白内障术后或外伤后(残留大量晶状体时)
晶状体溶解性葡萄膜炎(Phacolytic Uveitis)
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是晶状体溶解性葡萄膜炎?
Section titled “1. 什么是晶状体溶解性葡萄膜炎?”晶状体溶解性葡萄膜炎(Phacolytic Uveitis)是晶状体源性眼内炎(lens-induced uveitis; LIU)的一种类型。过熟期白内障自然破裂、白内障术后残留皮质或眼外伤导致晶状体囊膜破损后,晶状体蛋白(主要为皮质成分)漏入房水,破坏免疫耐受,引发眼内炎症。
单眼发病,表现为睫状充血、角膜后沉着物、前房及玻璃体混浊,常伴有高眼压。属于非感染性葡萄膜炎。
AAO成人白内障PPP(2021)明确指出,当晶状体引起炎症和继发性青光眼时(晶状体溶解性、晶状体颗粒性、晶状体抗原性),应行白内障手术2)。
晶状体源性眼内炎的三种类型
Section titled “晶状体源性眼内炎的三种类型”晶状体源性眼内炎根据发病机制分为以下三种类型。
| 类型 | 机制 | 炎症性质 | 主要原因 |
|---|---|---|---|
| 晶状体溶解性葡萄膜炎(本病) | 巨噬细胞吞噬晶状体蛋白 | 非肉芽肿性至轻度肉芽肿性 | 过熟期白内障、术后残留皮质、外伤 |
| 晶状体过敏性葡萄膜炎 | 对晶状体蛋白的III型过敏反应 | 重度肉芽肿性 | 外伤、术后 |
| 残留晶状体物质引起的炎症 | 对残留晶状体物质的直接反应 | 急性炎症 | 白内障术后 |
与晶状体溶解性青光眼的关系
Section titled “与晶状体溶解性青光眼的关系”晶状体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma)是同一病理机制的不同临床表现。吞噬了晶状体蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网,导致房水流出受阻。炎症表现显著时称为葡萄膜炎,眼压升高为主而炎症表现不明显时称为青光眼,但两者也可合并存在1)。
没有明确的患病率或发病率数据。它被归类为非感染性葡萄膜炎。单眼发病,无性别差异。由自然溶解引起时,主要见于老年人1)。风险因素包括过熟期白内障、眼外伤和白内障术后残留的晶状体皮质。
它们本质上是相同的病理机制。吞噬晶状体蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。当炎症表现显著时称为葡萄膜炎;当眼压升高为主要表现而炎症不明显时称为青光眼。两者可合并存在。
2. 主要症状和临床发现
Section titled “2. 主要症状和临床发现”临床所见(按病因分类)
Section titled “临床所见(按病因分类)”迁延病例(术后迟发性)
过熟期白内障的自发性囊膜破裂
在日本眼炎症学会葡萄膜炎诊疗指南(2019)的代表病例中,一名81岁女性出现显著的结膜充血和睫状充血、前房混浊、前房积脓、眼内透见不能,超声B模式显示前部玻璃体有淡薄混浊1)。
在过熟性白内障背景下,前房内可见闪辉性混浊(巨噬细胞吞噬晶状体蛋白所致),伴有猪脂样角膜后沉着物和高眼压。尽管前房深但眼压升高,这一点对于与急性闭角型青光眼鉴别很重要。
3. 原因与风险因素
Section titled “3. 原因与风险因素”直接原因是晶状体囊破裂导致晶状体蛋白漏入房水。免疫耐受被破坏,巨噬细胞大量吞噬晶状体蛋白并在前房内循环。
发病时间参考
Section titled “发病时间参考”- 残留晶状体成分量多:术后2~3天出现强烈炎症。
- 手术后经过一段时间:表现为迁延性慢性虹膜睫状体炎。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”尚无确定的诊断标准1)。若因外伤导致晶状体囊破裂,或白内障术后残留大量皮质,且术后数天至数周内发病,则本病的可能性较高。若能明确存在残留晶状体成分,即可诊断1)。
重要的是观察到晶状体成分暴露于前房和玻璃体腔中1)。
- 裂隙灯显微镜检查:确认前房炎症、角膜后沉着物、纤维蛋白、闪辉性物质、残留晶状体成分
- 眼压测量:检查有无眼压升高
- B超检查:排除玻璃体混浊或脓肿、视网膜脱离
- 微生物学检查(房水、玻璃体液):与感染性眼内炎鉴别。细菌培养及PCR1)
- 房水病理组织学检查:通过检测晶状体成分进行确定性鉴别1)
- 紧急血液检查:白细胞计数、炎症标志物、血糖值
| 鉴别疾病 | 鉴别要点 |
|---|---|
| 白内障术后感染性眼内炎 | 晶状体成分残留较少时。通过细菌培养和PCR鉴别。 |
| 迟发性细菌性眼内炎(如痤疮丙酸杆菌) | 术后数周至数月发病。晶状体囊上的白色斑块。 |
| TASS | 术后24小时内发病。非感染性、弥漫性角膜水肿。 |
| 晶状体过敏性葡萄膜炎 | III型过敏机制。更严重的肉芽肿性炎症。明显的羊脂状KP。 |
| 交感性眼炎 | 术后迟发性、双眼性。眼底渗出性视网膜脱离。 |
仅凭临床表现鉴别往往困难。需进行前房水或玻璃体液的细菌学检查(培养、PCR),并通过晶状体成分的组织病理学检测进行鉴别。但即使未检出细菌,也不能完全排除感染,需要综合判断。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”在炎症早期诊断并开始治疗最为重要。
手术治疗(首选)
