سندرم سوئیت (درماتوز نوتروفیلیک حاد تب‌دار)

نکات کلیدی در یک نگاه

سندرم سوئیت (SS) یک بیماری خودالتهابی است که با سه نشانه اصلی تب، نوتروفیلی، و ضایعات پوستی اریتماتوز دردناک مشخص می‌شود.
این سندرم به سه نوع کلاسیک (ایدیوپاتیک)، مرتبط با بدخیمی، و ناشی از دارو تقسیم می‌شود.
علائم خارج پوستی شامل نفوذ نوتروفیل‌ها به اندام‌های مختلف از جمله چشم است و علائم چشمی در حدود یک سوم بیماران ظاهر می‌شود.
شایع‌ترین یافته چشمی ورم ملتحمه است، اما طیف وسیعی از اسکلریت، یووئیت، واسکولیت شبکیه و نوروپاتی بینایی نیز دیده می‌شود.
کورتیکواستروئیدهای سیستمیک خط اول درمان هستند و به سرعت به علائم چشمی پاسخ می‌دهند، اما میزان عود پس از کاهش تدریجی یا قطع درمان بالا است.
نوع مرتبط با تومور بدخیم ۲۵ تا ۴۴٪ موارد را تشکیل می‌دهد و جستجوی بدخیمی‌های خونی به ویژه مهم است.
در ژاپنی‌ها ارتباط با HLA-B54 گزارش شده است.

1. سندرم سوئیت چیست

سندرم سوئیت (Sweet syndrome; SS) بیماری‌ای است که در سال 1964 توسط رابرت داگلاس سوئیت با گزارش 8 مورد توصیف شد و درماتوز نوتروفیلیک حاد تب‌دار (acute febrile neutrophilic dermatosis) نیز نامیده می‌شود. این بیماری با تب، افزایش نوتروفیل‌های خون محیطی و ضایعات پوستی اریتماتوز دردناک مشخص می‌شود و از نظر آسیب‌شناسی، نفوذ متراکم نوتروفیل‌های بالغ به درم دیده می‌شود⁶⁾. در سال‌های اخیر، این بیماری به عنوان یک بیماری التهابی خودبه‌خودی طبقه‌بندی شده است و نقش جهش‌های ژن اینفلامازوم در آن مطرح شده است³⁾.

همه‌گیرشناسی

تفاوت جنسیتی: در زنان شایع‌تر است و نسبت زن به مرد حدود 2 تا 3 به 1 می‌باشد
سن شایع : زنان 30-50 سال، مردان 50-90 سال. با این حال، می‌تواند در تمام گروه‌های سنی از جمله کودکان رخ دهد⁴⁾
فراوانی بر اساس نوع : کلاسیک (ایدیوپاتیک) 38-53%، مرتبط با بدخیمی 25-44%، ناشی از دارو 4-24%
نرخ عود : در حداکثر یک سوم موارد SS کلاسیک عود مشاهده می‌شود

3 نوع بیماری

کلاسیک (ایدیوپاتیک)

اغلب عفونت‌های دستگاه تنفسی فوقانی و گوارشی پیش‌درآمد آن هستند.

ارتباط با بیماری التهابی روده و بارداری نیز گزارش شده است.

۳۸ تا ۵۳٪ از کل موارد را تشکیل می‌دهد.

مرتبط با بدخیمی

بدخیمی‌های خونی حدود 85% موارد را تشکیل می‌دهند که شایع‌ترین آنها لوسمی حاد میلوئیدی (AML) است²⁾.

سرطان‌های جامد عمدتاً شامل سرطان‌های دستگاه گوارش هستند²⁾.

در یک مطالعه گذشته‌نگر، 27 مورد از 52 مورد (51.9%) MASS بودند²⁾.

ناشی از دارو

G-CSF شایع‌ترین داروی ایجادکننده است.

ارتباط با ST合剂 و داروهای ضد سرطان (اسید رتینوئیک تمام ترانس، مهارکننده‌های پروتئازوم، عوامل هیپومتیله‌کننده) نیز گزارش شده است.

القا توسط واکسن‌ها (از جمله SARS-CoV-2) نیز تأیید شده است⁶⁾.

