虹膜后粘连
定义：虹膜后表面与晶状体前囊粘连。
好发：常发生于前房炎症（葡萄膜炎）相关的瞳孔缘。
临床意义：若累及全周，可导致瞳孔阻滞、虹膜膨隆及急性青光眼发作。
虹膜粘连（Synechiae）
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是虹膜粘连？
Section titled “1. 什么是虹膜粘连？”虹膜粘连（Synechiae）是由于眼内炎症等原因导致虹膜与相邻结构粘连的病变总称。词源来自希腊语“synekhes”（共同保持）。
虹膜粘连根据粘连部位大致分为两类。
周边虹膜前粘连
定义：虹膜周边部与前房角的小梁网或Schwalbe线粘连（PAS）。
形态：多种多样，包括帐篷状、梯形和广泛片状。
临床意义：阻塞房水流出通道，导致继发性闭角型青光眼。
葡萄膜炎中虹膜后粘连很常见。一项针对儿童葡萄膜炎（幼年特发性关节炎相关及特发性）的研究报告称，初诊时约18.4%的眼睛存在虹膜后粘连1)。
Q
虹膜后粘连与周边虹膜前粘连有何不同？
A
虹膜后粘连是虹膜后面与晶状体前囊之间的粘连，导致瞳孔阻滞。而周边虹膜前粘连（PAS）是虹膜周边部与房角结构（如小梁网）之间的粘连，直接阻塞房水流出通道。两者都是葡萄膜炎的重要并发症。
2. 主要症状与临床所见
Section titled “2. 主要症状与临床所见”虹膜粘连本身引起的症状通常不明显。多数情况下，患者感受到的是基础疾病葡萄膜炎的症状。
- 眼痛/头痛：急性虹膜睫状体炎引起的睫状充血和眼痛。
- 视物模糊/视力下降：前房内闪辉和炎症细胞导致的混浊。并发性白内障的进展。
- 畏光：炎症导致对光敏感。
- 充血：主要为睫状充血。急性炎症时明显。
- 突发剧烈眼痛/恶心：全周性虹膜后粘连引起的急性青光眼发作，伴有剧烈眼痛、头痛和恶心。
临床所见（医生通过检查确认的发现）
Section titled “临床所见（医生通过检查确认的发现）”虹膜后粘连的所见
Section titled “虹膜后粘连的所见”通过裂隙灯显微镜检查确认。
- 瞳孔缘不规则：粘连部位瞳孔变形，散瞳不良。对散瞳药无反应，可能呈花瓣状瞳孔。
- 晶状体前囊虹膜色素沉着：即使粘连分离后，虹膜色素仍残留于前囊。可作为既往葡萄膜炎病史的证据。
- 虹膜膨隆（iris bombé）：全周性虹膜后粘连阻碍房水从后房流入前房，导致虹膜向前膨隆。
周边虹膜前粘连（PAS）的所见
Section titled “周边虹膜前粘连（PAS）的所见”通过房角镜检查确认。
- 房角粘连：虹膜周边部从巩膜突到Schwalbe线及角膜内皮在不同高度发生粘连。与正常虹膜突起的鉴别很重要。
- 帐篷状周边虹膜前粘连：在肉芽肿性葡萄膜炎（如眼结节病）中，房角结节消退后形成帐篷状周边虹膜前粘连。
- 压迫房角检查：用房角镜压迫角膜，鉴别虹膜的粘连部与接触部。
Q
使用散瞳药后瞳孔仍不能散大，是虹膜粘连造成的吗？
3. 原因与风险因素
Section titled “3. 原因与风险因素”虹膜粘连最常见的原因是葡萄膜炎（眼内炎症）。炎症细胞、纤维蛋白和蛋白质的沉积促进结构之间的粘连形成。
易发生虹膜后粘连的疾病
Section titled “易发生虹膜后粘连的疾病”- 急性前葡萄膜炎（如HLA-B27相关等）：伴有严重的前房炎症和纤维蛋白渗出，导致虹膜后粘连的发生率很高。
- 结节病：慢性肉芽肿性炎症导致持续性粘连形成。
- Vogt-小柳-原田病：迁延型表现为缩瞳位虹膜后粘连，具有特征性。
