được đánh giá ngay lập tức dựa trên các phát hiện trong phẫu thuật và chẩn đoán loại trừ 2,3).

  1. Giai đoạn một: Nhận biết sự biến mất đột ngột của tiền phòng và tăng áp lực nội nhãn trong quá trình hút nhân hoặc vỏ.
  2. Giai đoạn hai: Ngay lập tức ngừng tưới máu và tạm dừng thủ thuật.
  3. Giai đoạn ba: Cố gắng loại bỏ chất nhầy đàn hồi khỏi vết mổ hoặc tiêm vào tiền phòng, quan sát phản ứng. Nếu tiền phòng sâu hơn với OVD, đây là tiền phòng nông cơ học tạm thời, khả năng IMS thấp.
  4. Giai đoạn bốn: Thực hiện khám đáy mắt để loại trừ xuất huyết trên hắc mạc, tràn dịch hắc mạc cấp tính hoặc bong hắc mạc.
  5. Giai đoạn năm: Nếu loại trừ được các tình trạng này, chẩn đoán IMS trong phẫu thuật được xác định.

Xuất huyết thượng hắc mạc

Dấu hiệu: Mất tiền phòng đột ngột, đau mắt dữ dội (phẫu thuật tỉnh), phồng võng mạc hình vòm, phản xạ đỏ sẫm

Mức độ khẩn cấp: Nặng nhất. Cần ngừng phẫu thuật và cầm máu ngay

Phân biệt: Có thể xác nhận bằng soi đáy mắt3)

Tràn dịch hắc mạc cấp

Dấu hiệu: Phồng bao sau, khó hút vỏ, bong hắc mạc

Cơ chế: Tích tụ trong khoang trên hắc mạc do tăng tính thấm mạch máu hắc mạc

Diễn tiến: Dịch thanh dịch, không phải xuất huyết. Ngừng phẫu thuật và chờ cho đến khi bong hắc mạc biến mất 3)

Chảy máu sau nhãn cầu và biến chứng gây tê sau nhãn cầu

Dấu hiệu: Lồi mắt, tăng áp hậu phòng, dấu hiệu giống như chèn ép bằng dụng cụ mở mi

Phân biệt: Khác với IMS ở chỗ cải thiện khi nới lỏng dụng cụ mở mi hoặc loại bỏ áp lực

Tiền phòng nông cơ học đơn thuần

Dấu hiệu: Mất cân bằng giữa tưới và hút, rò rỉ vết mổ

Phân biệt: Cải thiện khi thay đổi cài đặt hoặc khâu vết mổ. Khác với IMS ở chỗ tiền phòng sâu hơn khi dùng OVD

Chẩn đoán thể mạn tính và thể sau phẫu thuật

Phần tiêu đề “Chẩn đoán thể mạn tính và thể sau phẫu thuật”

Chẩn đoán IMS sau phẫu thuật và glôcôm ác tính cần có các yếu tố sau10,11).

  • tiền phòng nông kèm tăng nhãn áp
  • Không có dấu hiệu tắc đồng tử mặc dù đã thực hiện cắt mống mắt ngoại vi (LPI)
  • Loại trừ xuất huyết thượng màng mạch, u và viêm màng bồ đào
  • Xác nhận xoay trước thể mi và lệch trước thể thủy tinh hoặc thủy tinh thể nhân tạo (IOL) bằng UBM 15)
  • Định lượng dịch chuyển cận thị bằng khám khúc xạ

Kể từ báo cáo của Tello và cộng sự, UBM đã được coi là phương pháp hình ảnh đầu tay trong chẩn đoán glôcôm ác tính ở mắt giả thể thủy tinh 15).

Q Làm thế nào để phân biệt ngay lập tức giữa IMS và xuất huyết thượng màng mạch trong phẫu thuật?
A

Cả hai đều biểu hiện mất tiền phòngtăng nhãn áp, nhưng trong xuất huyết hắc mạc thượng củng mạc, có đau mắt dữ dội (dưới gây tê tại chỗ), phản xạ đáy mắt đỏ sẫm và phồng hắc mạc hình vòm. Chẩn đoán phân biệt bằng cách quan sát đáy mắt với kính soi đáy mắt gián tiếp hoặc kính hiển vi phẫu thuật ở độ phóng đại tối đa, kiểm tra sự hiện diện hay không của các dấu hiệu hắc mạc. Nếu có thể thực hiện siêu âm chế độ B ngay lập tức, có thể chẩn đoán xác định 2,3).

