非肉芽腫性前葡萄膜炎（最常見）
微塵狀角膜後沉著物（KP）：特徵為細小的微塵狀沉著物。羊脂狀KP在乾癬性葡萄膜炎中罕見。
前房細胞和閃輝：中度發炎。與HLA-B27陽性病例相比，復發週期通常較長。
虹膜後粘連：在慢性或復發性病例中形成。早期使用散瞳藥可預防。
乾癬相關葡萄膜炎（Psoriasis Associated Uveitis）
1. 什麼是乾癬相關葡萄膜炎？
Section titled “1. 什麼是乾癬相關葡萄膜炎？”乾癬是一種以IL-23/Th17軸為中心的慢性免疫媒介性皮膚疾病，影響全球1%～3%的人口。最常見的類型是斑塊狀乾癬（尋常性乾癬），佔所有乾癬的80%。它不僅引起皮膚病變，還會導致關節、眼、代謝等多種全身併發症，是一種多器官疾病。
乾癬患者中葡萄膜炎的盛行率為2%～9% 1)。乾癬性葡萄膜炎佔所有葡萄膜炎的比例不到0.7% 2)，是一種相對罕見的疾病。丹麥的一項大型世代研究顯示，乾癬患者發生前葡萄膜炎的風險顯著高於非乾癬患者（HR 2.13；95%CI 1.83–2.49），合併乾癬性關節炎的患者風險更高（HR 4.42；95%CI 3.61–5.41）7)。
乾癬性葡萄膜炎男性略多，平均發病年齡40歲出頭，最常見的是尋常性乾癬，其次為合併乾癬性關節炎。HLA-A2陽性者較多。多數為非肉芽腫性前葡萄膜炎，關節病型乾癬常伴有前房蓄膿。對類固醇治療反應良好，但易復發，需要長期管理。
乾癬的眼部症狀除葡萄膜炎外，還包括乾眼症（多由瞼板腺功能障礙引起）、眼瞼炎、結膜炎、上鞏膜炎、白內障等，但本文主要介紹乾癬性葡萄膜炎。
Q
乾癬患者中有多少人會發生葡萄膜炎？
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”多為急性發病，主要症狀為充血、眼痛、畏光、視物模糊。伴有前房蓄膿的重症病例出現劇烈眼痛和明顯視力下降。合併後眼部病變（黃斑水腫、玻璃體炎）時，飛蚊症和視力下降逐漸出現。症狀常與皮膚病變的復發（flare）相關聯。
葡萄膜炎以外的眼部症狀（乾眼症、眼瞼炎）表現為眼乾澀感、異物感、灼熱感、眼瞼緣充血和鱗屑。
合併乾癬性關節炎的病例
前房蓄膿：與HLA-B27相關葡萄膜炎相似的黏稠、不規則白色沉積物。可能伴有高眼壓和角膜水腫。
急性發病、復發性：易以脊椎關節炎模式的復發性AAU出現。
重症化風險：眼壓升高、角膜帶狀變性、續發性青光眼等併發症風險增加。
後眼部病變
葡萄膜炎以外的眼部併發症
對117例乾癬性葡萄膜炎（前部99例，中間部3例，後部10例，全葡萄膜炎5例）的分析顯示，併發症包括玻璃體混濁41.1%（65/117例）、白內障29.7%（47/117例）、後玻璃體剝離25.9%（41/117例）、眼壓升高17%（27/117例）和乾眼症13.3%（21/117例）1)。在合併乾癬性關節炎的葡萄膜炎中，視力≤0.5的發生率高於僅合併乾癬的病例9)。
Q
關節病性乾癬引起的葡萄膜炎更容易重症化嗎？
A
在合併乾癬性關節炎（PsA）的病例中，更容易出現伴有前房蓄膿的重症前部葡萄膜炎，類似於僵直性脊椎炎合併的HLA-B27相關急性前部葡萄膜炎（AAU）的模式8)。常為復發性，繼發性青光眼、黃斑水腫、角膜帶狀變性等併發症風險增加，因此可能需要使用免疫抑制劑或生物製劑進行全身治療。
3. 原因和風險因素
Section titled “3. 原因和風險因素”乾癬性葡萄膜炎的發生涉及免疫、遺傳和環境因素的共同作用。