Q آیا سندرم سوئیت فقط یک بیماری پوستی است؟

اگرچه ضایعات پوستی اصلی‌ترین تظاهر هستند، اما در حداکثر ۵۰٪ موارد علائم خارج پوستی نیز ظاهر می‌شوند. نفوذ نوتروفیل‌ها ممکن است علاوه بر چشم و سیستم اسکلتی-عضلانی، در اندام‌های متعددی مانند کبد، مغز، کلیه‌ها، ریه‌ها و طحال نیز رخ دهد.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

علائم سیستمیک

تب: شایع است اما در برخی بیماران دیده نمی‌شود و برای تشخیص ضروری نیست
سردرد، درد عضلانی، درد مفاصل، خستگی: شایع‌ترین علائم سیستمیک همراه با تظاهرات پوستی
ضایعات پوستی: پاپول، پلاک یا ندول بنفش تا اریتماتوز که به طور ناگهانی ظاهر می‌شوند و با لمس حساسیت دارند. در اندام‌های فوقانی شایع‌تر و به صورت نامتقارن توزیع می‌شوند

علائم چشمی

قرمزی، تحریک و اشک‌ریزی: شایع‌ترین شکایت در ضایعات بخش قدامی چشم
کاهش ناگهانی بینایی: در صورت همراهی با واسکولیت شبکیه رخ می‌دهد
تاری دید، مگس‌پران و اسکوتوم: علائمی که نشان‌دهنده درگیری بخش خلفی چشم هستند
علائم چشمی همزمان با یافته‌های پوستی یا ظرف چند روز پس از آن ظاهر می‌شوند و حدود نیمی از موارد دوطرفه هستند.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

ضایعات چشمی مرتبط با سندرم شوگرن بسیار متنوع هستند و تقریباً تمام نواحی چشم و بافت‌های اطراف آن را درگیر می‌کنند.

ناحیه	یافته
حدقه و پلک	بثورات اریتماتوز-بولوز اطراف حدقه، داکریوآدنیت
قسمت قدامی چشم	ملتحمه (شایع‌ترین)، اپی‌اسکلریت، اسکلریت، کراتیت اولسراتیو محیطی، ندول لیمبال، ایریت
بخش خلفی چشم	کوریورتینیت، واسکولیت شبکیه، ویتریت
نورو-افتالمولوژی	پان یووئیت همراه با ضایعه عصب بینایی، گلوکوم التهابی

ضایعات اطراف حدقه: همراه با تورم پلک دردناک و محدودیت حرکات چشم، که گاهی در اولین ویزیت با سلولیت اربیت اشتباه تشخیص داده می‌شود. به استروئیدهای سیستمیک به خوبی پاسخ می‌دهد
ضایعات بخش قدامی چشم: ورم ملتحمه شایع‌ترین است. التهاب عنبیه، التهاب صلبیه و کراتیت اولسراتیو محیطی نیز گزارش شده است. حتی ضایعات محدود به بخش قدامی می‌توانند باعث کاهش بینایی شوند
ضایعات بخش خلفی چشم: در واسکولیت شبکیه، کاهش ناگهانی بینایی شایع است. در معاینه فوندوس، اگزودا در امتداد عروق و خونریزی داخل شبکیه ممکن است مشاهده شود
ضایعات عصب بینایی: به ندرت عصب بینایی را درگیر کرده و باعث کاهش بینایی و ادم پاپی می‌شود. پان‌یووئیت و ادم پاپی با استروئیدها یا داروهای تعدیل‌کننده ایمنی به سرعت برطرف می‌شوند

Q شایع‌ترین علامت چشمی سندرم سوئیت چیست؟

ملتحمه (کنژنکتیویت) شایع‌ترین تظاهر چشمی است. در یک مرور بر روی ۱۳۸ بیمار مبتلا به SS، درگیری چشمی ۳٪ گزارش شد، اما در مرور دیگری از مقالات، حدود یک‌سوم بیماران دچار درگیری چشمی می‌شوند.

۳. علل و عوامل خطر

زمینه‌های مرتبط با سه نوع بالینی SS در بروز این بیماری نقش دارند.

