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Catarata y segmento anterior

Catarata atópica (Atopic Cataract)

La catarata atópica es una catarata asociada con la dermatitis atópica (DA) y es la causa más común de catarata en personas jóvenes. Se presenta con alta frecuencia en casos con síntomas cutáneos graves y suele ser bilateral. También se asocia frecuentemente con queratoconjuntivitis, queratocono y desprendimiento de retina.

La incidencia de cataratas en pacientes con DA se reporta entre 0 y 25% en muchos estudios. Se presenta con frecuencia en personas jóvenes (desde finales de la adolescencia) y es la causa más común de cataratas juveniles.

Se reportaron cataratas en pacientes con DA incluso antes de la generalización del uso de corticosteroides tópicos, en las décadas de 1930 a 1940. Brunsting (1936) encontró cataratas en aproximadamente el 10% de 101 pacientes con DA (edad media 22 años) en la Clínica Mayo, y Brunsting y Bair et al. (1940-1953) encontraron cataratas en el 11.7% de 1,158 pacientes con DA. No hubo un cambio significativo en la incidencia antes y después de la introducción de los corticosteroides tópicos, lo que sugiere que estos no son la causa principal.

Factores de riesgo para el desarrollo de cataratas

Sección titulada «Factores de riesgo para el desarrollo de cataratas»

Los factores de riesgo para el desarrollo de cataratas en pacientes con DA se enumeran a continuación.

Factor de riesgoNotas
Gravedad de la DA facialMayor incidencia en casos graves
Antecedentes de golpeteo ocularEstimulación física crónica
Nivel sérico de LDHIndicador de actividad inflamatoria
Recuento de eosinófilos en sueroGrado de inflamación eosinofílica
Nivel de ECP séricoConcentración de proteína granular eosinofílica
Valor de flare en cámara anteriorGrado de ruptura de la barrera hematoacuosa
Q ¿La catarata atópica es causada por los esteroides tópicos?
A

No se considera que los esteroides tópicos sean la causa principal. Ya en 1936, antes de la introducción de los esteroides tópicos, se habían reportado cataratas en pacientes con dermatitis atópica, y la tasa de incidencia no ha cambiado significativamente antes y después de su introducción. Las causas principales son la estimulación física crónica por el frotamiento ocular y la entrada de proteínas de gránulos eosinófilos en el ojo, y se descarta la participación de los esteroides tópicos.

2. Síntomas principales y hallazgos clínicos

Sección titulada «2. Síntomas principales y hallazgos clínicos»
  • Disminución de la visión: Ocurre relativamente temprano cuando la opacidad subcapsular anterior afecta el eje visual
  • Fotofobia: Sensibilidad a la estimulación lumínica
  • Visión borrosa: Empañamiento general del campo visual

Las opacidades características del cristalino en la catarata atópica son opacidades “en estrella”, “estrelladas” o “lineales como grietas” bajo la cápsula anterior, similares a la catarata traumática (por contusión). Los tipos de enfermedad se clasifican en dos categorías principales.

Tipo placa (Vogt)

Ubicación de la opacidad: Solo opacidad subcapsular anterior

Morfología: Opacidad estrellada a lo largo de la sutura en Y. Causada por degeneración de la corteza superficial y estratificación focal de las células epiteliales.

Curso: Progresa relativamente lento

Tipo complicado

Ubicación de la opacidad: Combinada con opacidades subcapsulares anterior y posterior

Morfología: Opacidades subcapsulares anterior y posterior. Pueden formarse hendiduras acuosas en la corteza del cristalino

Curso: La opacidad progresa rápidamente. Si se forman hendiduras acuosas, puede convertirse en catarata intumescente en poco tiempo

  • Queratoconjuntivitis (enfermedades oculares alérgicas como la queratoconjuntivitis primaveral)
  • Queratocono
  • Desprendimiento de retina (mayor tasa de complicación cuando la catarata es grave)
  • Debilidad/rotura zonular: La estimulación física por frotamiento ocular puede causar rotura de las zónulas. La confirmación preoperatoria es esencial.
Q ¿Cómo progresa la catarata atópica?
A

El tipo placa (Vogt) progresa relativamente lento con solo opacidad subcapsular anterior. En cambio, el tipo complicado presenta opacidad subcapsular anterior y posterior y progresa rápidamente. Si se desarrollan hendiduras acuosas en el tipo complicado, puede llevar rápidamente a una catarata intumescente. Dado que ocurre en individuos jóvenes, si no se trata, el impacto en la función visual puede ser duradero.

