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白內障與前節

灌注液迷入症候群（Irrigation Misdirection Syndrome）

一目了然的要點

Section titled “一目了然的要點”

1. 什麼是灌注液迷入症候群？

Section titled “1. 什麼是灌注液迷入症候群？”

定義

Section titled “定義”

灌注液迷入症候群（irrigation misdirection syndrome, IMS）是白內障手術中，灌注液（平衡鹽溶液，BSS）從前房偏離正常流出路徑進入後方玻璃體腔，導致前房突然變淺和眼壓升高的術中併發症1,2)。

此症候群於1993年由Mackool首次報告1)。存在多個同義詞，不同文獻使用不同名稱。

名稱提出者/來源特點
灌注液迷入症候群Mackool 19931)強調術中急性病態
灌注液迷入症候群（IMS）國內文獻廣泛使用強調灌注液路徑偏離
房水誤導症候群古典名稱房水或灌注液向後誤導
急性液體誤導症候群（FMS）Grzybowski 20182)統一病理學術語
急性術中堅硬眼症候群Lau 20144)強調眼球硬化表現
惡性青光眼von Graefe 1869慢性型、術後發病型

歷史

Section titled “歷史”

惡性青光眼的概念由von Graefe於1869年首次描述9)。白內障術中發生的急性型由Mackool於1993年首次命名為「灌注液迷流症候群」，定義為超音波乳化術中灌注液的異常移動1)。

隨後，Grzybowski等人於2018年提出了基於病理生理學的統一概念，即急性和慢性液體迷流症候群2)。2020年，術中OCT（iOCT）直接觀察到灌注液進入Berger腔的移動，證實了病理機制5)。

流行病學

Section titled “流行病學”
  • Lau 2014報告的發生率為413眼中6眼（1.45%）4)。
  • Varma 2014的病例系列中，18例20眼均為女性，平均年齡44-86歲，平均眼軸長度21.30±1.40mm，術前前房深度未知10)。
  • 好發於老年女性、遠視眼及窄角眼4,10)。
  • 術後數週至數年可能出現慢性型，近視偏移（myopic surprise）有時是唯一早期表現11)。
Q 灌注液迷入症候群和惡性青光眼是同一種疾病嗎？
A

兩者被理解為連續的病理狀態。灌注液迷入症候群是白內障手術中的急性病變，灌注液是直接觸發因素。惡性青光眼是術後數週至數年的慢性病變，房水本身向後迷入。機制上均經由前玻璃體膜引起睫狀體阻滯，Grzybowski等人提出將兩者統一視為急性和慢性液體迷向症候群的概念2)。

2. 主要症狀與術中發現

Section titled “2. 主要症狀與術中發現”

術中典型發現

Section titled “術中典型發現”

IMS在術中突然發生。最具特徵性的表現是前房突然消失和眼球變硬2,4)。

前房消失

表現: 後囊突然向前隆起，導致皮質抽吸或核碎片處理困難。

特徵: 即使注入黏彈劑（OVD），前房也不會加深。注入的OVD被推向後房3)。

眼球硬化（rock-hard eye）

表現: 觸摸眼球時感覺像磚塊一樣堅硬。

眼壓: 顯著升高。Lau等人強調術中眼壓急劇升高是診斷性表現4)。

虹膜前移和脫出

表現: 虹膜向前膨隆，反覆從傷口脫出。

鑑別: 單純後房壓力升高（球後出血、開瞼器壓迫）也可引起類似表現，需尋找原因2)。

術野不良

表現: 角膜變形/水腫、前房反覆塌陷和再灌注導致可視性下降。

經過：繼續操作會增加後囊破裂、核脫位和脈絡膜出血的風險3)。

術後發病型的表現

Section titled “術後發病型的表現”

慢性型和術後發病型呈現以下表現10,11)。

  • 淺前房（ACD < 2.5mm）
  • 中度至重度眼壓升高（多為20–40mmHg）
  • 近視漂移（myopic surprise）：水晶體/IOL前移導致的屈光變化
  • 隅角閉鎖（無瞳孔阻滯）
  • 無上脈絡膜出血或脈絡膜剝離徵象

在一例病例報告中，即使前房相對較深，僅以近視移位為唯一線索，數年後仍診斷出IMS11)。

Q 術中應懷疑IMS的徵象是什麼？
A

在核處理或皮質抽吸過程中，若先前穩定的前房突然變淺，且注入OVD後仍未恢復，應高度懷疑IMS。其特徵為眼壓升高、眼球觸診變硬、虹膜前移。但上脈絡膜出血或急性脈絡膜滲出也可引起類似表現，需立即進行眼底檢查以鑑別3)。

3. 原因與風險因素

Section titled “3. 原因與風險因素”

解剖學風險因子

Section titled “解剖學風險因子”