اس‌اس کلاسیک (ایدیوپاتیک)

عفونت‌های دستگاه تنفسی فوقانی و عفونت‌های گوارشی: اغلب ۱ تا ۳ هفته قبل از بروز علائم رخ می‌دهند¹⁾
ارتباط با بیماری التهابی روده (IBD) و بارداری
واکسیناسیون SARS-CoV-2: بروز پس از واکسن‌های Pfizer-BioNTech، AstraZeneca، Moderna، Janssen و Sinovac گزارش شده است و تا سال ۲۰۲۲ حداقل ۱۴ مورد تأیید شده است⁶⁾

سندرم سویت مرتبط با بدخیمی (MASS)

بدخیمی‌های خونی (به ویژه AML) حدود 85% موارد را تشکیل می‌دهند
حدود 1% از بیماران AML دچار SS می‌شوند و SS ممکن است پیش از تشخیص بدخیمی ظاهر شود⁵⁾
در سرطان‌های جامد، سرطان‌های دستگاه گوارش مانند مری، کولون و معده شایع‌تر هستند²⁾
عوامل خطر MASS شامل جهش FLT3 و AML مرتبط با میلودیسپلازی گزارش شده است⁵⁾

SS ناشی از دارو

G-CSF شایع‌ترین عامل دارویی است
هیدروکسی کلروکین: حداقل 4 مورد گزارش شده است³⁾
تخمین زده می‌شود که کمتر از ۱۰٪ از کل موارد باشد ³⁾
در تحلیل پایگاه داده عوارض دارویی فرانسه، از ۹۹۴,۷۸۹ مورد، ۱۳۶ مورد مرتبط با SS بودند ³⁾

استعداد ژنتیکی

HLA-B54: به‌ویژه در بیماران ژاپنی ارتباط گزارش شده است. در حالی که در جمعیت سفیدپوست، ارتباطی با آنتی‌ژن‌های HLA-ABC یافت نشده است
جهش ژن MEFV: در سندرم سوئیت همراه با سندرم میلودیسپلاستیک شناسایی شده است⁶⁾

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

معیارهای تشخیصی

معیارهای تشخیصی SS اولین بار در سال ۱۹۸۶ توسط Su & Liu پیشنهاد شد و در سال ۱۹۹۴ توسط Von den Driesch اصلاح گردید.

SS کلاسیک و SS مرتبط با تومور بدخیم: هر دو معیار اصلی به علاوه دو مورد از چهار معیار فرعی باید وجود داشته باشد.

معیارهای اصلی:
- ① ظهور ناگهانی پلاک‌ها یا گره‌های اریتماتوز همراه با درد
- ② شواهد هیستوپاتولوژیک از نفوذ متراکم نوتروفیل‌ها بدون شواهد واسکولیت لکوسیتوکلاستیک
معیار فرعی:
- ③ تب (بیشتر از ۳۸ درجه سانتی‌گراد)
- ④ ارتباط با بیماری‌های زمینه‌ای (سرطان خون، تومورهای بدخیم داخلی، بیماری‌های التهابی، بارداری) یا سابقه عفونت دستگاه تنفسی فوقانی/گوارشی و واکسیناسیون
- ⑤ پاسخ درمانی عالی به استروئیدهای سیستمیک یا یدید پتاسیم
- ⑥ مقادیر غیرطبیعی آزمایش در زمان شروع (۳ مورد از ۴ مورد: ESR>20 mm/hr، CRP مثبت، تعداد گلبول‌های سفید>8000، نوتروفیل>70%)

SS ناشی از دارو: تمام ۵ معیار A تا E را برآورده می‌کند.

A. ظهور ناگهانی پلاک‌ها یا گره‌های اریتماتوز و دردناک
B. نفوذ متراکم نوتروفیل‌ها بدون واسکولیت در پاتولوژی بافتی
C. تب (بیشتر از ۳۸ درجه سانتی‌گراد)
D. ارتباط زمانی بین مصرف دارو و بروز علائم
E. ناپدید شدن ضایعه پس از قطع دارو یا درمان با استروئید

آزمایش خون

شمارش کامل سلول‌های خونی (CBC): افزایش نوتروفیل‌های خون محیطی (لکوسیتوز همراه با نوتروفیلی) شایع‌ترین ناهنجاری است
فاز حاد واکنش‌دهنده‌ها: افزایش سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR) و افزایش پروتئین واکنشی C (CRP)
آزمایش‌های بیوشیمیایی و ادرار: در صورت وجود ناهنجاری، نشان‌دهنده درگیری خارج پوستی است
بررسی تومور بدخیم: در صورت وجود کم‌خونی، نوتروپنی یا ناهنجاری پلاکتی، بیوپسی مغز استخوان را در نظر بگیرید²⁾