Cách tiếp cận từng bước trong xử trí trong phẫu thuật

Phần tiêu đề “Cách tiếp cận từng bước trong xử trí trong phẫu thuật”

Khi chẩn đoán IMS, thực hiện các bước tiếp cận theo từng giai đoạn sau 2,3,4).

  1. Ngừng tưới máu ngay lập tức
  2. Khâu tạm vết mổ và cổng bên (để giảm thiểu rò rỉ)
  3. Loại bỏ OVD khỏi vết mổ (nếu còn sót)
  4. Truyền thuốc tăng áp lực thẩm thấu: mannitol 20% 1,0-1,5 g/kg trong 30-60 phút
  5. Thuốc ức chế carbonic anhydrase: acetazolamide 250-500 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch
  6. Thuốc nhỏ mắt giãn đồng tử và liệt điều tiết (atropin 1%)
  7. Chờ khoảng 1 giờ

Nhiều trường hợp được cho là sẽ giải quyết bằng điều trị bảo tồn. Trong nghiên cứu Hàn Quốc năm 2021, cả ba trường hợp đều hoàn tất đặt IOL trong cùng ngày với mannitol tĩnh mạch và acetazolamide12).

Nếu tiền phòng không hồi phục với điều trị bảo tồn, hãy xem xét các biện pháp sau4).

  • Hút dịch kính qua pars plana: Đưa kim 23G qua pars plana cách rìa giác mạc 3,5 mm vào khoang dịch kính, hút 0,2-0,5 mL dịch bằng bơm tiêm 3 cc. Điều này làm giảm áp lực dịch kính ngay lập tức và làm sâu tiền phòng4).

Nếu không cải thiện hoặc tái phát sau giảm áp cơ học5,6).

  • Cắt dịch kính trước qua tiền phòng: cắt dịch kính trước từ phía tiền phòng dưới trocar 25G/27G
  • Cắt dịch kính trước qua pars plana: tiếp cận từ pars plana dưới trocar
  • Cắt đồng thời màng dịch kính trước, dây chằng Zinnmống mắt ngoại vi (zonulo-hyaloido-vitrectomy; ZHV)

Bitrian và Caprioli khuyến nghị kết hợp PPV + ZHV + cắt mống mắt. Đây là phương pháp triệt để để đảm bảo thông thương vĩnh viễn giữa tiền phòng và hậu phòng 6).

Trong các trường hợp IMS xảy ra trong phẫu thuật, cần quản lý sau phẫu thuật như sau.

  • Đánh giá kết quả khám đèn khe, nhãn áp, độ sâu tiền phòng và đáy mắt vào ngày 1 và ngày 2 sau phẫu thuật
  • Tiếp tục nhỏ atropine 1% (1–2 tuần)
  • Tiếp tục thuốc ức chế sản xuất thủy dịch
  • Cảnh giác với tình trạng mạn tính (tăng trở lại sau vài ngày đến vài tuần)

Wiedenmann và cộng sự đã báo cáo rằng glôcôm ác tính sau phẫu thuật đục thủy tinh thể có thể trở thành mạn tính ở một số bệnh nhân, nhấn mạnh sự cần thiết của theo dõi lâu dài16).

Điều trị Glôcôm Ác Tính ở Mắt Có Thể Thủy Tinh Nhân Tạo

Phần tiêu đề “Điều trị Glôcôm Ác Tính ở Mắt Có Thể Thủy Tinh Nhân Tạo”

Đối với bệnh tăng nhãn áp ác tính xuất hiện vài tuần đến vài năm sau phẫu thuật, điều trị theo từng bước là tiêu chuẩn 10).

Giai đoạn điều trịNội dung
1. Điều trị bằng thuốcThuốc giãn đồng tử và liệt điều tiết (atropine), thuốc ức chế sản xuất thủy dịch, thuốc thẩm thấu cao. Thuốc co đồng tử chống chỉ định
2. Điều trị bằng laserMở mống mắt-dây chằng Zinn-thủy tinh thể bằng Nd:YAG. Xuyên qua bao sau và màng thủy tinh thể trước để tạo thông nối giữa tiền phòng và hậu phòng
3. Tái tạo tiền phòng và đẩy IOL ra sauTái tạo tiền phòng bằng OVD và đẩy IOL ra sau
4. Cắt dịch kínhPPV+ZHV+cắt mống mắt. Biện pháp cuối cùng nhưng triệt để 6)
5. Quang đông thể miQuang đông thể mi bằng diode. Điều chỉnh mặt phân cách thể mi-dịch kính 17)