IMS 好發於具有特定眼軸與解剖學特徵的眼睛 2,4,10)。

風險因子機轉/關聯
短眼軸（<22mm，尤其是<21mm）灌注液容納容積小，輕微誤入即可導致壓力升高
遠視（+6D以上）與短眼軸相關
小眼球三重風險：鞏膜增厚+脈絡膜淤滯+短眼軸8)
淺前房（ACD < 2.5mm）前房空間不足
隅角閉鎖性青光眼 / PACG具有前房結構異常
高褶虹膜睫狀體/水晶體位置異常
老年女性統計偏倚4,10)

後天性危險因子

Section titled “後天性危險因子”
  • 假性剝落症候群（PXF）：伴隨睫狀小帶脆弱，成為IMS的基礎。少數病例報告中，多例患者以PXF為背景12)。
  • 術中虹膜鬆弛症候群（IFIS）：服用α1阻斷劑的患者。伴隨虹膜脫出和瞳孔縮小，導致操作困難。
  • 睫狀小帶脆弱：由外傷、剝落、高度近視或玻璃體手術史引起。
  • 對側眼IMS病史：復發風險高8)。
  • 托吡酯服用史：有報告在奈米眼（nanophthalmic eye）中誘發房水迷流13)。

與術中操作相關的因素

Section titled “與術中操作相關的因素”
  • 高灌注壓設定
  • 傷口BSS滲漏與前房反覆塌陷
  • 過量黏彈劑殘留
  • 側切口水分離（OVD未逸出眼外，導致囊內壓升高）
  • 存在前部玻璃體剝離的病例更容易發生IMS

高度近視眼中的發生

Section titled “高度近視眼中的發生”

傳統上，IMS被認為是短眼軸眼的併發症，但2025年首次報導了在高度近視（長眼軸眼）ICL植入術中發病的病例14)。研究表明，長眼軸也可能發生，機制上確認了灌注液的不適當移動是共同因素。

Q 哪些患者應在術前評估灌注液迷入症候群的風險？
A

眼軸長度小於22mm（尤其小於21mm）、術前ACD小於2.5mm、遠視+6D以上、原發性閉角型青光眼、小眼球、對側眼有既往史的患者，應進行術前風險評估並做好術中應對準備。剝落症候群與術中晶狀體懸韌帶脆弱性顯現相結合會增加發病風險，需單獨評估2,4,8)。

4. 診斷與鑑別診斷

Section titled “4. 診斷與鑑別診斷”

術中診斷演算法

Section titled “術中診斷演算法”

IMS必須根據術中所見及排除診斷立即判斷2,3)。

  1. 第一步：辨識核吸引或皮質吸引過程中前房突然消失及眼壓升高。
  2. 第二步：立即停止灌注，暫停操作。
  3. 第三步：嘗試從傷口移除黏彈劑或注入前房，觀察反應。若使用OVD後前房加深，則為暫時性機械性淺前房，IMS可能性低。
  4. 第四步：進行眼底檢查，排除脈絡膜上腔出血、急性脈絡膜滲出及脈絡膜剝離。
  5. 第五步：若排除上述情況，則診斷為術中IMS。

主要鑑別診斷

Section titled “主要鑑別診斷”

上脈絡膜出血

表現: 前房突然消失、劇烈眼痛（清醒手術中）、眼底穹窿狀隆起、暗紅色反射

緊急程度: 最嚴重。需停止手術並立即止血

鑑別: 可透過眼底檢查確認3)

急性脈絡膜滲出

所見: 後囊膨隆、皮質吸引困難、脈絡膜剝離

機轉: 脈絡膜血管通透性增加導致脈絡膜上腔積液

病程: 非出血性，為漿液性。暫停手術，待脈絡膜剝離消失後再處理3)

球後出血/球後麻醉併發症

所見: 眼球突出、後房壓力升高、類似開瞼器壓迫的表現

鑑別: 與IMS不同，鬆開開瞼器或解除壓迫後改善

單純機械性淺前房

表現: 灌注量與吸引量不平衡、傷口滲漏

鑑別: 調整設定或暫時縫合傷口可改善。與IMS不同，OVD可使前房加深

慢性型及術後型的診斷

Section titled “慢性型及術後型的診斷”

術後發生的IMS或惡性青光眼的診斷需要以下條件10,11)。

  • 淺前房與眼壓升高並存
  • 儘管已施行周邊虹膜切除術（LPI），但無瞳孔阻滯的表現
  • 排除脈絡膜上腔出血、腫瘤和葡萄膜炎
  • 透過UBM確認睫狀體前旋、水晶體或IOL前移15)
  • 透過屈光檢查量化近視偏移