بیوپسی پوست

برای تشخیص قطعی مفید است. نفوذ متراکم نوتروفیل‌های بالغ و پوسیدگی هسته در درم، بدون واسکولیت، یافته‌های مشخصه هستند¹⁾
با این حال، در برخی موارد طولانی‌مدت ممکن است واسکولیت نیز همراه باشد و برخی معتقدند که وجود واسکولیت به تنهایی نباید باعث رد تشخیص شود⁶⁾

ارزیابی چشمی

معاینه با لامپ شکاف و معاینه فوندوس: باید در همه بیماران برای ارزیابی بخش قدامی و خلفی چشم انجام شود
آنژیوگرافی فلورسئین (FA): تغییرات ایسکمیک و عروق چوب‌پنبه‌ای شکل مطابق با واسکولیت شبکیه را نشان می‌دهد
تصویربرداری OCT عمقی (EDI-OCT) و سونوگرافی B-mode: مفید برای شناسایی نفوذ کوروئید و اسکلریت منتشر
MRI مغز: در صورت مشکوک بودن به درگیری عصب بینایی انجام می‌شود. ممکن است افزایش کنتراست عصب بینایی مشاهده شود

تشخیص افتراقی

اریتم مولتیفرم (EM): سابقه عفونت هرپس سیمپلکس، مارکرهای التهابی طبیعی تا متوسط
اریتم ندوزوم (EN): ضایعات پوستی محدود به اندام تحتانی و یافته‌های بیوپسی متفاوت
بیماری بهجت: ضایعات پوستی پوسچولار، واسکولیت در بیوپسی، و HLA-B51 مثبت. در SS، HLA-B54 مثبت مشخصه است و پیش‌آگهی متفاوت است¹⁾
سلولیت اربیتال: SS اربیتال اغلب به اشتباه تشخیص داده می‌شود

از آنجایی که یووئیت در سایر بیماری‌های التهابی سیستمیک مانند پلی‌آرتریت ندوزا، گرانولوماتوز با پلی‌آنژیت (گرانولوماتوز وگنر) و SLE نیز دیده می‌شود، افتراق بر اساس معیارهای تشخیصی ضروری است.

۵. روش‌های درمان استاندارد

درمان با کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (خط اول)

کورتیکواستروئیدهای سیستمیک، صرف‌نظر از نوع بیماری، درمان خط اول سارکوئیدوز (SS) هستند.

پردنیزون با دوز ۱ میلی‌گرم/کیلوگرم/روز شروع شده و طی ۴ تا ۶ هفته به ۱۰ میلی‌گرم/روز کاهش می‌یابد که روشی رایج است¹⁾
علائم پوستی معمولاً در عرض یک هفته تقریباً به طور کامل برطرف می‌شوند³⁾

مدیریت بر اساس نوع بیماری

SS مرتبط با تومور بدخیم: درمان تومور بدخیم زمینه‌ای ممکن است ضایعات پوستی را از بین ببرد²⁾. در صورت عدم پاسخ به استروئیدها، شروع درمان ضد لوسمی باعث بهبود می‌شود
SS ناشی از دارو: معمولاً طی چند هفته پس از قطع داروی مسبب بهبود می‌یابد³⁾

درمان علائم چشمی

ضایعات بخش قدامی و اطراف چشم به خوبی به استروئیدهای سیستمیک پاسخ می‌دهند و به ندرت نیاز به استروئید موضعی اضافی است
برای یووئیت قدامی (عنبیه‌ای)، قطره‌های استروئیدی (بتامتازون یا دگزامتازون) همراه با قطره‌های گشادکننده مردمک استفاده می‌شود تا از چسبندگی عنبیه به عدسی جلوگیری شود
در ضایعات شدید بخش خلفی، استروئید داخل چشمی ممکن است پیامد را بهبود بخشد
برای واسکولیت شبکیه که بینایی را تهدید می‌کند، ممکن است تزریق داخل زجاجیه‌ای بواسیزوماب یا فتوکوآگولاسیون شبکیه لازم باشد.