Section titled “手术治疗(首选)”如果残留大量晶状体成分,手术清除是必需且最有效的治疗方法。
- 超声乳化白内障吸除术(PEA):清除残留晶状体皮质是根治性治疗
- 晶状体囊内摘除术(ICCE)+前部玻璃体切除术:用于过熟期白内障伴晶状体溶解的情况
- 典型病例:前房冲洗→确认过熟期白内障→晶状体囊内摘除术+前部玻璃体切除术→预后良好1)
- 如果残留晶状体皮质,应完全清除
药物治疗(术前、少量残留)
Section titled “药物治疗(术前、少量残留)”| 残留晶状体量 | 治疗策略 | 手术方法 |
|---|---|---|
| 大量 | 手术切除→术后类固醇滴眼液 | PEA或ICCE ± 前部玻璃体切除术 |
| 少量(期待自然吸收) | 类固醇滴眼液+降眼压药+散瞳药→观察 | 无效则手术 |
| 极少量 | 仅观察即可治愈 | — |
| 合并眼压升高 | β受体阻滞剂+碳酸酐酶抑制剂±前房冲洗 | 晶状体摘除是根本治疗 |
药物治疗的各药物:
- 类固醇滴眼液: 0.1%倍他米松磷酸钠滴眼液(消炎目的)
- 类固醇结膜下注射: 炎症严重时追加
- β受体阻滞剂滴眼液: 0.5%噻吗洛尔马来酸盐(用于手术前的高眼压)
- 碳酸酐酶抑制剂: 1%多佐胺滴眼液或口服(乙酰唑胺250mg)
- 散瞳药: 阿托品1%滴眼液或0.5%托吡卡胺滴眼液(防止虹膜后粘连及瞳孔管理)
- 如果残留量非常少:有时仅通过观察即可痊愈1)
如果晶状体成分很少且预计可自行吸收,有时可通过类固醇滴眼液和降眼压药物进行观察,但如果残留量较大,手术切除是根本治疗方法。不推荐长期使用类固醇,如果效果不佳,应迅速考虑手术。
6. 病理生理学及详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学及详细发病机制”正常情况下,晶状体蛋白被封闭在晶状体囊内,作为不与免疫系统接触的“隔离抗原”存在。当晶状体囊受损(外伤、手术或过熟期白内障的自然破裂)时,晶状体蛋白漏入房水,通过以下机制引发炎症。
发病机制:
- 晶状体蛋白漏入房水 → 免疫耐受破坏 → 大量巨噬细胞募集
- 病理表现:以晶状体为中心的肉芽肿性炎症。残留的晶状体皮质周围聚集巨噬细胞和中性粒细胞。
- 如果炎症持续,会在晶状体皮质周围形成睫状体炎性膜。
眼压升高的双重机制:
- 吞噬了晶状体皮质的巨噬细胞物理性阻塞小梁网
- 逸出的晶状体高分子可溶性蛋白本身阻塞小梁网
晶状体溶解性葡萄膜炎与晶状体过敏性葡萄膜炎的病理差异5):
- 晶状体溶解性:以巨噬细胞吞噬反应为主。非肉芽肿性至轻度肉芽肿性炎症
- 晶状体过敏性:以III型过敏反应(免疫复合物反应)为主。更严重的肉芽肿性炎症
与交感性眼炎的鉴别1):晶状体源性葡萄膜炎为单眼性,眼底很少发生渗出性视网膜脱离。
预后与病程:
- 如果能早期手术清除晶状体成分,炎症通常会消退。
- 仅使用类固醇难以长期控制,过量使用是禁忌。
- 形成睫状体膜则预后不良。
- 如果合并晶状体溶解性青光眼,摘除晶状体后眼压通常可恢复正常4)。
吞噬了晶状体蛋白的巨噬细胞,或晶状体本身的高分子可溶性蛋白,会阻塞小梁网(房水排出通道),导致房水流出受阻,眼压升高。
7. 最新研究与未来展望
Section titled “7. 最新研究与未来展望”- 通过Western blot法检测前房水中的晶状体特异性蛋白,已被报道为外伤后晶状体源性葡萄膜炎的客观诊断辅助手段3)。在前房水中检测到α-晶状体蛋白和β-晶状体蛋白等晶状体特异性蛋白,有望提高诊断准确性。
- 利用眼前段OCT和超声生物显微镜(UBM)的多模态成像,正在被探索作为前房内晶状体物质可视化和量化的辅助工具。
- 针对晶状体蛋白免疫应答的分子机制研究正在推进,未来有望应用于基于生物标志物的早期诊断和免疫调节治疗。
- Nche和Amer(2020)的综述将晶状体源性葡萄膜炎分为晶状体溶解性、晶状体抗原性和晶状体颗粒相关性炎症,并强调早期清除晶状体成分是治疗的核心5)。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
- American Academy of Ophthalmology Cataract/Anterior Segment Panel. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2021.
- Tanito M, Kaidzu S, Katsube T, Nonoyama S, Takai Y, Ohira A. Diagnostic Western blot for lens-specific proteins in aqueous fluid after traumatic lens-induced uveitis. Jpn J Ophthalmol. 2009;53(4):436-439. doi:10.1007/s10384-009-0671-x.
- Epstein DL. Diagnosis and management of lens-induced glaucoma. Ophthalmology. 1982;89(3):227-230.
- Nche EN, Amer R. Lens-induced uveitis: an update. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2020;258(7):1359-1365.