- 白塞病和幼年特发性关节炎相关葡萄膜炎：慢性炎症易导致虹膜后粘连。
- 糖尿病性虹膜炎：伴有强烈的纤维蛋白渗出，可能导致虹膜后粘连。
- 眼内手术后：白内障手术或激光虹膜切开术后炎症可能形成虹膜后粘连。
易发生周边虹膜前粘连（PAS）的情况
Section titled “易发生周边虹膜前粘连（PAS）的情况”- 肉芽肿性葡萄膜炎：房角结节消退后残留帐篷状周边虹膜前粘连。
- 慢性虹膜睫状体炎：持续炎症导致房角形成周边虹膜前粘连。
- 新生血管性青光眼：虹膜和房角的新生血管形成纤维血管膜，进展为周边虹膜前粘连2)。
- ICE综合征：特征为高耸的周边虹膜前粘连。
- 外伤：钝挫伤后可形成片状周边虹膜前粘连。
值得注意的是，Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎的特征是不会发生后粘连。这有助于鉴别诊断。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”裂隙灯显微镜检查
Section titled “裂隙灯显微镜检查”对于检测虹膜后粘连至关重要。注意瞳孔缘，观察虹膜与晶状体前囊之间是否存在粘连。散瞳药点眼后，通过评估散瞳程度和瞳孔形状，可以判断粘连的范围和强度。
前房内的闪辉和炎症细胞按以下方式评估：
| 所见 | 评估方法 | 分级 |
|---|---|---|
| 闪辉 | 混浊程度 | 1+至4+ |
| 细胞数 | 炎症细胞数量 | 1+至4+ |
伴有纤维蛋白渗出或前房积脓时，炎症严重，虹膜后粘连的风险很高。
房角镜检查对于检测和评估周边虹膜前粘连至关重要。使用Goldmann房角镜或Zeiss四面镜等间接房角镜。观察整个房角，记录粘连的范围、高度和形状。
周边虹膜前粘连的高度从轻微累及巩膜突到完全阻塞小梁网不等，根据病因呈现特征性形态3)。
Q
哪种检查可以诊断虹膜后粘连？
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”虹膜粘连的治疗以三个支柱为基础：原发疾病的抗炎、预防粘连以及分离和并发症的管理。
抗炎治疗（基础疾病的治疗）
Section titled “抗炎治疗（基础疾病的治疗）”葡萄膜炎的抗炎治疗最为重要。
- 类固醇滴眼液：基本使用倍他米松或地塞米松滴眼液。炎症严重时，可每小时滴眼一次。
- 结膜下类固醇注射：地塞米松注射液（3.3 mg/mL）0.3 mL结膜下注射，或曲安奈德（40 mg/mL）结膜下注射。
- 全身类固醇给药：当炎症主要位于眼后段时考虑使用。
- 非甾体抗炎药：炎症消退后，考虑到类固醇性青光眼的风险，改用氟米龙或非甾体抗炎药。
散瞳药预防及分离粘连
Section titled “散瞳药预防及分离粘连”当前房炎症严重时，可能发生虹膜后粘连，因此使用散瞳药扩大瞳孔以预防粘连。
- 托吡卡胺/去氧肾上腺素盐酸盐复方（美多林P）：每日3次滴眼。预防粘连的标准药物。
- 去氧肾上腺素（新辛内福5%）：与美多林P联合使用。
- 阿托品滴眼液（1%）：用于严重粘连的情况。
对于虹膜粘连引起的眼压升高，使用β受体阻滞剂滴眼液或碳酸酐酶抑制剂滴眼液/口服药物。
- 粘连分离术：手术分离广泛粘连。
- 周边虹膜切除术：用于激光虹膜切开术无法处理的瞳孔阻滞。
- 房角粘连分离术：用于广泛周边虹膜前粘连导致的房角关闭。
- 青光眼手术：如果药物或激光无法控制眼压，可考虑小梁切除术或引流管植入术。
Q
虹膜粘连如果不处理会怎样？
A