داروهای کاهنده استروئید (درمان جایگزین یا کمکی)

کلشی سین، داپسون، یدید پتاسیم، ایندومتاسین
داروهای سرکوب‌کننده ایمنی: سیکلوفسفامید، سیکلوسپورین، تاکرولیموس، آزاتیوپرین¹⁾
آسیترتین: با مهار مهاجرت نوتروفیل‌ها، میزان بهبودی ۷۰٪ (در عرض ۲ هفته) گزارش شده است¹⁾

توجه داشته باشید که پس از کاهش تدریجی یا قطع کورتیکواستروئیدهای سیستمیک، میزان عود بالا است. همچنین، ادامه مصرف طولانی‌مدت استروئیدها در درمان یووئیت خطر گلوکوم استروئیدی را به همراه دارد، بنابراین پس از فروکش التهاب، تغییر به قطره‌های چشمی با عوارض جانبی کمتر مانند فلورومتولون در نظر گرفته می‌شود. در سندرم سویت ایدیوپاتیک، احتمال بروز بدخیمی خونی نهفته تا ۱۶ ماه پس از شروع علائم پوستی و چشمی وجود دارد، بنابراین پایش منظم ضروری است.

Q آیا سندرم سویت پس از درمان عود می‌کند؟

نرخ عود پس از کاهش تدریجی یا قطع استروئیدها بدون توجه به نوع بیماری بالا است. با این حال، برای علائم چشمی، موارد مقاوم یا عودکننده بسیار نادر هستند و به جز در موارد واسکولیت شدید شبکیه، احتمال آسیب بینایی دائمی کم است.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

پاتوفیزیولوژی دقیق سندرم شوگرن (SS) هنوز به طور کامل شناخته نشده است، اما واکنش حساسیتی با واسطه سیتوکین‌های فعال‌شده توسط IL-1 و نوتروفیل‌ها به عنوان مکانیسم اصلی در نظر گرفته می‌شود.

سیتوکین‌ها و واسطه‌های التهابی

در ناحیه پوست مبتلا به SS، نشانگرهای التهابی زیر در مقایسه با بیماران غیرSS و سایر درماتوزهای نوتروفیلیک افزایش می‌یابد:

CD3 (نشانگر سلول T)
CD163 (نشانگر ماکروفاژ)
میلوپراکسیداز (MPO)
متالوپروتئاز
فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)

علاوه بر این، افزایش IL-1α، IL-1β، IL-2، IL-6، IL-8، IL-17، TNF-α، IFN-γ و افزایش بیان گیرنده‌های Toll-like و لکتین نوع C در ایمنی ذاتی گزارش شده است⁶⁾.

مکانیسم خودالتهابی

در سال‌های اخیر، SS به عنوان یک بیماری التهابی خودایمنی طبقه‌بندی شده است و جهش در ژن‌های اینفلامازوم ممکن است در تداوم التهاب نقش داشته باشد³⁾. آنتی‌بادی‌های خودایمنی در گردش، سلول‌های دندریتیک پوست، کمپلکس‌های ایمنی، مکانیسم مهاجرت لکوسیت‌ها و سلول‌های T کمک‌کننده نوع ۱ به عنوان عوامل مؤثر در پاتوژنز پیشنهاد شده‌اند.

استعداد ژنتیکی

HLA-B54: در بیماران ژاپنی با SS مرتبط گزارش شده است. در جمعیت سفیدپوست، ارتباطی با آنتی‌ژن‌های HLA-ABC یافت نشده است.
در بیماری بهجت، HLA-B51 مثبت مشخصه است و به تمایز از SS کمک می‌کند¹⁾.

مکانیسم سندرم سویت مرتبط با تومور بدخیم

در مورد پاتوفیزیولوژی MASS، دو فرضیه وجود دارد: واکنش حساسیتی به آنتی‌ژن‌های تومور و تولید بیش از حد و تنظیم نادرست سایتوکاین‌های التهابی²⁾. حتی در بیماران MASS که به استروئیدها پاسخ نمی‌دهند، درمان تومور بدخیم زمینه‌ای باعث بهبود علائم پوستی می‌شود که از فرضیه واکنش حساسیتی حمایت می‌کند.

پاتوفیزیولوژی ضایعات چشمی

تا سال 2022، هیچ مقاله‌ای که پاتوفیزیولوژی منحصر به فرد ضایعات چشمی در سندرم سویت را توصیف کند وجود ندارد، اما حدس زده می‌شود که مکانیسم‌های خودالتهابی مشابه با سیستمیک در آن نقش دارند.