La causa principal de la catarata atópica asociada con la DA se considera la estimulación física por el frotamiento y golpeteo ocular prolongados debido al prurito de la blefaritis, y la consiguiente entrada de proteínas de gránulos de eosinófilos al ojo por la ruptura de la barrera hematoacuosa.

  • Estimulación física: Prurito de la blefaritis asociada a la DA → golpeteo y frotamiento ocular habituales → traumatismo crónico del cristalino
  • Mecanismos inflamatorios/inmunológicos: Ruptura de la barrera hematoacuosa → entrada de proteínas de gránulos de eosinófilos séricos (p. ej., ECP) al ojo → daño de las células epiteliales del cristalino → opacificación
  • Antecedentes genéticos: Se ha informado que los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en el receptor de IFN son factores de riesgo para el desarrollo de cataratas. En ratones NC/Nga (un modelo espontáneo de DA), las células epiteliales del cristalino sufren apoptosis independientemente de la aparición de la DA, lo que sugiere una predisposición genética.
  • Papel de los corticosteroides tópicos: No es una causa principal (ver sección anterior)
  • También se conoce como una de las enfermedades causantes de la debilidad de la zónula de Zinn7)

El diagnóstico de catarata atópica se basa en la combinación de los siguientes dos puntos.

  • Confirmación de dermatitis atópica (diagnóstico dermatológico)
  • Confirmación de opacidad subcapsular anterior en forma de estrella, asteroide o agrietada mediante microscopía de lámpara de hendidura

Para el diagnóstico diferencial, la combinación de la ubicación de la opacidad, la morfología y la historia clínica es importante.

Diagnóstico DiferencialUbicación de la OpacidadMorfología de la OpacidadNotas
Catarata atópicaSubcapsular anterior (± subcapsular posterior)En forma de estrella de mar, estrellada o de grietasAntecedentes de dermatitis atópica, golpes oculares
Catarata por esteroidesSubcapsular posterior (± nuclear)Opacidad difusa justo debajo de la cápsula posteriorAntecedentes de uso de esteroides
Catarata traumáticaSubcapsular anteriorEn forma de estrella (similar)Antecedente claro de traumatismo

Antes de la cirugía de catarata atópica, además de la cirugía de catarata estándar, son obligatorias las siguientes evaluaciones.

  • Presencia de rotura zonular: Verificar asimetría en la profundidad de la cámara anterior e inestabilidad del cristalino
  • Examen retiniano periférico: Evaluar la presencia de desprendimiento de retina o desgarros
  • Microscopía ultrasónica biomicroscópica (UBM): Útil para detectar desgarros del surco ciliar y desprendimiento epitelial4)
  • Gonioscopia o lente de tres espejos de Goldmann: Útil para confirmar desgarros del surco ciliar asociados con dermatitis atópica
  • Ecografía modo B: Se realiza cuando la catarata es grave y la visualización del fondo de ojo es deficiente
Q ¿Cómo diferenciar la catarata atópica de la catarata esteroidea?
A

La ubicación de la opacidad difiere. La catarata atópica se caracteriza por opacidades subcapsulares anteriores en forma de estrella, asteroide o grietas, similar a la catarata traumática. La catarata esteroidea afecta principalmente la opacidad subcapsular posterior (con más opacidad nuclear y subcapsular posterior). La diferenciación se basa en la combinación de la historia clínica (antecedentes de dermatitis atópica o uso de esteroides) y los hallazgos de la lámpara de hendidura.

Farmacoterapia (prevención y supresión de la progresión)

Sección titulada «Farmacoterapia (prevención y supresión de la progresión)»

El control de la blefaritis atópica reduce el frotamiento ocular, suprimiendo así la aparición y progresión de cataratas.

  • Ungüento de tacrolimus al 0.1% (ungüento Protopic): Se usa para la blefaritis atópica grave. Aplicar con cuidado para evitar el contacto con los párpados. Se espera que reduzca el frotamiento ocular y disminuya la incidencia de cataratas.
  • El control de los síntomas cutáneos mediante el tratamiento sistémico de la dermatitis atópica es fundamental para prevenir complicaciones oculares.

