虹膜後粘連
定義：虹膜後表面與水晶體前囊粘連。
好發：常發生於前房炎症（葡萄膜炎）相關的瞳孔緣。
臨床意義：若累及全周，可導致瞳孔阻滯、虹膜膨隆及急性青光眼發作。
虹膜黏連（Synechiae）
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是虹膜黏連？
Section titled “1. 什麼是虹膜黏連？”虹膜粘連（Synechiae）是因眼內發炎等原因導致虹膜與相鄰結構粘連的病症總稱。詞源來自希臘語「synekhes」（共同保持）。
虹膜黏連根據黏連部位大致分為兩類。
周邊虹膜前粘連
定義：虹膜周邊部與前房角的小樑網或Schwalbe線粘連（PAS）。
形狀：多種多樣，包括帳篷狀、梯形和廣泛片狀。
臨床意義：阻塞房水流出通道，導致續發性閉角型青光眼。
葡萄膜炎中虹膜後粘連很常見。一項針對兒童葡萄膜炎（幼年特發性關節炎相關及特發性）的研究報告稱，初診時約18.4%的眼睛存在虹膜後粘連1)。
Q
虹膜後粘連與周邊虹膜前粘連有何不同？
A
虹膜後粘連是虹膜後面與水晶體前囊之間的粘連，導致瞳孔阻滯。而周邊虹膜前粘連（PAS）是虹膜周邊部與隅角結構（如小梁網）之間的粘連，直接阻塞房水流出通道。兩者都是葡萄膜炎的重要併發症。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”虹膜粘連本身引起的症狀通常不明顯。多數情況下，患者感受到的是基礎疾病葡萄膜炎的症狀。
- 眼痛/頭痛：急性虹膜睫狀體炎引起的睫狀充血和眼痛。
- 視物模糊/視力下降：前房內閃輝和發炎細胞導致的混濁。併發性白內障的進展。
- 畏光：發炎導致對光敏感。
- 充血：主要為睫狀充血。急性發炎時明顯。
- 突發劇烈眼痛/噁心：全周性虹膜後粘連引起的急性青光眼發作，伴有劇烈眼痛、頭痛和噁心。
臨床所見（醫師透過檢查確認的發現）
Section titled “臨床所見（醫師透過檢查確認的發現）”虹膜後粘連的所見
Section titled “虹膜後粘連的所見”透過裂隙燈顯微鏡檢查確認。
- 瞳孔緣不規則：粘連部位瞳孔變形，散瞳不良。對散瞳藥無反應，可能呈花瓣狀瞳孔。
- 水晶體前囊虹膜色素沉著：即使粘連分離後，虹膜色素仍殘留於前囊。可作為既往葡萄膜炎病史的證據。
- 虹膜膨隆（iris bombé）：全周性虹膜後粘連阻礙房水從後房流入前房，導致虹膜向前膨隆。
周邊虹膜前粘連（PAS）的所見
Section titled “周邊虹膜前粘連（PAS）的所見”透過隅角鏡檢查確認。
- 隅角粘連：虹膜周邊部從鞏膜突到Schwalbe線及角膜內皮在不同高度發生粘連。與正常虹膜突起的鑑別很重要。
- 帳篷狀周邊虹膜前粘連：在肉芽腫性葡萄膜炎（如眼結節病）中，隅角結節消退後形成帳篷狀周邊虹膜前粘連。
- 壓迫隅角檢查：用隅角鏡壓迫角膜，鑑別虹膜的粘連部與接觸部。
Q
使用散瞳藥後瞳孔仍無法散大，是虹膜粘連造成的嗎？
A
散瞳不良的原因之一是虹膜後粘連。有葡萄膜炎病史時粘連的可能性較高。但其他原因如假性剝落症候群或外傷後等也存在，需要透過裂隙燈顯微鏡檢查進行鑑別。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”虹膜粘連最常見的原因是葡萄膜炎（眼內發炎）。發炎細胞、纖維蛋白和蛋白質的沉積促進結構之間的粘連形成。
易發生虹膜後粘連的疾病
Section titled “易發生虹膜後粘連的疾病”- 急性前葡萄膜炎（如HLA-B27相關等）：伴隨嚴重的前房發炎和纖維蛋白滲出，導致虹膜後粘連的發生率很高。
