Coloboma del cristalino (Lens Coloboma)

Puntos clave de esta enfermedad

• El coloboma del cristalino (lens coloboma) es una enfermedad congénita en la que se produce una muesca en el ecuador del cristalino debido a la ausencia parcial de las fibras zonulares (zónula de Zinn).
• Se origina por el cierre incompleto de la fisura embrionaria, y el defecto suele ocurrir en la parte inferior (ubicación de la fisura embrionaria).
• Típicamente se asocia con coloboma de iris, coloboma del cuerpo ciliar y coloboma coriorretiniano, y generalmente ocurre de forma unilateral.
• La frecuencia de cataratas concomitantes es alta, y la cirugía de cataratas se vuelve más difícil debido a la reducción y estiramiento de la zónula de Zinn.
• Los defectos leves pueden ser asintomáticos, pero cuando hay cataratas, la disminución de la visión y el astigmatismo irregular se convierten en un problema.
• En la cirugía de cataratas, se evalúa preoperatoriamente la fragilidad de las zónulas de Zinn y se utilizan dispositivos de soporte capsular como el CTR (anillo de tensión capsular) según el grado de fragilidad.
• El pronóstico depende de la gravedad de las enfermedades oculares asociadas (catarata, coloboma coriorretiniano, subluxación del cristalino).

1. ¿Qué es el coloboma del cristalino?

El coloboma del cristalino (lens coloboma) es una condición en la que el borde ecuatorial del cristalino está parcialmente hundido de manera irregular debido a una malformación. La ausencia parcial de las fibras zonulares (zónulas de Zinn) causa una depresión en forma de muesca en el margen del cristalino, con reducción o estiramiento de las zónulas en ese sitio. Algunos casos se acompañan de coloboma parcial del cuerpo ciliar. Está asociado con el cierre incompleto de la fisura embrionaria y a menudo ocurre inferiormente junto con coloboma de iris, cuerpo ciliar y coriorretiniano.

“Coloboma” es una palabra griega que significa “defecto” o “mutilación”. En el ojo, puede ocurrir en varias estructuras como el iris, cuerpo ciliar, coroides y nervio óptico, pero cuando ocurre en el cristalino, se denomina específicamente coloboma del cristalino. El coloboma del cristalino también se observa con frecuencia en la subluxación congénita del cristalino.

Epidemiología

Los datos de prevalencia exacta del coloboma del cristalino son escasos. Se ha informado que el coloboma ocular en general ocurre en aproximadamente 1 de cada 10,000 a 16,000 nacimientos ¹⁾, y el coloboma del cristalino rara vez ocurre de forma aislada; a menudo se presenta como un tipo complejo combinado con otros colobomas. Generalmente es unilateral, pero si el cierre incompleto de la fisura embrionaria ocurre bilateralmente, puede ser bilateral.

El coloboma ocular es una de las causas importantes de discapacidad visual congénita y, junto con la microftalmia y la anoftalmia, requiere un manejo adecuado ²⁾.

Q ¿El coloboma del cristalino es hereditario?

A

El coloboma del cristalino es una enfermedad congénita asociada con el cierre incompleto de la fisura embrionaria. Además de los casos aislados, puede ocurrir como parte de una malformación ocular general relacionada con anomalías genéticas como PAX2, PAX6 y CHD7. También puede asociarse con síndromes sistémicos como el síndrome CHARGE (mutación del gen CHD7) y el síndrome de coloboma renal (mutación del gen PAX2). Se recomienda asesoramiento genético cuando hay otros colobomas presentes o se sospecha una enfermedad sistémica.

2. Síntomas principales y hallazgos clínicos

Síntomas subjetivos

Los síntomas del coloboma del cristalino varían mucho según la extensión del defecto y las enfermedades oculares asociadas.