- IL-23/Th17軸的過度活化：皮膚、關節和眼睛中共同的炎症機制被激活3)
- HLA-A2：在日本報導與乾癬性葡萄膜炎相關
- HLA-B27：在合併脊椎關節炎的病例中，急性前部葡萄膜炎（AAU）風險增加
- 乾癬性關節炎（PsA）合併：葡萄膜炎發病最大風險因子7)
- 乾癬嚴重度（PASI分數高）：重症病例眼部併發症風險高3)
- 指甲病變陽性：已知為關節炎與葡萄膜炎風險的預測因子
- 脊椎關節病變合併（如僵直性脊椎炎）：呈現HLA-B27相關的復發性AAU模式
- 膿疱性乾癬與紅皮症型乾癬：罕見但重症型眼部併發症風險升高
- 腸道菌叢失調：作為放大乾癬全身性發炎的因素受到關注
合併中軸型乾癬性關節炎（薦腸關節炎、脊椎炎）的患者葡萄膜炎累積發生風險特別高10)，骨科、皮膚科與眼科的多科別協作尤為重要。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”皮膚科乾癬確診
Section titled “皮膚科乾癬確診”根據典型皮膚表現（邊界清楚的紅色鱗屑斑）、Auspitz現象（刮除鱗屑後點狀出血）與Koebner現象（外傷部位出現皮疹）進行診斷。當皮膚病變輕微或間歇性時，指甲病變（指甲點狀凹陷、指甲剝離、油滴狀變色）可作為線索。
葡萄膜炎篩檢
Section titled “葡萄膜炎篩檢”執行葡萄膜炎診療指引建議的基本篩檢2)：
- HLA-B27、HLA-A2（評估脊椎關節病變與乾癬性葡萄膜炎）
- 胸部X光、血清ACE（排除類肉瘤病）
- 梅毒血清學檢查（RPR/TPHA）
- QFT-3G或T-SPOT（排除結核）
- 抗核抗體（ANA）
- 全血球計數、CRP、ESR（評估全身性發炎）
- 裂隙燈檢查：角膜內皮沉澱物形態（細點狀 vs 羊脂狀）、前房細胞分級、閃輝值、虹膜後粘連有無、前房蓄膿評估
- 眼底檢查：玻璃體混濁、視神經盤水腫、黃斑部水腫
- 光學同調斷層掃描（OCT）：評估黃斑部囊樣水腫及漿液性剝離
- 螢光眼底攝影（FA）：詳細評估黃斑部水腫及視網膜血管炎
- 光學同調斷層掃描血管攝影（OCTA）：用於監測亞臨床視網膜血管變化
| 疾病 | 鑑別要點 |
|---|---|
| HLA-B27相關急性前葡萄膜炎（如僵直性脊椎炎） | 有脊椎炎/薦腸關節炎，無乾癬皮膚病變 |
| 貝西氏症 | 口腔潰瘍、外陰潰瘍、HLA-B51、形成前房蓄膿 |
| 類肉瘤病 | 羊脂狀角膜後沉積物、肺門淋巴結腫大、高ACE值、肉芽腫性發炎 |
| IBD相關葡萄膜炎 | 腸道症狀（克隆氏症、潰瘍性結腸炎）、已確診IBD |
| 反應性關節炎 | 前驅感染（尿道炎、腸炎）、尿道炎、關節炎、結膜炎三聯徵 |
| 感染性葡萄膜炎 | 感染篩檢陽性（梅毒、結核、疱疹等） |
乾癬與HLA-B27相關AAU可能共存（約5-10%的乾癬患者HLA-B27陽性8)），需結合皮膚科診斷與HLA分型進行綜合判斷。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”乾癬性葡萄膜炎的治療需在皮膚科、骨科與眼科協作下分階段進行。
眼部局部治療
Section titled “眼部局部治療”- 類固醇眼藥水（第一線）：0.1%貝他米松磷酸鈉（Rinderon®）每日4-6次2)。發炎消退後每週逐漸減量。
- 散瞳藥（預防虹膜後粘連）：美多林P®點眼液，每日3-4次。急性期積極使用。