- 類肉瘤病：慢性肉芽腫性發炎導致持續性粘連形成。
- Vogt-小柳-原田病：遷延型表現為縮瞳位虹膜後粘連，具有特徵性。
- 貝西氏症和幼年特發性關節炎相關葡萄膜炎：慢性發炎易導致虹膜後粘連。
- 糖尿病性虹膜炎：伴隨強烈的纖維蛋白滲出，可能導致虹膜後粘連。
- 眼內手術後：白內障手術或雷射虹膜切開術後發炎可能形成虹膜後粘連。
易發生周邊虹膜前粘連（PAS）的情況
Section titled “易發生周邊虹膜前粘連（PAS）的情況”- 肉芽腫性葡萄膜炎：隅角結節消退後殘留帳篷狀周邊虹膜前粘連。
- 慢性虹膜睫狀體炎：持續發炎導致隅角形成周邊虹膜前粘連。
- 新生血管性青光眼：虹膜和隅角的新生血管形成纖維血管膜，進展為周邊虹膜前粘連2)。
- ICE症候群：特徵為高聳的周邊虹膜前粘連。
- 外傷：鈍挫傷後可形成片狀周邊虹膜前粘連。
值得注意的是，Fuchs虹膜異色性虹膜睫狀體炎的特徵是不會發生後粘連。這有助於鑑別診斷。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”裂隙燈顯微鏡檢查
Section titled “裂隙燈顯微鏡檢查”對於檢測虹膜後沾黏至關重要。注意瞳孔緣，觀察虹膜與水晶體前囊之間是否有沾黏。散瞳藥點眼後，透過評估散瞳程度和瞳孔形狀，可以判斷沾黏的範圍和強度。
前房內的閃輝和發炎細胞按以下方式評估：
| 所見 | 評估方法 | 分級 |
|---|---|---|
| 閃輝 | 混濁程度 | 1+至4+ |
| 細胞數 | 發炎細胞數量 | 1+至4+ |
伴有纖維蛋白滲出或前房蓄膿時，炎症嚴重，虹膜後粘連的風險很高。
隅角鏡檢查對於檢測和評估周邊虹膜前粘連至關重要。使用Goldmann隅角鏡或Zeiss四面鏡等間接隅角鏡。觀察整個隅角，記錄粘連的範圍、高度和形狀。
周邊虹膜前粘連的高度從輕微累及鞏膜突到完全阻塞小樑網不等，根據病因呈現特徵性形態3)。
Q
哪種檢查可以診斷虹膜後粘連？
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”虹膜粘連的治療以三個支柱為基礎：原發疾病的抗炎、預防粘連以及分離和併發症的管理。
消炎治療（基礎疾病的治療）
Section titled “消炎治療（基礎疾病的治療）”葡萄膜炎的消炎治療最為重要。
- 類固醇眼藥水：基本使用倍他米松或地塞米松眼藥水。發炎嚴重時，可每小時點眼一次。
- 結膜下類固醇注射：地塞米松注射液（3.3 mg/mL）0.3 mL結膜下注射，或肯納科特-A（40 mg/mL）結膜下注射。
- 全身性類固醇給藥：當發炎主要位於眼後段時考慮使用。
- 非類固醇抗發炎藥：發炎消退後，考慮類固醇性青光眼的風險，改用氟米龍或非類固醇抗發炎藥。
散瞳藥預防及分離黏連
Section titled “散瞳藥預防及分離黏連”當前房發炎嚴重時，可能發生虹膜後黏連，因此使用散瞳藥擴大瞳孔以預防黏連。
- 托吡卡胺/去氧腎上腺素鹽酸鹽複方（美多林P）：每日3次點眼。預防黏連的標準藥物。
- 去氧腎上腺素（新辛內福5%）：與美多林P合併使用。
- 阿托品點眼液（1%）：用於嚴重黏連的情況。
對於虹膜粘連引起的眼壓升高，使用β受體阻斷劑滴眼液或碳酸酐酶抑制劑滴眼液/口服藥物。
- 粘連剝離術：手術剝離廣泛粘連。
- 周邊虹膜切除術：用於雷射虹膜切開術無法處理的瞳孔阻滯。
- 隅角粘連分離術：用於廣泛周邊虹膜前粘連導致的隅角關閉。