• Asintomático: En el coloboma leve del cristalino, el impacto en la agudeza visual es mínimo y puede descubrirse incidentalmente durante un examen con lámpara de hendidura bajo dilatación pupilar.
• Disminución de la agudeza visual: Ocurre cuando hay catarata asociada. La agudeza visual disminuye según la ubicación y gravedad de la opacidad. En niños, es una causa principal de ambliopía.
• Astigmatismo irregular: La deformación del ecuador del cristalino causa astigmatismo irregular que no puede corregirse completamente con gafas.
• Desviación ocular y ambliopía: En niños con coloboma asociado o disminución de la agudeza visual, pueden desarrollarse estrabismo y ambliopía.
• Defecto del campo visual: Cuando se asocia con coloboma coriorretiniano, se produce un defecto del campo visual correspondiente (a menudo en el campo visual superior).

Hallazgos clínicos

El examen con lámpara de hendidura bajo midriasis es fundamental para el diagnóstico, observándose los siguientes hallazgos.

• Defecto en muesca del ecuador del cristalino: Se observa una deformación cóncava que se introduce en la periferia del cristalino. Ocurre con mayor frecuencia en la parte inferior (ubicación de la fisura embrionaria).
• Anomalías de las zónulas de Zinn: Las zónulas en el sitio del defecto están reducidas o estiradas, lo que hace que el soporte del cristalino sea inestable.
• Coloboma de iris: Puede asociarse un defecto del iris inferior (pupila en ojo de cerradura).
• Opacidad del cristalino: Las cataratas coexisten con frecuencia. Los patrones de opacidad varían desde catarata nuclear hasta opacidad cortical.
• Hallazgos de fondo de ojo: Cuando se asocia con coloboma retinoideo, se observa un defecto en la retina y coroides inferiores.

Q ¿El coloboma del cristalino siempre causa disminución de la agudeza visual?

A

En defectos leves, el impacto en la agudeza visual puede ser mínimo. La disminución de la agudeza visual se vuelve un problema cuando hay cataratas asociadas o astigmatismo irregular significativo. Además, cuando se asocia con coloboma retinoideo, pueden ocurrir defectos del campo visual correspondientes al sitio del defecto. En niños, se puede desarrollar ambliopía, por lo que la detección y el tratamiento tempranos son importantes.

3. Causas y factores de riesgo

Mecanismo de desarrollo

El principal mecanismo del coloboma del cristalino es el cierre incompleto de la fisura embrionaria. Durante la sexta a séptima semana de gestación, el borde inferior de la copa óptica (fisura embrionaria) se fusiona y cierra. Si ocurre una anomalía en este proceso de cierre, queda un defecto en la parte inferior de la copa óptica.

El coloboma del cristalino ocurre como resultado de la hipoplasia de las fibras de la zónula de Zinn derivadas del cuerpo ciliar en el sitio de cierre incompleto de la fisura embrionaria. En el sitio del defecto, las zónulas se reducen en número o se estiran, causando una tracción asimétrica sobre el cristalino, lo que lleva a una muesca cóncava en el borde ecuatorial. Al mismo tiempo, también puede ocurrir un defecto en el propio cuerpo ciliar, formando parte del fenotipo ocular del cierre incompleto de la fisura embrionaria.

Antecedentes genéticos

Se han identificado múltiples mutaciones genéticas como causas del coloboma ocular³⁾.

• Gen PAX2: Gen causante del síndrome de coloboma renal. Combina coloboma del nervio óptico e hipoplasia renal. El coloboma ocular es una característica principal⁴⁾
• Gen CHD7: Gen causante del síndrome CHARGE (Coloboma, defecto cardíaco, atresia de coanas, retraso, anomalías genitales, defectos del oído). Es un factor de remodelación de la cromatina, y las mutaciones causan malformaciones multiorgánicas que incluyen coloboma ocular⁵⁾
• Gen PAX6: Factor de transcripción principal para el desarrollo ocular. Las mutaciones muestran fenotipos diversos como aniridia y coloboma.
• Genes SHH, FZD4, etc.: Implicados en la formación del ojo; las mutaciones pueden causar coloboma

En el coloboma lenticular aislado (sin otros colobomas), a menudo no se identifican mutaciones genéticas.

