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白内障与前节

晶状体溶解性葡萄膜炎(Phacolytic Uveitis)

1. 什么是晶状体溶解性葡萄膜炎?

Section titled “1. 什么是晶状体溶解性葡萄膜炎?”

晶状体溶解性葡萄膜炎(Phacolytic Uveitis)是晶状体源性眼内炎(lens-induced uveitis; LIU)的一种类型。过熟期白内障自然破裂、白内障术后残留皮质或眼外伤导致晶状体囊膜破损后,晶状体蛋白(主要为皮质成分)漏入房水,破坏免疫耐受,引发眼内炎症。

单眼发病,表现为睫状充血角膜后沉着物、前房玻璃体混浊,常伴有高眼压。属于非感染性葡萄膜炎

AAO成人白内障PPP(2021)明确指出,当晶状体引起炎症和继发性青光眼时(晶状体溶解性、晶状体颗粒性、晶状体抗原性),应行白内障手术2)

晶状体源性眼内炎根据发病机制分为以下三种类型。

类型机制炎症性质主要原因
晶状体溶解性葡萄膜炎(本病)巨噬细胞吞噬晶状体蛋白非肉芽肿性至轻度肉芽肿性过熟期白内障、术后残留皮质、外伤
晶状体过敏性葡萄膜炎晶状体蛋白的III型过敏反应重度肉芽肿性外伤、术后
残留晶状体物质引起的炎症对残留晶状体物质的直接反应急性炎症白内障术后

晶状体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma)是同一病理机制的不同临床表现。吞噬了晶状体蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网,导致房水流出受阻。炎症表现显著时称为葡萄膜炎眼压升高为主而炎症表现不明显时称为青光眼,但两者也可合并存在1)

没有明确的患病率或发病率数据。它被归类为非感染性葡萄膜炎。单眼发病,无性别差异。由自然溶解引起时,主要见于老年人1)。风险因素包括过熟期白内障、眼外伤和白内障术后残留的晶状体皮质。

Q 晶状体溶解性葡萄膜炎和晶状体溶解性青光眼有什么区别?
A

它们本质上是相同的病理机制。吞噬晶状体蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。当炎症表现显著时称为葡萄膜炎;当眼压升高为主要表现而炎症不明显时称为青光眼。两者可合并存在。

白内障术后或外伤后(残留大量晶状体时)

术后2~3天出现严重炎症。

出现睫状充血角膜后沉着物(羊脂状KP)、前房玻璃体混浊

可见纤维蛋白渗出导致的高眼压虹膜后粘连

炎症严重时会出现玻璃体混浊

迁延病例(术后迟发性)

表现为手术后一段时间发生的慢性虹膜睫状体炎。

伴有睫状充血、羊脂状角膜后沉着物,前房玻璃体混浊持续存在。

有时伴有眼压升高。

过熟期白内障的自发性囊膜破裂

前房中可见闪光性物质(吞噬晶状体蛋白的巨噬细胞)。

表现为突发眼痛、发红、角膜水肿伴高眼压

前房深度正常但眼压升高,这一点对于与急性闭角型青光眼鉴别很重要。

有时可见前房积脓

在日本眼炎症学会葡萄膜炎诊疗指南(2019)的代表病例中,一名81岁女性出现显著的结膜充血和睫状充血前房混浊、前房积脓、眼内透见不能,超声B模式显示前部玻璃体有淡薄混浊1)

Q 晶状体溶解性葡萄膜炎的特征性表现是什么?
A

在过熟性白内障背景下,前房内可见闪辉性混浊(巨噬细胞吞噬晶状体蛋白所致),伴有猪脂样角膜后沉着物和高眼压。尽管前房深但眼压升高,这一点对于与急性闭角型青光眼鉴别很重要。

直接原因是晶状体囊破裂导致晶状体蛋白漏入房水。免疫耐受被破坏,巨噬细胞大量吞噬晶状体蛋白并在前房内循环。

  • 过熟期白内障的自然囊膜破裂:多见于老年人。晶状体成分自然漏入前房
  • 白内障手术后的残留皮质:术后2~3天常出现强烈炎症。残留量多时急性发作。
  • 外伤(穿孔性眼外伤晶状体囊直接破损导致急性发作。
  • 残留晶状体成分量多:术后2~3天出现强烈炎症。
  • 手术后经过一段时间:表现为迁延性慢性虹膜睫状体炎。

尚无确定的诊断标准1)。若因外伤导致晶状体囊破裂,或白内障术后残留大量皮质,且术后数天至数周内发病,则本病的可能性较高。若能明确存在残留晶状体成分,即可诊断1)

重要的是观察到晶状体成分暴露于前房玻璃体腔中1)

  • 裂隙灯显微镜检查:确认前房炎症、角膜后沉着物、纤维蛋白、闪辉性物质、残留晶状体成分
  • 眼压测量:检查有无眼压升高
  • B超检查:排除玻璃体混浊或脓肿、视网膜脱离
  • 微生物学检查(房水玻璃体液):与感染性眼内炎鉴别。细菌培养及PCR1)
  • 房水病理组织学检查:通过检测晶状体成分进行确定性鉴别1)
  • 紧急血液检查:白细胞计数、炎症标志物、血糖值
鉴别疾病鉴别要点
白内障术后感染性眼内炎晶状体成分残留较少时。通过细菌培养和PCR鉴别。
迟发性细菌性眼内炎(如痤疮丙酸杆菌)术后数周至数月发病。晶状体囊上的白色斑块。
TASS术后24小时内发病。非感染性、弥漫性角膜水肿
晶状体过敏性葡萄膜炎III型过敏机制。更严重的肉芽肿性炎症。明显的羊脂状KP。
交感性眼炎术后迟发性、双眼性。眼底渗出性视网膜脱离
Q 如何与白内障术后迟发性眼内炎鉴别?
A