自Tello等人報告以來，UBM已被確立為診斷偽水晶體眼惡性青光眼的首選影像檢查15)。

Q 術中如何即時鑑別IMS與脈絡膜上腔出血？
A

兩者均表現為前房消失和眼壓升高，但脈絡膜上腔出血伴有劇烈眼痛（局部麻醉下）、暗紅色眼底反射和圓頂狀脈絡膜隆起。使用間接檢眼鏡或手術顯微鏡在最大放大倍率下觀察眼底，根據有無脈絡膜表現進行鑑別。如果能夠立即進行B型超音波檢查，則可做出明確診斷2,3)。

5. 標準處理方法

Section titled “5. 標準處理方法”

術中處理的逐步方法

Section titled “術中處理的逐步方法”

一旦診斷為IMS，應進行以下逐步處理2,3,4)。

步驟1：保守處理

Section titled “步驟1：保守處理”
  1. 立即停止灌注
  2. 臨時縫合傷口和側端口（以最小化滲漏）
  3. 從傷口清除OVD（如果殘留）
  4. 靜脈輸注高滲透壓藥物：20%甘露醇1.0–1.5 g/kg，30–60分鐘輸完
  5. 碳酸酐酶抑制劑：乙醯唑胺250–500 mg口服或靜脈注射
  6. 點用散瞳/睫狀肌麻痺劑（1%阿托品）
  7. 等待約1小時

保守治療被認為可以解決許多病例。在2021年韓國的一項研究中，所有3例均透過甘露醇輸注和乙醯唑胺在同一天內完成了IOL植入12)。

第2步：機械減壓

Section titled “第2步：機械減壓”

如果保守治療後前房未恢復，考慮以下措施4)。

  • 經睫狀體平坦部玻璃體抽吸：在角膜緣後3.5mm處經睫狀體平坦部將23G針插入玻璃體腔，用3cc注射器抽吸0.2-0.5mL液體。這可以立即降低玻璃體壓力並加深前房4)。

第3步：前部玻璃體切除術

Section titled “第3步：前部玻璃體切除術”

如果機械減壓後仍無改善或復發5,6)。

  • 經前房前部玻璃體切除：在25G/27G套管下從前房側切除前部玻璃體。
  • 經睫狀體平坦部前部玻璃體切除：在套管下從睫狀體平坦部入路。
  • 同時切除前部玻璃體膜、水晶體懸韌帶和周邊虹膜（zonulo-hyaloido-vitrectomy; ZHV）。

Bitrian和Caprioli推薦PPV+ZHV+虹膜切除術的組合。這在永久確保前後房交通方面是根治性的6)。

術後管理

Section titled “術後管理”

術中發生IMS的病例，術後也需要以下管理。

  • 術後第1天和第2天評估裂隙燈檢查結果、眼壓、前房深度和眼底檢查結果。
  • 繼續使用1%阿托品眼藥水（1-2週）。
  • 繼續使用房水生成抑制劑。
  • 警惕慢性化（數天至數週後再次升高）。

Wiedenmann等人報告，白內障術後惡性青光眼在某些病例中可能慢性化，強調需要長期追蹤16)。

人工水晶體眼惡性青光眼的治療

Section titled “人工水晶體眼惡性青光眼的治療”

對於術後數週至數年發生的惡性青光眼，階梯式治療是標準做法10)。

治療階段內容
1. 藥物治療散瞳/睫狀肌麻痺劑（阿托品）、房水生成抑制劑、高滲透壓劑。縮瞳劑禁忌。
2. 雷射治療Nd:YAG雷射虹膜-懸韌帶-玻璃體切開術。穿透後囊膜及前玻璃體膜，建立前後房交通。
3. 前房重建 / IOL後推用OVD重建前房，將IOL向後推
4. 玻璃體切除術PPV + ZHV + 虹膜切除術。最後手段但根治性高6)
5. 睫狀體光凝固術二極體睫狀體光凝固術。改變睫狀體-玻璃體界面17)

Varma等人對18例（20眼）的研究顯示，單獨藥物治療2眼，雷射治療7眼，前房重建+IOL推回6眼，需要玻璃體切除術5眼10)。Dave等人的分析也報告單獨藥物治療在許多病例中效果不足18)。

Q 術中發生IMS時，應中止手術還是繼續手術？
A

判斷取決於階梯式反應。如果透過甘露醇輸注和乙醯唑胺的保守治療使前房恢復，則可謹慎繼續手術直至完成IOL植入。Korean 2021的3例均在當天完成12)。相反，如果保守治療無改善，則應中止手術，並在另一天計劃再次手術或聯合PPV+ZHV的複合手術2)。如果眼底發現脈絡膜剝離或脈絡膜上腔出血，應立即中止手術3)。

6. 病理生理學

Section titled “6. 病理生理學”

灌注液的異常路徑

Section titled “灌注液的異常路徑”