Enfermedades Asociadas

El coloboma lenticular a menudo se asocia con colobomas de otras estructuras oculares y anomalías congénitas.

• Coloboma de iris: La asociación más frecuente. Se presenta como un defecto en el iris inferior (pupila en ojo de cerradura)
• Coloboma del cuerpo ciliar: Relacionado directamente con el coloboma lenticular a través de la hipoplasia de las fibras zonulares
• Coloboma coriorretiniano: Defecto en la coroides y retina inferiores. Afecta significativamente el pronóstico visual y el riesgo de desprendimiento de retina
• Coloboma del disco óptico: Defecto alrededor del nervio óptico. Puede acompañarse de defectos campimétricos marcados
• Luxación congénita del cristalino: Una anomalía extensa de las zónulas de Zinn puede asociarse con coloboma del cristalino
• Microftalmia: Puede acompañarse de microftalmia como forma grave de cierre incompleto de la fisura embrionaria

Para pacientes y familias

• En niños con sospecha de coloboma del cristalino, es importante acudir temprano al oftalmólogo para un examen de refracción y de ambliopía.
• Si tiene coloboma coriorretiniano y experimenta un aumento repentino de moscas volantes, destellos de luz o pérdida parcial del campo visual, consulte a un oftalmólogo de inmediato (posible desprendimiento de retina).
• Si se sospechan enfermedades sistémicas (p. ej., síndrome CHARGE, síndrome de coloboma renal), es necesaria la derivación a otros especialistas.

4. Diagnóstico y métodos de exploración

El diagnóstico del coloboma del cristalino se basa en el examen con lámpara de hendidura bajo midriasis, combinado con múltiples pruebas para evaluar las afecciones oculares asociadas. La anamnesis debe incluir la confirmación de antecedentes familiares y anomalías sistémicas.

Prueba	Propósito	Hallazgos principales
Examen con lámpara de hendidura bajo midriasis	Confirmación del defecto ecuatorial del cristalino y evaluación de las zónulas de Zinn	Defecto en forma de muesca (más común inferiormente), reducción y estiramiento de las zónulas de Zinn
Examen de fondo de ojo	Confirmación de coloboma retino-coroidal y evaluación de desprendimiento de retina	Defecto retiniano y coroideo inferior, coloboma del disco óptico
Prueba de campo visual	Evaluación de defectos del campo visual	Defecto del campo visual superior (correspondiente a coloboma retinoideo-coroideo)
Examen UBM	Evaluación detallada de las estructuras del segmento anterior	Visualización de la reducción y extensión de la zónula de Zinn

Puntos clave de cada examen

La microscopía con lámpara de hendidura bajo midriasis es la base del diagnóstico. Una deformación cóncava en forma de muesca en el ecuador del cristalino, observada inferiormente (en el sitio de la fisura embrionaria), confirma el diagnóstico. Evaluar el estado de las zónulas de Zinn (grado de reducción y estiramiento) en el sitio del defecto proporciona información importante para planificar la cirugía de cataratas posterior.

El examen de fondo de ojo evalúa la presencia y extensión del coloboma retinoideo. Confirmar si el defecto afecta la mácula o el disco óptico es esencial para predecir el pronóstico visual.

La biomicroscopía ultrasónica (UBM) puede evaluar la estructura fina de las zónulas de Zinn como imágenes tomográficas ⁶⁾, y es útil para evaluar la fragilidad antes de la cirugía de cataratas. Ayuda a predecir la dificultad de la capsulorrexis (CCC).

Evaluación sistémica: Si se sospechan complicaciones como el síndrome CHARGE (corazón, orejas, coanas) o el síndrome de coloboma renal (función renal), se debe realizar una evaluación sistémica en colaboración con los departamentos correspondientes.