Trong nghiên cứu của Varma và cộng sự trên 18 bệnh nhân (20 mắt), 2 mắt được điều trị bằng thuốc đơn thuần, 7 mắt bằng laser, 6 mắt bằng tái tạo tiền phòng và đẩy lùi IOL, và 5 mắt cần cắt dịch kính 10). Phân tích của Dave và cộng sự cũng báo cáo rằng liệu pháp đơn thuần bằng thuốc thường không đủ ở nhiều trường hợp 18).

Q Nếu IMS xảy ra trong phẫu thuật, có nên dừng phẫu thuật hay tiếp tục?
A

Quyết định dựa trên đáp ứng từng bước. Nếu tiền phòng hồi phục sau các biện pháp bảo tồn như truyền mannitol và acetazolamide, có thể tiếp tục phẫu thuật thận trọng cho đến khi đặt IOL hoàn tất. Trong nghiên cứu Korean 2021, cả 3 trường hợp đều được hoàn thành trong cùng ngày 12). Ngược lại, nếu không cải thiện với các biện pháp bảo tồn, nên dừng phẫu thuật và lên kế hoạch phẫu thuật lại vào ngày khác hoặc phẫu thuật kết hợp với PPV+ZHV 2). Nếu phát hiện bong hắc mạc hoặc xuất huyết trên hắc mạc ở đáy mắt, hãy dừng ngay lập tức 3).

Đường đi bất thường của dịch tưới

Phần tiêu đề “Đường đi bất thường của dịch tưới”

Trong phẫu thuật đục thủy tinh thể bình thường, dịch tưới được thoát từ tiền phòng ra ngoài nhãn cầu qua đường rạch và cổng bên. Trong IMS, một phần dịch tưới đi lạc ra phía sau qua các đường sau 2,5).

  1. Đường xâm nhập: Khe hở giữa các sợi dây chằng Zinn
  2. Lưu trữ trung gian: Khoang Berger được giới hạn bởi mặt sau thủy tinh thể và dây chằng Wieger (dây chằng hyaloideocapsular)
  3. Đích đến cuối cùng: Vượt qua màng hyaloid trước qua chỗ gián đoạn của chỗ bám dây chằng Wieger, và tích tụ trong khoang dịch kính hoặc xung quanh gel dịch kính

Trong nghiên cứu OCT trong phẫu thuật (iOCT) của Grzybowski 2020, sự tích tụ dịch và các hạt nhỏ (mảnh thủy tinh thể, triamcinolone) trong Khoang Berger đã được xác nhận ở nhiều ca vào cuối phẫu thuật đục thủy tinh thể, hỗ trợ bằng hình ảnh cơ chế bệnh sinh của IMS5).

Sự tích tụ dịch trong khoang dịch kính tạo ra vòng luẩn quẩn sau2).

  1. Tăng áp lực nội dịch kính → màng hyaloid trước di chuyển ra trước
  2. Dịch chuyển thể thủy tinh/IOL/mống mắt ra trước → mất tiền phòng
  3. Tắc góc → cản trở dòng chảy thủy dịch
  4. Dịch tưới không thể trở lại tiền phòng, mà lại đi ra sau qua các khe dây chằng Zinn → vòng luẩn quẩn

Đây là thực thể bệnh lý được gọi là block thể mi / block thể mi-thể thủy tinh. Màng hyaloid trước trở thành rào cản vật lý, ngăn cản sự di chuyển bình thường của thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng 2).

Tính dễ tổn thương giải phẫu ở mắt trục ngắn

Phần tiêu đề “Tính dễ tổn thương giải phẫu ở mắt trục ngắn”

Grzybowski và Kanclerz giải thích sự giảm hiệu quả di chuyển của dịch tưới trong mắt trục ngắn như sau 2).

  • Ở mắt bình thường, sự khuếch tán của thủy dịch và dịch tưới vào gel thủy tinh thể xảy ra ở vùng hình bánh rán (vùng khuếch tán) giữa rìa thể mi và bề mặt dính thủy tinh thể-thủy tinh thể trung tâm.
  • Ở mắt trục ngắn, vùng này chỉ bằng khoảng một nửa so với mắt bình thường.
  • Đường trở về của dịch tưới sau khi vào thủy tinh thể bị hẹp, dễ bị ứ đọng.
  • Kết quả là tăng áp lực và mất tiền phòng tiến triển nhanh chóng.