在正常白內障手術中，灌注液從前房通過傷口和側孔排出眼外。在IMS中，部分灌注液通過以下路徑向後房迷入2,5)。

  1. 侵入路徑：睫狀小帶纖維之間的間隙
  2. 中間儲存：水晶體後表面與Wieger韌帶（玻璃體囊韌帶）之間的Berger腔
  3. 最終到達：經由Wieger韌帶附著處的不連續處越過前玻璃體膜，在玻璃體腔或玻璃體凝膠周圍積聚

Grzybowski 2020的術中OCT（iOCT）研究顯示，白內障手術結束時，多例患者Berger腔內存在液體和微小物質（水晶體碎片、曲安奈德）積聚，為IMS的病理機制提供了影像學證據5)。

睫狀體阻滯的形成

Section titled “睫狀體阻滯的形成”

玻璃體腔內的液體積聚導致以下惡性循環2)。

  1. 玻璃體內壓升高 → 前玻璃體膜向前移動
  2. 水晶體、人工水晶體、虹膜向前偏移 → 前房消失
  3. 隅角閉塞 → 房水流出受阻
  4. 灌注液無法返回前房，再次經由睫狀小帶間隙流向後方 → 惡性循環

這就是所謂的睫狀體阻滯/睫狀體-水晶體阻滯的病理本質。前玻璃體膜作為物理屏障，阻礙了房水從後房到前房的正常流動2)。

短眼軸眼的解剖學脆弱性

Section titled “短眼軸眼的解剖學脆弱性”

Grzybowski和Kanclerz對短眼軸眼中灌注液移動效率降低的解釋如下2)。

  • 在正常眼中，房水和灌注液在玻璃體凝膠內的擴散發生在睫狀體邊緣與中央水晶體-玻璃體粘連面之間的環形區域（擴散區）。
  • 在短眼軸眼中，該區域僅為正常眼的一半左右。
  • 灌注液進入玻璃體後的回流路徑狹窄，容易積聚。
  • 結果導致壓力升高和前房消失迅速進展。

玻璃體凝膠的壓縮機制

Section titled “玻璃體凝膠的壓縮機制”

當液體進入玻璃體腔時，玻璃體凝膠本身會被壓縮2)。

  • 玻璃體是一種半固體凝膠結構，液體侵入會導致其體積減少。
  • 壓縮後的玻璃體液體傳導性降低，回流路徑進一步減少。
  • 壓縮與液體滯留的惡性循環不斷進展。

這種凝膠壓縮現象是IMS病程急劇進展的本質。

7. 最新研究與未來展望

Section titled “7. 最新研究與未來展望”

預防性前部玻璃體切除術

Section titled “預防性前部玻璃體切除術”

Thompson等人研究了在慢性閉角型青光眼、短眼軸、小眼球、虹膜高褶、對側眼IMS病史等高風險眼中，白內障手術同時進行預防性核心前部玻璃體切除術（CAV）的有效性8)。該術式聯合後囊膜切開和前房經路前部玻璃體切除，在病例系列中術後IMS發生率為零8)。

灌注水分離法

Section titled “灌注水分離法”

近年來，有報導利用超音波乳化針頭套管灌注孔的灌注動壓進行灌注水分離法（phaco sleeve irrigation assisted hydrodissection）。該方法在閉眼狀態下保持前房容積恆定，降低前房塌陷、眼壓急升和IMS的風險。適用於水晶體懸韌帶脆弱、淺前房、IFIS、小眼球、後極脆弱等困難病例。

術中OCT（iOCT）的應用

Section titled “術中OCT（iOCT）的應用”

Grzybowski 2020年的研究顯示，iOCT可以直接觀察Berger腔內的液體蓄積5)。未來，隨著iOCT整合手術顯微鏡的普及，可能實現IMS的早期檢測和術中監測。

作為統一概念的液體迷流症候群

Section titled “作為統一概念的液體迷流症候群”

Grzybowski等人於2018年提出，急性液體迷流症候群（術中或術後即刻）和慢性液體迷流症候群（術後數週至數年）是基於病理生理學的統一概念2)。兩者僅時間軸不同，本質上是由於睫狀體阻滯導致房水或灌注液向後迷入的共同機制。這一概念為連續理解IMS和惡性青光眼提供了框架。

高度近視眼的發病報告

Section titled “高度近視眼的發病報告”

傳統上，IMS被認為是短眼軸眼的併發症。然而，2025年BMC Ophthalmology首次報導了長眼軸（高度近視）眼在ICL植入術中發病的病例14)。這表明該病態取決於灌注液不當移動的總體條件，而非眼軸長度本身。未來研究需要確定長眼軸眼的危險因素。

治療的最新動向

Section titled “治療的最新動向”

一項研究探討了假性晶狀體眼慢性房水迷流的各種治療效果，報告指出PPV+ZHV+虹膜切除術顯示出最高的復發抑制效果19)。

8. 參考文獻

Section titled “8. 參考文獻”

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