Diagnóstico diferencial

• Subluxación traumática del cristalino: Se diferencia por antecedentes de traumatismo y patrón de rotura de las zónulas de Zinn (a menudo aguda y unidireccional).
• Subluxación congénita del cristalino (síndrome de Marfan, síndrome de Weill-Marchesani, etc.): Se diferencia por la presencia de enfermedad sistémica o anomalías esqueléticas. A menudo se asocia con defectos zonulares extensos y una dirección de desplazamiento característica (desplazamiento superior frecuente en el síndrome de Marfan).
• Esferofaquia: Afección en la que todo el cristalino se vuelve esférico. Se diferencia en relación con el síndrome de Weill-Marchesani y el síndrome de Alport.

Q ¿Se necesitan pruebas especiales para diagnosticar el coloboma del cristalino?

A

El diagnóstico es posible si se confirma un defecto en forma de muesca en el ecuador del cristalino mediante microscopía con lámpara de hendidura bajo midriasis. El examen de fondo de ojo también es esencial para evaluar el coloboma coriorretiniano asociado. Si se planifica una cirugía de cataratas, el examen con UBM para evaluar el estado detallado de las zónulas es útil para la planificación quirúrgica. Si se sospecha una enfermedad sistémica (p. ej., síndrome de CHARGE), es importante la colaboración con un pediatra.

5. Métodos de tratamiento estándar

No existe un tratamiento fundamental para el coloboma del cristalino en sí. El tratamiento se centra en el manejo de las complicaciones (catarata, astigmatismo irregular, ambliopía, desprendimiento de retina).

Tratamiento conservador

• Corrección refractiva: Para el astigmatismo irregular, la prescripción de gafas es el enfoque básico. Si las gafas no proporcionan una corrección suficiente, se utilizan lentes de contacto rígidas. Las lentes de contacto rígidas corrigen el astigmatismo irregular al cubrir uniformemente la superficie corneal anterior.
• Tratamiento de la ambliopía: En casos pediátricos con diferencias de agudeza visual, se realiza entrenamiento de ambliopía mediante oclusión del ojo sano (parche ocular). La intervención dentro del período crítico visual (generalmente hasta alrededor de los 10 años) es clave para prevenir la pérdida irreversible de la visión.
• Examen de fondo de ojo regular: En casos con coloboma coriorretiniano, existe riesgo de desprendimiento de retina, por lo que se realizan exámenes de fondo de ojo cada 6 a 12 meses para la detección temprana.

Cirugía de cataratas

Cuando las cataratas se complican y el deterioro visual progresa, está indicada la cirugía. En casos con defectos del cristalino, el soporte del cristalino es inestable debido a la reducción y estiramiento de las zónulas de Zinn, lo que hace que la cirugía de cataratas sea más difícil de lo habitual.

Puntos clave de la evaluación preoperatoria:

• Evaluar el estado de las zónulas de Zinn mediante microscopía con lámpara de hendidura y UBM.
• Determinar el grado de debilidad zonular por la magnitud del movimiento del cristalino durante la capsulorrexis (CCC).
• Preparar dispositivos de soporte capsular (CTR, M-CTR, CTS, etc.) según el grado de debilidad.

La elección de la técnica quirúrgica según el grado de debilidad zonular es la siguiente.

Debilidad zonular	Técnica recomendada	Dispositivo de soporte capsular
Leve (grado 1)	Facoemulsificación (PEA)	CTR “preinserción”
Moderada (grado 2)	PEA	Considerar CTR + CE (expansor capsular)
Grave (grado 3 o superior)	Considerar extracción extracapsular de cataratas (ECCE)	M-CTR/CTS (tipo con sutura escleral)
Defecto extenso	Extracción del cristalino	LIO fijado a esclera / LIO suturado al iris

Puntos clave para el uso del CTR (Anillo de Tensión Capsular):

El CTR es un dispositivo que se inserta dentro del saco capsular durante la cirugía de cataratas en casos con zónula débil para mantener el saco en forma circular y reducir el estrés sobre la zónula. El uso del CTR puede prevenir la ruptura de la cápsula posterior y la extensión de la diálisis zonular ⁷⁾.