Khi chất lỏng xâm nhập vào dịch kính, bản thân gel dịch kính bị nén lại 2).

  • Dịch kính là cấu trúc gel bán rắn, thể tích giảm khi chất lỏng xâm nhập
  • Gel bị nén làm giảm độ dẫn chất lỏng, giảm thêm đường trở về
  • Vòng luẩn quẩn nén và ứ đọng chất lỏng tiến triển

Hiện tượng nén gel này là bản chất của diễn tiến cấp tính của IMS.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai”

Thompson và cộng sự đã nghiên cứu hiệu quả của cắt dịch kính trước dự phòng (prophylactic core anterior vitrectomy; CAV) thực hiện đồng thời với phẫu thuật đục thủy tinh thể trên những mắt có nguy cơ cao như glôcôm góc đóng mạn tính, trục nhãn cầu ngắn, nanophthalmos, mống mắt dạng cao nguyên, và tiền sử IMS ở mắt đối diện 8). Bằng cách kết hợp mở bao sau và cắt dịch kính trước qua tiền phòng, trong loạt ca bệnh không có trường hợp nào xảy ra IMS sau phẫu thuật 8).

Gần đây, phương pháp phaco sleeve irrigation assisted hydrodissection (phương pháp thủy tách hỗ trợ tưới) sử dụng áp lực tưới động từ các lỗ tưới của ống bọc đầu siêu âm đã được báo cáo. Duy trì thể tích tiền phòng ổn định dưới mắt nhắm, giảm nguy cơ xẹp tiền phòng, tăng áp lực nội nhãn đột ngột và IMS. Có thể áp dụng cho các trường hợp khó như dây chằng Zinn yếu, tiền phòng nông, IFIS, mắt nhỏ, và cực sau yếu.

Nghiên cứu của Grzybowski 2020 cho thấy iOCT có thể quan sát trực tiếp sự tích tụ dịch trong khoang Berger 5). Trong tương lai, với sự phổ biến của kính hiển vi phẫu thuật tích hợp iOCT, việc phát hiện sớm và theo dõi trong mổ IMS có thể trở nên khả thi.

Hội chứng lệch hướng dịch như một khái niệm thống nhất

Phần tiêu đề “Hội chứng lệch hướng dịch như một khái niệm thống nhất”

Năm 2018, Grzybowski và cộng sự đã đề xuất một khái niệm thống nhất cho hội chứng lệch dòng dịch cấp tính (trong mổ/ngay sau mổ) và hội chứng lệch dòng dịch mạn tính (vài tuần đến vài năm sau mổ) dựa trên sinh lý bệnh 2). Hai hội chứng chỉ khác nhau về thời gian, nhưng có chung cơ chế là sự di chuyển ra sau của thủy dịch hoặc dịch tưới do tắc nghẽn thể mi. Khái niệm này sắp xếp một khuôn khổ để hiểu liên tục giữa IMS và glôcôm ác tính.

Báo cáo về sự xuất hiện ở mắt cận thị nặng

Phần tiêu đề “Báo cáo về sự xuất hiện ở mắt cận thị nặng”

Trước đây, IMS được coi là biến chứng của mắt có trục ngắn, nhưng vào năm 2025, tạp chí BMC Ophthalmology đã báo cáo trường hợp đầu tiên xảy ra trong quá trình đặt ICL ở mắt có trục dài (cận thị nặng)14). Điều này cho thấy bệnh lý không phụ thuộc vào độ dài trục mà phụ thuộc vào các điều kiện chung của sự di chuyển dịch tưới không phù hợp. Cần có nghiên cứu trong tương lai để xác định các yếu tố nguy cơ ở mắt có trục dài.

Một báo cáo xem xét kết quả của các phương pháp điều trị khác nhau cho tình trạng lệch thủy dịch mạn tính ở mắt giả thể thủy tinh cho thấy PPV+ZHV+cắt mống mắt có hiệu quả ngăn ngừa tái phát cao nhất 19).


  1. Mackool RJ, Sirota M. Infusion misdirection syndrome. J Cataract Refract Surg. 1993;19(5):671-672. PMID: 8229734.

  2. Grzybowski A, Kanclerz P. Acute and chronic fluid misdirection syndrome: pathophysiology and treatment. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2018;256(1):135-154. PMID: 29110086. DOI: 10.1007/s00417-017-3837-0.