Se realiza facoemulsificación (PEA) + implantación de lente intraocular (LIO). Dado que muchos pacientes son jóvenes y el núcleo es blando, la fragmentación ultrasónica en sí es fácil.

Precauciones intraoperatorias:

  • Es esencial confirmar la debilidad o ruptura de la zónula de Zinn (reconfirmar intraoperatoriamente junto con la evaluación preoperatoria)
  • Examen de la retina periférica (para detectar desgarros o desprendimiento)
  • Si la catarata es blanca, es necesario asegurar la visibilidad de la cápsula anterior

Técnica quirúrgica mediante tinción de la cápsula anterior

Sección titulada «Técnica quirúrgica mediante tinción de la cápsula anterior»

En la catarata blanca (opacificación completa del cristalino), la CCC (capsulorrexis circular continua) suele ser difícil. La cápsula anterior se visualiza usando un colorante para la cápsula anterior.

A continuación se muestran las características de los principales colorantes para la cápsula anterior.

ColoranteConcentraciónCapacidad de tinciónObservaciones
ICG (Verde de Indocianina)0.125%BuenaSe utiliza para la tinción de la cápsula anterior1)
TB (Azul Tripán)0.1% (1 mg/mL)Muy buenaPrecaución por toxicidad de las células endoteliales corneales con alta concentración y exposición prolongada5)6)
BBG (Azul Brillante G)0.025%BuenoTiene experiencia de uso en cirugía de retina; la aplicación a la tinción de la cápsula anterior queda a criterio del centro
  • Catarata atópica con fibrosis capsular anterior: después de teñir con TB, punción con aguja de 27 gauge → CCC con fórceps → Incisión de la zona fibrótica con tijeras1)
  • Se recomienda la formación de la cámara anterior con OVD de alto peso molecular y alta concentración (Healon V®)1)

La catarata atópica es una de las causas de debilidad zonular7)8). Si se confirma debilidad o rotura, considere las siguientes medidas.

  • Considere el uso de un anillo de tensión capsular (CTR)2)
  • Si hay inestabilidad del cristalino o mal soporte capsular, prepare preoperatoriamente CTR, ganchos capsulares o cambios en el método de fijación del LIO.

Manejo de descentramiento o luxación del LIO

Sección titulada «Manejo de descentramiento o luxación del LIO»

En pacientes con hábito de golpearse el ojo, puede ocurrir redescentramiento o reluxación después de la fijación del LIO, por lo que es importante suprimir el comportamiento de golpe ocular y realizar un seguimiento a largo plazo.

  • Sutura del LIO: Se han reportado métodos que utilizan suturas de polipropileno 8-0 o 9-03)
  • El método de fijación (sutura, fijación intraescleral, etc.) se selecciona individualmente según la persistencia del frotamiento ocular, el soporte capsular, el endotelio corneal y la experiencia del cirujano
  • Control continuo de la blefaritis atópica (uso continuo de ungüento de tacrolimus al 0.1%)
  • Instrucción para suprimir el rascado y frotamiento ocular (esencial para prevenir el desplazamiento del LIO)
  • Examen retiniano regular (posibilidad de desprendimiento de retina postoperatorio)
Q ¿Cuáles son los puntos a tener especialmente en cuenta en la cirugía de cataratas atópicas?
A

Las principales diferencias con la cirugía de cataratas estándar son la fragilidad/rotura de las zónulas de Zinn y la complicación de desprendimiento de retina. Preoperatoriamente, verifique estas condiciones y prepare para CTR o sutura de LIO. Si la catarata es blanca, use tinción de la cápsula anterior (ICG, TB, BBG) para asegurar la visibilidad de la cápsula anterior en la CCC. Postoperatoriamente, suprimir el hábito de frotarse los ojos es esencial para mantener la estabilidad del LIO.

La patogenia de la catarata atópica no se comprende completamente, pero se cree que implica una combinación de estimulación física, mecanismos inflamatorios inmunológicos y predisposición genética.