- 青光眼手術：若藥物或雷射無法控制眼壓，可考慮小樑切除術或引流管植入術。
Q
虹膜黏連如果不處理會怎樣？
A
如果虹膜後黏連進展到全周，可引起瞳孔阻滯，導致虹膜膨隆和急性青光眼發作。廣泛的周邊虹膜前黏連可導致慢性閉角型青光眼。兩者均可導致嚴重的視力損害，因此早期抗炎治療和預防黏連非常重要。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”虹膜後黏連的形成機制
Section titled “虹膜後黏連的形成機制”前房內的炎症是虹膜後黏連形成的根本原因。當虹膜睫狀體發生炎症時，血管通透性增加，血漿蛋白和炎症細胞滲漏到前房。纖維蛋白沉積在瞳孔緣，連接虹膜和晶狀體前囊。如果炎症持續，纖維性機化進展，形成不可逆的黏連。
從虹膜後粘連進展為續發性青光眼
Section titled “從虹膜後粘連進展為續發性青光眼”當虹膜後粘連達到全周時，會發生以下連鎖反應。
- 瞳孔阻滯：房水從後房到前房的流動受阻。
- 後房壓力升高：房水在後房積聚，壓力升高。
- 虹膜膨隆：後房壓力導致虹膜向前膨隆。
- 隅角關閉：膨隆的虹膜壓迫隅角結構，形成周邊虹膜前粘連。
- 急性青光眼發作：眼壓迅速升高。
瞳孔緣360度全周粘連的狀態稱為瞳孔閉鎖（seclusio pupillae）。
周邊虹膜前粘連的形成機轉
Section titled “周邊虹膜前粘連的形成機轉”周邊虹膜前粘連有多種形成機轉。
- 發炎性：葡萄膜炎時，前房內的發炎細胞和蛋白質在虹膜與隅角壁之間形成粘連2)。隅角結節消退後殘留帳篷狀周邊虹膜前粘連。
- 後方推擠機轉：睫狀體水腫或水晶體膨隆將虹膜向前推，使其接觸並粘連於小樑網。
- 新生血管性：纖維血管膜延伸至隅角，收縮牽引虹膜導致粘連2)。
眼壓升高的多種機制
Section titled “眼壓升高的多種機制”約20%的葡萄膜炎患者出現眼壓升高，其機制多樣2)。涉及開放隅角和閉塞隅角兩種機制。
| 機制 | 分類 |
|---|---|
| 小梁網堵塞 | 開放隅角 |
| 小樑網炎 | 開放隅角 |
| 隅角結節 | 開放隅角 |
| 周邊虹膜前粘連 | 閉塞隅角 |
| 虹膜後粘連與瞳孔阻滯 | 閉角 |
| 新生血管 | 閉角 |
| 類固醇藥物影響 | 開角 |
由於治療方針不同，充分觀察隅角並推測眼壓升高的機制非常重要。
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”由於虹膜沾黏更多是葡萄膜炎的併發症而非獨立疾病，研究主要在葡萄膜炎的抗炎治療和青光眼治療的背景下進行。
已有關於葡萄膜炎性青光眼行管分流手術（如Ahmed閥）的長期結果報導，即使在葡萄膜炎組中，管植入術也能實現眼壓控制2)。但值得注意的是，葡萄膜炎組因管暴露而需取出的比例顯著更高，因此需要術後密切追蹤。
眼前段OCT和超音波生物顯微鏡（UBM）等眼前段成像設備的進步，使得周邊虹膜前粘連的定量評估和瞳孔阻滯的客觀診斷成為可能。這些成像技術雖不能完全替代隅角鏡檢查，但有望作為輔助評估手段發揮作用。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2018;16(1):51. doi:10.1186/s12969-018-0266-5. PMID:30081917; PMCID:PMC6080499.
- Bodh SA, et al. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.