En casos de debilidad leve a moderada, es útil insertar el CTR “primero” después de crear la CCC y antes de la emulsificación del núcleo con la punta de ultrasonido (US). Expandir suficientemente el saco con un dispositivo viscoelástico (p. ej., preparación de ácido hialurónico) antes de la inserción del CTR puede reducir el estrés sobre el saco durante la manipulación de inserción. Se requiere precaución en casos con núcleos duros, ya que la capa cortical puede ser delgada, dificultando la inserción del CTR.

En casos de debilidad zonular severa, los dispositivos de soporte capsular como el CTR modificado (anillo de Cionni) fijable a la esclera son una opción ⁷⁾. Al brindar soporte a todo el saco capsular hacia la esclera, se logra la estabilización del LIO dentro del saco. Si el soporte de la cápsula posterior y las zónulas es significativamente insuficiente, se eligen métodos para fijar el LIO fuera del saco (LIO fijado a la esclera, LIO suturado al iris). En casos pediátricos, a veces se realiza la corrección refractiva como ojo afáquico.

Precauciones en la cirugía de cataratas

• Evaluar siempre la debilidad zonular durante la CCC antes de crear la incisión principal
• Expandir suficientemente el saco capsular con viscoelástico antes de insertar el CTR
• En núcleos duros, la capa cortical es delgada, requiriendo precaución al insertar el CTR
• Es necesario un seguimiento a largo plazo por el riesgo de descentración o luxación del LIO postoperatorio
• Se recomienda la cirugía realizada por un cirujano experimentado

Manejo del Desprendimiento de Retina

En casos con coloboma coriorretiniano, el riesgo de desprendimiento de retina es alto. En el sitio del coloboma, la retina y la coroides están ausentes, y el desprendimiento de retina tiende a ocurrir alrededor de esta área. El desprendimiento de retina asociado con coloboma suele ser refractario y se trata con vitrectomía, pero el pronóstico visual depende de la extensión y ubicación del defecto ¹⁾.

Q ¿Es difícil la cirugía de cataratas cuando hay un defecto del cristalino?

A

Debido a la reducción y estiramiento de las zónulas de Zinn, la dificultad es mayor que en la cirugía de cataratas normal. Durante la CCC, se evalúa la fragilidad de las zónulas de Zinn y se utilizan dispositivos de soporte capsular como el CTR (anillo de tensión capsular) según la fragilidad. En casos de fragilidad leve a moderada, se realiza facoemulsificación con “preinserción” del CTR. En casos graves, se seleccionan dispositivos de soporte capsular suturados a la esclerótica como M-CTR o CTS, o fijación extraocular del LIO. Se recomienda la cirugía realizada por un cirujano experimentado.

6. Fisiopatología y Patogenia Detallada

Antecedentes embriológicos

Durante el desarrollo del ojo, la retina, la coroides, el iris, el cuerpo ciliar y las zónulas de Zinn son estructuras que se diferencian de la copa óptica (vesícula óptica secundaria). Si ocurre una anomalía cuando el borde inferior de la copa óptica (hendidura fetal) se cierra a las 6–7 semanas de gestación, se forman varios colobomas según el grado y la ubicación del cierre incompleto ²⁾.

El coloboma del cristalino resulta de la hipoplasia de las fibras zonulares derivadas del cuerpo ciliar en el sitio del cierre incompleto de la hendidura fetal. Normalmente, las fibras zonulares se extienden radialmente desde el cuerpo ciliar hasta el ecuador del cristalino de manera uniforme, pero en el sitio del defecto, el número de fibras se reduce (hipoplasia) o las fibras se alargan (estiramiento). Esta tracción asimétrica crea una deformación cóncava (muesca) en el ecuador del cristalino. Al mismo tiempo, una parte del cuerpo ciliar puede estar ausente (coloboma ciliar), y en un cierre incompleto más extenso de la hendidura fetal, el defecto puede extenderse al iris, la retina, la coroides y el nervio óptico.

Mecanismos moleculares genéticos

El trasfondo molecular genético del coloboma ocular es complejo, y se han reportado anomalías en múltiples factores de transcripción y vías de señalización involucradas en el desarrollo ocular ³⁾.