Q سندرم سوئیت و بیماری بهجت چگونه از یکدیگر افتراق داده می‌شوند؟

این دو از نظر بالینی مشابه هستند، اما بیماری بهجت با ضایعات پوستی پوسچولار، واسکولیت در بیوپسی پوست و مثبت بودن HLA-B51 مشخص می‌شود. سندرم سوئیت با نفوذ نوتروفیلی بدون واسکولیت و مثبت بودن HLA-B54 (در ژاپنی‌ها) مشخص است و به طور کلی پیش‌آگهی بهتری نسبت به بیماری بهجت دارد.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

بیماری نوروسوئیت (NSS)

عارضه عصبی سندرم سوئیت (SS) که در سال ۱۹۹۹ معرفی شد و در ادبیات پزشکی کمتر از ۷۰ مورد گزارش شده است ¹⁾. به صورت آنسفالیت یا مننژیت آسپتیک بروز می‌کند و سردرد و تغییر سطح هوشیاری شایع است. یافته‌های MRI شامل سیگنال‌های غیرطبیعی نامتقارن در ساقه مغز، قشر مغز و تالاموس در تصاویر T2/FLAIR است.

Acurio و Chuquilin (2023) موردی از یک زن 51 ساله را گزارش کردند که 10 سال پیش با تشخیص ADEM (آنسفالومیلیت منتشر حاد) عود کرده و با بیوپسی پوست، تشخیص SS (سندرم سوئیت) تأیید شد. سیگنال بالای گسترده FLAIR در MRI مغز تقریباً یک ماه پس از درمان با استروئید به طور کامل ناپدید شد¹⁾.

معیارهای تشخیصی پیشنهادی توسط Hisanaga در سال 2005 شامل چهار مورد است: علائم عصبی پاسخ‌دهنده به استروئید، یافته‌های پوستی، عدم وجود یووئیت و واسکولیت پوستی مشخصه بیماری بهجت، و شناسایی HLA-Cw1 یا HLA-B54. در صورت برآورده شدن سه مورد اول، تشخیص NSS احتمالی داده می‌شود¹⁾.

واکسن SARS-CoV-2 و SS

Bechtold و Owczarczyk-Saczonek (2022) به طور سیستماتیک بروز SS پس از واکسیناسیون SARS-CoV-2 را مرور کردند و حداقل 14 مورد را شناسایی کردند. در انواع واکسن‌ها (mRNA، ناقل ویروسی، غیرفعال) گزارش شده است و علاوه بر SS کلاسیک، زیرگروه‌های متنوعی مانند تاولی، سلولیت مانند و نکروتیک نیز شامل شده است⁶⁾.

SS به عنوان تظاهر اولیه تومور بدخیم

Liu و همکاران (2025) موردی از یک زن 18 ساله را گزارش کردند که با SS به عنوان علامت اولیه، مبتلا به AML با ژن همجوشی DEK::NUP214 تشخیص داده شد. تأکید شد که SS می‌تواند قبل از تومور بدخیم ظاهر شود و اهمیت بررسی هماتولوژیک هنگام بروز علائم پوستی⁵⁾.

چالش‌های آینده

روشن شدن پاتوفیزیولوژی اختصاصی ضایعات چشمی در سندرم شوگرن
تدوین دستورالعمل‌های درمانی برای درماتوزهای نوتروفیلیک به طور کلی (شواهد در حال حاضر ناکافی است) ⁶⁾
توسعه درمان‌های مولکولی هدفمند بر اساس مکانیسم‌های خودالتهابی

8. منابع

Acurio K, Chuquilin M. Neuro-Sweet Syndrome: A Diagnostic Conundrum. Neurohospitalist. 2023;13(4):406-409.
Bagos-Estevez AG, Moore S, Turner L, Baldwin B. A Case of Bullous Sweet’s Syndrome Associated With Esophageal Adenocarcinoma. Cureus. 2024;16(1):e52954.
Almeida-Silva G, Antunes J, Tribolet de Abreu I, et al. Hydroxychloroquine-induced Sweet’s Syndrome: A Case Report and Literature Review. Acta Derm Venereol. 2025;105:adv41333.
Zhou AE, Weddington CM, Ge S, Hoegler KM, Driscoll MS. Pediatric sweet syndrome. Clin Case Rep. 2021;9:e04762.
Liu H, Liu GX, Liu FH, Wang SG. Acute myeloid leukemia with DEK::NUP214 fusion resembling acute promyelocytic leukemia, initially presenting as sweet syndrome: A case report and literature review. J Int Med Res. 2025;53(3):1-6.
Bechtold A, Owczarczyk-Saczonek A. Atypical presentation of Sweet syndrome with nodular erythema and oral ulcerations provoked by Ad26.COV2.S SARS-CoV-2 vaccination and review of literature. Dermatol Ther. 2022;35:e15923.