Uveitis Fakolitik (Phacolytic Uveitis) adalah salah satu jenis endoftalmitis yang disebabkan oleh lensa (lens-induced uveitis; LIU). Kondisi ini terjadi ketika toleransi imun terganggu akibat kebocoran protein lensa (terutama komponen korteks) ke dalam aqueous humor, yang dipicu oleh ruptur kapsul lensa pada katarak hipermatur, sisa korteks setelah operasi katarak, atau kerusakan kapsul lensa akibat trauma okular, sehingga menimbulkan peradangan intraokular.
Biasanya unilateral, ditandai dengan injeksi siliar, presipitat keratik posterior, kekeruhan bilik mata depan dan vitreus, serta sering disertai tekanan intraokular tinggi. Termasuk dalam uveitis non-infeksi.
Menurut AAO Preferred Practice Pattern untuk Katarak Dewasa (2021), operasi katarak diindikasikan jika lensa menyebabkan peradangan dan glaukoma sekunder (fakolitik, partikel lensa, fakoantigenik)2).
Endoftalmitis yang disebabkan oleh lensa diklasifikasikan menjadi tiga jenis berdasarkan mekanisme patofisiologisnya.
| Jenis | Mekanisme | Sifat Peradangan | Penyebab Utama |
|---|---|---|---|
| Uveitis fakoanafilaktik (penyakit ini) | Fagositosis protein lensa oleh makrofag | Non-granulomatosa hingga granulomatosa ringan | Katarak hipermatur, sisa korteks pascaoperasi, trauma |
| Uveitis fakoalergi | Alergi tipe III terhadap protein lensa | Granulomatosa berat | Trauma, pascaoperasi |
| Peradangan akibat sisa lensa | Reaksi langsung terhadap sisa lensa | Peradangan akut | Pasca operasi katarak |
Glaukoma fakolitik (phacolytic glaucoma) merupakan fenotip klinis yang berbeda dari mekanisme patofisiologi yang sama. Makrofag yang memfagosit protein lensa menyumbat trabekula sehingga menghambat aliran keluar humor akuos. Jika temuan peradangan menonjol disebut uveitis, sedangkan jika peningkatan tekanan intraokular dominan dengan sedikit peradangan disebut glaukoma, namun keduanya dapat terjadi bersamaan 1).
Tidak ada data pasti mengenai prevalensi dan insidensi. Termasuk dalam uveitis non-infeksi. Terjadi unilateral, tidak ada perbedaan jenis kelamin. Jika disebabkan oleh lisis spontan, terutama sering pada usia lanjut 1). Kasus katarak hipermatur, trauma okular, dan sisa korteks pasca operasi katarak merupakan faktor risiko.
Pada dasarnya, mekanisme patologisnya sama. Makrofag yang memfagosit protein lensa menyumbat trabekula, sehingga jika temuan inflamasi menonjol disebut uveitis, sedangkan jika peningkatan tekanan intraokular dominan dengan sedikit temuan inflamasi disebut glaukoma. Keduanya dapat terjadi bersamaan.
Setelah operasi katarak/trauma (jika sisa lensa banyak)
Peradangan berat terjadi 2–3 hari setelah operasi.
Tampak injeksi siliaris, presipitat di endotel kornea (KP seperti lemak babi), serta kekeruhan bilik mata depan dan vitreus.
Ditemukan tekanan intraokular tinggi akibat deposit fibrin dan sinekia posterior iris.
Jika peradangan berat, dapat terjadi kekeruhan vitreus.
Kasus persisten (onset lambat pascaoperasi)
Timbul sebagai iridosiklitis kronis yang terjadi beberapa waktu setelah operasi.
Disertai injeksi siliaris, presipitat di endotel kornea seperti lemak babi, serta kekeruhan bilik mata depan dan vitreus yang menetap.
Kadang-kadang disertai peningkatan tekanan intraokular.
Pecahnya kapsul katarak hipermatur secara spontan
Di bilik mata depan ditemukan substansi berkilau (makrofag yang memfagosit protein lensa).
Menunjukkan nyeri mata hebat, kemerahan, dan tekanan intraokular tinggi disertai edema kornea.
Penting untuk membedakan dari glaukoma sudut tertutup akut karena ditemukan peningkatan tekanan intraokular meskipun bilik mata depan dalam.
Kadang-kadang ditemukan hipopion di bilik mata depan.
Pada kasus representatif dalam Pedoman Praktik Klinis Uveitis Perhimpunan Oftalmologi Inflamasi Jepang (2019), seorang wanita berusia 81 tahun menunjukkan injeksi konjungtiva dan injeksi siliar yang signifikan, kekeruhan bilik mata depan, hipopion, dan ketidakmampuan melihat fundus, serta kekeruhan ringan di vitreus anterior terkonfirmasi pada ultrasonografi mode-B1).