PAX2 y PAX6 son factores de transcripción principales en el desarrollo ocular y también participan en las señales que controlan el cierre de la hendidura fetal. Las mutaciones de PAX2 causan principalmente coloboma del nervio óptico e hipoplasia renal (síndrome de coloboma renal), mientras que las mutaciones de PAX6 conducen a diversos fenotipos que incluyen aniridia y coloboma ⁴⁾. CHD7 es un factor de remodelación de la cromatina y, como gen causante del síndrome CHARGE, provoca malformaciones multiorgánicas que incluyen coloboma ocular ⁵⁾.

Estructura y función de la zónula de Zinn

La zónula de Zinn (zónula ciliar) es un haz de fibras que se extiende radialmente desde el cuerpo ciliar hasta el ecuador del cristalino, y sirve para suspender y sostener el cristalino dentro del ojo. Las fibras están compuestas por microfibrillas cuyo componente principal es la fibrilina-1 (la proteína responsable del síndrome de Marfan).

En casos de coloboma del cristalino, la zónula de Zinn está reducida o estirada, lo que provoca una inestabilidad en el soporte del cristalino. Esta inestabilidad contribuye al astigmatismo irregular y reduce la estabilidad capsular durante la cirugía de cataratas. Al realizar la capsulotomía anterior (CCC) durante la cirugía, el cristalino puede oscilar de manera inestable en los sitios de debilidad zonular, aumentando el riesgo de una menor precisión en la capsulotomía. El CTR se desarrolló para abordar este problema; se inserta dentro del saco capsular para sostenerlo circularmente desde el interior, igualando la carga sobre la zónula de Zinn.

7. Pronóstico y evolución

Evolución natural

El coloboma del cristalino en sí mismo no suele ser progresivo. El tamaño y la forma del defecto a menudo no cambian significativamente con el crecimiento. Cuando un coloboma leve del cristalino existe de forma aislada, su impacto en la función visual puede ser mínimo. Sin embargo, el pronóstico visual varía mucho según la presencia y extensión de colobomas asociados, por lo que el estado de las enfermedades concomitantes determina el pronóstico.

Complicaciones y pronóstico

• Casos con catarata: La cirugía temprana de catarata puede mejorar la visión. Sin embargo, debido a problemas con las zónulas de Zinn, el riesgo quirúrgico es alto, y es importante una evaluación y preparación preoperatoria exhaustivas.
• Casos con coloboma coriorretiniano: El pronóstico visual depende de la extensión y ubicación del coloboma (si afecta la mácula o el nervio óptico). Si el defecto se extiende a la mácula, queda una disminución visual significativa. Existe riesgo de desprendimiento de retina en el borde del coloboma, lo que requiere seguimiento a largo plazo ¹⁾.
• Ambliopía: Si no se realiza una detección y tratamiento tempranos en casos pediátricos, puede quedar una disminución visual irreversible. Iniciar la corrección refractiva adecuada y el tratamiento de la ambliopía antes del período crítico visual (generalmente alrededor de los 10 años) influye enormemente en el pronóstico visual.
• Descentración/dislocación del LIO postoperatorio: Debido a la fragilidad de las zónulas de Zinn, existe riesgo de descentración o dislocación del LIO a largo plazo después de la cirugía de catarata. Es necesaria una observación periódica postoperatoria.

Plan de manejo a largo plazo

• Monitorear la progresión de las complicaciones mediante exámenes oculares regulares (cada 6 a 12 meses).
• En casos con coloboma coriorretiniano, no omitir el examen de fondo de ojo para la detección temprana del desprendimiento de retina.
• Evaluar periódicamente la progresión de las cataratas y considerar la indicación quirúrgica cuando se afecte la agudeza visual.
• En casos pediátricos, es importante mantener la adherencia al tratamiento de la ambliopía; se requiere una explicación y apoyo adecuados a los padres.
• Cuando se presenten enfermedades sistémicas (como el síndrome CHARGE o el síndrome de coloboma renal), realizar un manejo coordinado con los departamentos relevantes.

8. Referencias

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