- 難治病例的局部附加治療：
- 曲安奈德20mg 眼球筋膜囊下注射2)
- 地塞米松2mg 結膜下注射2)
- 眼壓管理：注意類固醇性青光眼。眼壓升高時加用碳酸酐酶抑制劑（如多佐胺）。
全身治療（與皮膚科協作）
Section titled “全身治療（與皮膚科協作）”乾癬性葡萄膜炎的全身治療參照乾癬的治療進行，並在諮詢皮膚科醫生後實施。
- 全身類固醇：潑尼松龍0.5-1mg/kg/日開始，逐漸減量（急性期、難治病例）
- 免疫抑制劑：
生物製劑的選擇（最重要）
Section titled “生物製劑的選擇（最重要）”| 藥物類別 | 代表藥物 | 對葡萄膜炎的效果 |
|---|---|---|
| TNF-α抑制劑 | 阿達木單抗（復邁®）、英夫利西單抗（類克®） | 對乾癬和葡萄膜炎均有效4)。阿達木單抗對非感染性葡萄膜炎有健保給付（160mg→80mg→40mg，每2週一次） |
| IL-17抑制劑 | 司庫奇尤單抗（可善挺®）、依奇珠單抗（拓滋®） | 對乾癬和乾癬性關節炎有效，但有新發或惡化葡萄膜炎的風險5) |
| IL-23抑制劑 | 古塞奇尤單抗（特諾雅®）、瑞莎珠單抗（喜達諾®） | 對葡萄膜炎擔憂較少的選擇5)。在合併葡萄膜炎的乾癬中的使用報告正在累積 |
| IL-12/23抑制劑 | 烏司奴單抗（喜達諾®） | 對乾癬+葡萄膜炎有效的報告正在累積。阻斷IL-12路徑可能對葡萄膜炎有效 |
在TNF-α抑制劑中，阿達木單抗是唯一對非感染性葡萄膜炎有健保給付的藥物（2019年核准）4)。英夫利西單抗在難治性病例中為仿單標示外使用。
Q
IL-17抑制劑可用於乾癬的眼部併發症嗎？
A
IL-17抑制劑（secukinumab、ixekizumab）對乾癬皮膚病灶和乾癬性關節炎有效，但有報告指出其存在新發或惡化葡萄膜炎的風險5)。當合併眼內炎症時，建議皮膚科醫師和眼科醫師協商選擇對葡萄膜炎也有效的TNF-α抑制劑（如adalimumab）或葡萄膜炎風險較低的IL-23抑制劑。
Q
生物製劑能否同時治療乾癬和葡萄膜炎？
A
TNF-α抑制劑（adalimumab、infliximab）對乾癬皮膚病灶、乾癬性關節炎和葡萄膜炎均有效，可同時治療4)。Adalimumab已核准用於非感染性葡萄膜炎。由於對皮膚病灶有效的IL-17抑制劑有惡化葡萄膜炎的風險，因此根據眼部併發症的有無選擇藥物至關重要。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”IL-23/Th17軸過度活化
Section titled “IL-23/Th17軸過度活化”乾癬的核心發病機制涉及從漿細胞樣樹突細胞到骨髓系樹突細胞、再到IL-23和Th17細胞的活化級聯反應。Th17細胞產生的IL-17A/F和IL-22誘導皮膚角質形成細胞過度增生，形成正回饋迴路，招募更多免疫細胞。眼組織中也存在類似的炎症迴路3)。
葡萄膜炎患者的淚液和房水中IL-23和IL-17濃度顯著高於健康人6)。IL-23參與Th17細胞長期記憶的形成，促進慢性復發性炎症模式。通過TYK2/JAK/STAT路徑促進炎症基因轉錄也是重要的發病機制。
腸道菌群與皮膚菌群失調
Section titled “腸道菌群與皮膚菌群失調”腸道菌群失調改變T細胞活化模式，促進皮膚、眼睛和關節的炎症。皮膚共生菌（如金黃色葡萄球菌）組成的改變也參與乾癬發病。腸道屏障功能破壞導致腸道細菌抗原暴露於全身循環，引發系統性免疫活化。