  1. Sensación de picazón de la blefaritis asociada con DA → comportamiento de rascado y golpeteo ocular a largo plazo
  2. Trauma crónico al cristalino debido a estimulación física
  3. El patrón de opacidad se asemeja a la catarata traumática (por contusión), lo que respalda esta teoría
  • Alteración de la barrera hematoacuosa → entrada de proteínas granulares de eosinófilos séricos (p. ej., ECP) al ojo
  • El aumento del flare de la cámara anterior (concentración de proteínas) es un factor de riesgo
  • Las proteínas granulares de eosinófilos dañan las células epiteliales del cristalino → formación de opacidad
  • Se ha informado que los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en el receptor de IFN son factores de riesgo para el desarrollo de cataratas.
  • En ratones NC/Nga (modelo espontáneo de DA), las células epiteliales del cristalino sufren apoptosis independientemente de la aparición de DA, lo que sugiere una predisposición genética.
  • Es posible que se desarrolle por un efecto sinérgico entre los antecedentes genéticos y el comportamiento de golpearse el ojo.
  • El estrés mecánico crónico por golpearse el ojo causa la ruptura de las fibras zonulares7)
  • La zónula de Zinn se divide en partes anterior, ecuatorial y posterior. Las fibras zonulares anteriores se ramifican en abanico y se adhieren a la superficie de la cápsula anterior en el ecuador 8)
  • Cuando es grave, causa luxación del cristalino (subluxación o luxación)

Características morfológicas de los tipos de enfermedad

Sección titulada «Características morfológicas de los tipos de enfermedad»
  • Tipo placa: Degeneración de la corteza superficial y estratificación focal de las células epiteliales → opacidad estrellada
  • Tipo complicado: Formación de hendiduras acuosas → progresión rápida de la opacidad cortical → catarata intumescente

7. Investigación más reciente y perspectivas futuras

Sección titulada «7. Investigación más reciente y perspectivas futuras»
  • La introducción de agentes tópicos inmunosupresores no esteroideos como la pomada de tacrolimus ha mejorado el control de la blefaritis atópica y se espera que reduzca la incidencia de cataratas.
  • Actualmente se está investigando el impacto de la transformación del tratamiento de la DA con productos biológicos como dupilumab en el manejo de las complicaciones oculares (especialmente cataratas y queratoconjuntivitis primaveral).
  • La elucidación del mecanismo molecular de la apoptosis de las células epiteliales del cristalino en el modelo de ratón NC/Nga puede contribuir a la comprensión de la predisposición genética.
  • Se espera que los avances en los materiales del LIO y los métodos de fijación mejoren los resultados posoperatorios. El desarrollo de métodos de fijación con excelente estabilidad a largo plazo para casos con hábito de golpear es un desafío.
  1. Horiguchi M, Miyake K, Ohta I. Staining of the lens capsule for circular continuous capsulorrhexis in eyes with white cataract. Arch Ophthalmol. 1998;116(4):535-537. doi:10.1001/archopht.116.4.535. PMID: 9554390.

  2. Gimbel HV, Sun R, Heston JP. Management of zonular dialysis during phacoemulsification with endocapsular ring implantation. J Cataract Refract Surg. 2001;27(3):447-456. PMID: 11255167.

  3. John T, Tighe S, Hashem O, et al. New use of 8-0 polypropylene suture for four-point scleral fixation of secondary intraocular lenses. J Cataract Refract Surg. 2018;44(12):1421-1425. doi:10.1016/j.jcrs.2018.03.046. PMID: 29986239.

  4. Tanaka M, Sunaga S, Ideta H, Fukumoto M, Kishi S, Komatsu H. Ultrasound biomicroscopy in the detection of breaks in detached ciliary epithelium. Am J Ophthalmol. 1999;128(4):466-471. PMID: 10577532.

  5. Melles GR, de Waard PW, Pameyer JH, van Vroonhoven CC. Trypan blue capsule staining to visualize the capsulorhexis in cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 1999;25(1):7-9. doi:10.1016/S0886-3350(99)80004-2. PMID: 9932174.

  6. Hofmann C, Thaler S, Spitzer MS, et al. Blue dyes in ophthalmic surgery. Acta Ophthalmol Scand. 2006;84(5):633-638. doi:10.1111/j.1600-0420.2006.00655.x. PMID: 16801512.

  7. Dureau P. Pathophysiology of zonular diseases. Curr Opin Ophthalmol. 2008;19(1):27-30. doi:10.1097/ICU.0b013e3282f1ab1f. PMID: 18090915.

  8. Assia EI, Apple DJ, Morgan RC, Legler UF, Brown SJ. The relationship between the stretching capability of the anterior capsule and zonules. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1991;32(10):2835-2839. PMID: 1915446.

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