  3. Mackool RJ. Infusion misdirection syndrome: preventive and management strategies. J Cataract Refract Surg. 2020;46(11):1579. PMID: 32925643. DOI: 10.1097/j.jcrs.0000000000000384.

  4. Lau OCF, Montfort JM, Sim BWC, Lim CHL, Chen TSC, Ruan CW, Agar A, Francis IC. Acute intraoperative rock-hard eye syndrome and its management. J Cataract Refract Surg. 2014;40(5):799-804. PMID: 24684967. DOI: 10.1016/j.jcrs.2013.10.038.

  5. Grzybowski A, Kanclerz P. Optical coherence tomography confirms the pathomechanism of acute fluid misdirection syndrome. J Cataract Refract Surg. 2020;46(2):329. doi:10.1097/j.jcrs.0000000000000059. PMID:32126058.

  6. Bitrian E, Caprioli J. Pars plana anterior vitrectomy, hyaloido-zonulectomy, and iridectomy for aqueous humor misdirection. Am J Ophthalmol. 2010;150(1):82-87. PMID: 20609709. DOI: 10.1016/j.ajo.2010.02.009.

  7. Byrnes GA, Leen MM, Wong TP, Benson WE. Vitrectomy for ciliary block (malignant) glaucoma. Ophthalmology. 1995;102(9):1308-1311. doi:10.1016/S0161-6420(95)30870-6.

  8. Thompson AC, Challa P. Prophylactic anterior vitrectomy during cataract surgery in eyes at increased risk for aqueous misdirection. Am J Ophthalmol Case Rep. 2018;11:74-77. PMID: 30148233. DOI: 10.1016/j.ajoc.2018.08.002.

  9. Chean CS, Gabadage D, Mukherji S. Aqueous misdirection syndrome masking as myopic surprise following phacoemulsification surgery. BMJ Case Rep. 2021;14(12):e242777. DOI: 10.1136/bcr-2021-242777.

  10. Varma DK, Belovay GW, Tam DY, Ahmed II. Malignant glaucoma after cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 2014;40(11):1843-1849. PMID: 25248296. DOI: 10.1016/j.jcrs.2014.02.045.

  11. Tsai JC, Khaw PT, Hitchings RA. Management of pseudophakic malignant glaucoma. Ophthalmology. 2002;109(5):820-821. doi:10.1016/S0161-6420(02)01025-4.

  12. Park HK, Lee JS, Kim SS. Three Cases of Intraoperative Acute Fluid Misdirection Syndrome during Cataract Surgery. J Korean Ophthalmol Soc. 2021;62(8):1145-1150.

  13. Lee MJ, Yang JW. Topiramate-induced aqueous misdirection in a nanophthalmic eye. Indian J Ophthalmol Case Rep. 2023; PMC10120882.

  14. Acute fluid misdirection syndrome in intraocular collamer lens implantation: a case report and review of literature. BMC Ophthalmol. 2025. DOI: 10.1186/s12886-025-04298-z.

  15. Tello C, Chi T, Shepps G, Liebmann J, Ritch R. Ultrasound biomicroscopy in pseudophakic malignant glaucoma. Ophthalmology. 1993;100(9):1330-1334. doi:10.1016/S0161-6420(93)31479-X.

  16. Wiedenmann C, Boneva S, Anton A, Reinhard T, Lübke J. Chronification of malignant glaucoma after cataract surgery. Ophthalmologe. 2021;118(2):175-179. PMID: 32239267. DOI: 10.1007/s00347-020-01088-4.

  17. Carassa RG, Bettin P, Fiori M, Brancato R. Treatment of malignant glaucoma with contact transscleral cyclophotocoagulation. Arch Ophthalmol. 1999;117(5):688-690. DOI: 10.1001/archopht.117.5.688.

  18. Dave P, Senthil S, Rao HL, Garudadri CS. Treatment outcomes in malignant glaucoma. Ophthalmology. 2013;120(5):984-990. PMID: 23375590. DOI: 10.1016/j.ophtha.2012.10.024.

  19. Lincke JB, Häner N, Schawkat M, et al. Treatment of pseudophakic aqueous misdirection syndrome. Sci Rep. 2025;15:1415. DOI: 10.1038/s41598-024-83659-y.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.