仅凭临床表现鉴别往往困难。需进行前房水或玻璃体液的细菌学检查(培养、PCR),并通过晶状体成分的组织病理学检测进行鉴别。但即使未检出细菌,也不能完全排除感染,需要综合判断。

在炎症早期诊断并开始治疗最为重要。

如果残留大量晶状体成分,手术清除是必需且最有效的治疗方法。

  • 超声乳化白内障吸除术PEA:清除残留晶状体皮质是根治性治疗
  • 晶状体囊内摘除术(ICCE)+前部玻璃体切除术:用于过熟期白内障晶状体溶解的情况
  • 典型病例:前房冲洗→确认过熟期白内障晶状体囊内摘除术+前部玻璃体切除术→预后良好1)
  • 如果残留晶状体皮质,应完全清除
残留晶状体治疗策略手术方法
大量手术切除→术后类固醇滴眼液PEA或ICCE ± 前部玻璃体切除术
少量(期待自然吸收)类固醇滴眼液+降眼压药+散瞳药→观察无效则手术
极少量仅观察即可治愈
合并眼压升高β受体阻滞剂+碳酸酐酶抑制剂±前房冲洗晶状体摘除是根本治疗

药物治疗的各药物:

  • 类固醇滴眼液: 0.1%倍他米松磷酸钠滴眼液(消炎目的)
  • 类固醇结膜下注射: 炎症严重时追加
  • β受体阻滞剂滴眼液: 0.5%噻吗洛尔马来酸盐(用于手术前的高眼压
  • 碳酸酐酶抑制剂: 1%多佐胺滴眼液或口服(乙酰唑胺250mg)
  • 散瞳药: 阿托品1%滴眼液或0.5%托吡卡胺滴眼液(防止虹膜后粘连瞳孔管理)
  • 如果残留量非常少:有时仅通过观察即可痊愈1)
Q 仅靠药物无法治愈吗?
A

如果晶状体成分很少且预计可自行吸收,有时可通过类固醇滴眼液和降眼压药物进行观察,但如果残留量较大,手术切除是根本治疗方法。不推荐长期使用类固醇,如果效果不佳,应迅速考虑手术。

正常情况下,晶状体蛋白被封闭在晶状体囊内,作为不与免疫系统接触的“隔离抗原”存在。当晶状体囊受损(外伤、手术或过熟期白内障的自然破裂)时,晶状体蛋白漏入房水,通过以下机制引发炎症。

发病机制:

  • 晶状体蛋白漏入房水 → 免疫耐受破坏 → 大量巨噬细胞募集
  • 病理表现:以晶状体为中心的肉芽肿性炎症。残留的晶状体皮质周围聚集巨噬细胞和中性粒细胞。
  • 如果炎症持续,会在晶状体皮质周围形成睫状体炎性膜。

眼压升高的双重机制:

  1. 吞噬了晶状体皮质的巨噬细胞物理性阻塞小梁网
  2. 逸出的晶状体高分子可溶性蛋白本身阻塞小梁网

晶状体溶解性葡萄膜炎与晶状体过敏性葡萄膜炎的病理差异5):

  • 晶状体溶解性:以巨噬细胞吞噬反应为主。非肉芽肿性至轻度肉芽肿性炎症
  • 晶状体过敏性:以III型过敏反应(免疫复合物反应)为主。更严重的肉芽肿性炎症

交感性眼炎的鉴别1)晶状体源性葡萄膜炎为单眼性,眼底很少发生渗出性视网膜脱离

预后与病程

  • 如果能早期手术清除晶状体成分,炎症通常会消退。
  • 仅使用类固醇难以长期控制,过量使用是禁忌。
  • 形成睫状体膜则预后不良。
  • 如果合并晶状体溶解性青光眼,摘除晶状体眼压通常可恢复正常4)
Q 为什么晶状体渗漏会导致眼压升高?
A

吞噬了晶状体蛋白的巨噬细胞,或晶状体本身的高分子可溶性蛋白,会阻塞小梁网房水排出通道),导致房水流出受阻,眼压升高。

  • 通过Western blot法检测前房水中的晶状体特异性蛋白,已被报道为外伤后晶状体源性葡萄膜炎的客观诊断辅助手段3)。在前房水中检测到α-晶状体蛋白和β-晶状体蛋白等晶状体特异性蛋白,有望提高诊断准确性。
  • 利用眼前段OCT超声生物显微镜UBM)的多模态成像,正在被探索作为前房晶状体物质可视化和量化的辅助工具。
  • 针对晶状体蛋白免疫应答的分子机制研究正在推进,未来有望应用于基于生物标志物的早期诊断和免疫调节治疗。
  • Nche和Amer(2020)的综述将晶状体源性葡萄膜炎分为晶状体溶解性、晶状体抗原性和晶状体颗粒相关性炎症,并强调早期清除晶状体成分是治疗的核心5)
  1. 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
  2. American Academy of Ophthalmology Cataract/Anterior Segment Panel. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2021.
  3. Tanito M, Kaidzu S, Katsube T, Nonoyama S, Takai Y, Ohira A. Diagnostic Western blot for lens-specific proteins in aqueous fluid after traumatic lens-induced uveitis. Jpn J Ophthalmol. 2009;53(4):436-439. doi:10.1007/s10384-009-0671-x.
  4. Epstein DL. Diagnosis and management of lens-induced glaucoma. Ophthalmology. 1982;89(3):227-230.
  5. Nche EN, Amer R. Lens-induced uveitis: an update. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2020;258(7):1359-1365.

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