如果虹膜后粘连进展到全周，可引起瞳孔阻滞，导致虹膜膨隆和急性青光眼发作。广泛的周边虹膜前粘连可导致慢性闭角型青光眼。两者均可导致严重的视力损害，因此早期抗炎治疗和预防粘连非常重要。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”虹膜后粘连的形成机制
Section titled “虹膜后粘连的形成机制”前房内的炎症是虹膜后粘连形成的根本原因。当虹膜睫状体发生炎症时，血管通透性增加，血浆蛋白和炎症细胞渗漏到前房。纤维蛋白沉积在瞳孔缘，连接虹膜和晶状体前囊。如果炎症持续，纤维性机化进展，形成不可逆的粘连。
从虹膜后粘连进展为继发性青光眼
Section titled “从虹膜后粘连进展为继发性青光眼”当虹膜后粘连累及全周时，会发生以下连锁反应。
- 瞳孔阻滞：房水从后房到前房的流动受阻。
- 后房压力升高：房水在后房积聚，压力升高。
- 虹膜膨隆：后房压力导致虹膜向前膨隆。
- 房角关闭：膨隆的虹膜压迫房角结构，形成周边虹膜前粘连。
- 急性青光眼发作：眼压迅速升高。
瞳孔缘360度全周粘连的状态称为瞳孔闭锁（seclusio pupillae）。
周边虹膜前粘连的形成机制
Section titled “周边虹膜前粘连的形成机制”周边虹膜前粘连有多种形成机制。
- 炎症性：葡萄膜炎时，前房内的炎症细胞和蛋白质在虹膜与房角壁之间形成粘连2)。房角结节消退后残留帐篷状周边虹膜前粘连。
- 后方推挤机制：睫状体水肿或晶状体膨隆将虹膜向前推，使其接触并粘连于小梁网。
- 新生血管性：纤维血管膜延伸至房角，收缩牵拉虹膜导致粘连2)。
眼压升高的多种机制
Section titled “眼压升高的多种机制”约20%的葡萄膜炎患者出现眼压升高，其机制多种多样2)。涉及开角型和闭角型两种机制。
| 机制 | 分类 |
|---|---|
| 小梁网堵塞 | 开角型 |
| 小梁网炎 | 开角 |
| 房角结节 | 开角 |
| 周边虹膜前粘连 | 闭角 |
| 虹膜后粘连和瞳孔阻滞 | 闭角 |
| 新生血管 | 闭角 |
| 类固醇药物影响 | 开角 |
由于治疗方案不同，充分观察房角并推测眼压升高的机制非常重要。
7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）
Section titled “7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）”由于虹膜粘连更多是葡萄膜炎的并发症而非独立疾病，研究主要在葡萄膜炎的抗炎治疗和青光眼治疗的背景下进行。
已有关于葡萄膜炎性青光眼行管分流手术（如Ahmed阀）的长期结果报道，即使在葡萄膜炎组中，管植入术也能实现眼压控制2)。但值得注意的是，葡萄膜炎组因管暴露而需取出的比例显著更高，因此需要术后密切随访。
眼前段OCT和超声生物显微镜（UBM）等眼前段成像设备的进步，使得周边虹膜前粘连的定量评估和瞳孔阻滞的客观诊断成为可能。这些成像技术虽不能完全替代房角镜检查，但有望作为辅助评估手段发挥作用。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2018;16(1):51. doi:10.1186/s12969-018-0266-5. PMID:30081917; PMCID:PMC6080499.
- Bodh SA, et al. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.