附著點炎-葡萄膜炎軸
Section titled “附著點炎-葡萄膜炎軸”附著點炎是所有脊椎關節炎的共同病變，見於乾癬、IBD、貝西氏症和僵直性脊椎炎。「附著點炎-葡萄膜炎軸」假說認為，附著點、皮膚和眼睛存在共同的自身抗原（膠原蛋白、蛋白聚醣），針對這些抗原的免疫反應導致眼內炎症。這解釋了為何乾癬性關節炎患者中葡萄膜炎尤為常見。
IL-17抑制劑加重葡萄膜炎的機制
Section titled “IL-17抑制劑加重葡萄膜炎的機制”IL-17A被認為在維持眼部免疫特權方面有一定作用。有指出，IL-17抑制可能改變腸道屏障功能，增加腸道細菌抗原的全身暴露。此外，也有假說認為，阻斷IL-17路徑會相對增強Th1系統，從而加重眼內炎症5)。另一方面，IL-23抑制劑在阻斷IL-17上游的同時，可能使腸道和眼部的免疫平衡保持在更生理的狀態。
HLA-A2與日本人的乾癬性葡萄膜炎
Section titled “HLA-A2與日本人的乾癬性葡萄膜炎”HLA-A2陽性在日本乾癬性葡萄膜炎患者中常見。通過MHC I類分子（HLA-A2）介導的CD8+ T細胞眼內活化可能參與發病，認為日本人特有的遺傳背景影響了乾癬性葡萄膜炎的臨床特徵。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”JAK抑制劑和TYK2抑制劑
Section titled “JAK抑制劑和TYK2抑制劑”烏帕替尼（JAK1抑制劑）和德克拉伐替尼（TYK2抑制劑）對乾癬、乾癬性關節炎和葡萄膜炎的效果正在臨床試驗中探討。JAK抑制劑具有全面阻斷葡萄膜炎炎症迴路Th17/IFN-γ路徑的機制。TYK2抑制劑選擇性抑制IL-23訊號，對乾癬顯示出高臨床療效。期待這些藥物對合併葡萄膜炎的乾癬影響的前瞻性研究。
MHC I類相關T細胞生物標誌物
Section titled “MHC I類相關T細胞生物標誌物”針對乾癬性葡萄膜炎風險預測的MHC I類相關T細胞應答的生物標誌物探索正在推進。期待應用於以HLA-A2為標靶的個體化醫療（精準醫療）。
OCTA視網膜血管監測
Section titled “OCTA視網膜血管監測”使用光學同調斷層掃描血管成像（OCTA）的研究報告稱，即使在臨床無炎症的乾癬患者中，也可能檢測到視網膜微血管密度降低或血流變化。未來有望成為疾病嚴重程度分類和治療效果評估的工具。
乾眼症與葡萄膜炎的共同免疫路徑
Section titled “乾眼症與葡萄膜炎的共同免疫路徑”乾眼症和葡萄膜炎共享多個分子訊號路徑，包括Th1淋巴細胞參與、IL-17/Th17表現、基質金屬蛋白酶活化、巨噬細胞和樹突狀細胞浸潤等1)。有指出，乾癬患者中兩種疾病共存的可能性比預期更高，建議在前葡萄膜炎患者中積極篩查乾眼症（包括淚液減少型和蒸發過強型）。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Rojas-Carabali W, et al. Association between uveitis and dry eye disease: a systematic review. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023;13:2.
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