Dengan latar belakang katarak hipermatur, ditemukan kekeruhan berkilau di bilik mata depan (makrofag yang memfagosit protein lensa), dan ditandai dengan endapan keratik seperti lemak babi serta tekanan intraokular tinggi. Meskipun bilik mata depan dalam, adanya peningkatan tekanan intraokular penting untuk membedakannya dari glaukoma sudut tertutup akut.
Penyebab langsung adalah kebocoran protein lensa ke dalam humor akuos akibat kerusakan kapsul lensa. Toleransi imun terganggu, dan makrofag memfagosit protein lensa dalam jumlah besar dan bersirkulasi di bilik mata depan.
Belum ada kriteria diagnosis yang baku1). Jika terdapat ruptur kapsul lensa akibat trauma atau sisa korteks yang banyak setelah operasi katarak, dan timbul dalam beberapa hari hingga minggu pascaoperasi, kemungkinan besar adalah penyakit ini. Diagnosis dapat ditegakkan jika keberadaan komponen lensa yang tersisa jelas1).
Yang penting adalah ditemukannya paparan komponen lensa ke bilik mata depan dan vitreus1).
| Penyakit Banding | Poin Diagnosis Banding |
|---|---|
| Endoftalmitis infektif pascaoperasi katarak | Jika sisa komponen lensa sedikit. Diferensiasi dengan kultur bakteri/PCR |
| Endoftalmitis bakteri lambat (mis. P. acnes) | Muncul beberapa minggu hingga bulan pascaoperasi. Plak putih pada kapsul lensa |
| TASS | Muncul dalam 24 jam pascaoperasi. Edema kornea difus non-infeksius |
| Uveitis fakoanafilaktik | Mekanisme alergi tipe III. Peradangan granulomatosa lebih berat. Keratic precipitate (KP) seperti lemak babi yang menonjol |
| Oftalmia simpatika | Terjadi lambat setelah operasi, bilateral. Terdapat ablasi retina eksudatif pada fundus |
Seringkali sulit dibedakan hanya berdasarkan temuan klinis. Lakukan pemeriksaan bakteriologis (kultur/PCR) pada humor akuos dan vitreus, serta deteksi histopatologis komponen lensa untuk membedakannya. Namun, meskipun bakteri tidak terbukti, infeksi tidak dapat sepenuhnya disingkirkan, sehingga diperlukan penilaian komprehensif.
Yang terpenting adalah mendiagnosis dan memulai pengobatan pada tahap awal peradangan.
Jika masih banyak sisa komponen lensa, pengangkatan melalui operasi merupakan terapi yang wajib dan paling efektif.
| Jumlah sisa lensa | Rencana terapi | Metode operasi |
|---|---|---|
| Banyak | Pengangkatan bedah → tetes steroid pasca operasi | PEA atau ICCE ± vitrektomi anterior |
| Sedikit (diharapkan absorbsi spontan) | Tetes steroid + obat penurun tekanan intraokular + tetes midriatik → observasi | Jika tidak efektif, lakukan operasi |
| Sangat sedikit | Dapat sembuh hanya dengan observasi | — |
| Komplikasi peningkatan tekanan intraokular | Beta-blocker + inhibitor karbonat anhidrase ± bilas bilik anterior | Pengangkatan lensa adalah pengobatan definitif |
Obat-obatan dalam terapi medikamentosa:
Jika komponen lensa sedikit dan diperkirakan dapat diserap secara alami, observasi dengan tetes mata steroid dan obat penurun tekanan intraokular mungkin dilakukan, tetapi jika sisa banyak, pengangkatan bedah adalah pengobatan definitif. Pemberian steroid jangka panjang tidak dianjurkan; jika tidak efektif, segera pertimbangkan operasi.
Protein lensa normalnya terkurung dalam kapsul lensa dan ada sebagai “antigen terisolasi” (sequestered antigen) tanpa kontak dengan sistem imun. Jika kapsul lensa rusak (trauma, operasi, ruptur spontan katarak hipermatur) sehingga protein lensa bocor ke akuos humor, maka akan memicu inflamasi melalui mekanisme berikut.
Mekanisme patogenesis:
Mekanisme ganda peningkatan tekanan intraokular:
Perbedaan patofisiologi antara uveitis fakolitik dan uveitis fakogenik5):
Diferensiasi dari oftalmia simpatik 1): Uveitis akibat lensa bersifat unilateral dan jarang menyebabkan ablasi retina eksudatif di fundus.
Prognosis dan perjalanan penyakit:
Makrofag yang memfagosit protein lensa, serta protein lensa dengan berat molekul tinggi itu sendiri, menyumbat trabekulum (jalur drainase aqueous humor), sehingga menghambat aliran keluar aqueous humor dan meningkatkan tekanan intraokular.
