Viêm màng bồ đào do thủy tinh thể hòa tan (Phacolytic Uveitis) là một dạng của viêm nội nhãn do thủy tinh thể (lens-induced uveitis; LIU). Khi đục thủy tinh thể quá chín tự vỡ bao, còn sót vỏ sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, hoặc tổn thương bao thủy tinh thể do chấn thương mắt, protein thủy tinh thể (chủ yếu là thành phần vỏ) rò rỉ vào thủy dịch, phá vỡ dung nạp miễn dịch và gây viêm nội nhãn.
Bệnh thường xảy ra một bên mắt, với các biểu hiện như xung huyết mi, lắng đọng sau giác mạc, đục tiền phòng và dịch kính, thường kèm tăng nhãn áp. Được phân loại là viêm màng bồ đào không nhiễm trùng.
Theo AAO Adult Cataract PPP (2021), khi thủy tinh thể gây viêm và glôcôm thứ phát (phacolytic, lens particle, phacoantigenic), đó là chỉ định phẫu thuật đục thủy tinh thể 2).
Viêm nội nhãn do thủy tinh thể được phân thành ba dạng dựa trên cơ chế bệnh sinh.
| Dạng | Cơ chế | Tính chất viêm | Nguyên nhân chính |
|---|---|---|---|
| Viêm màng bồ đào do tan thể thủy tinh (bệnh này) | Đại thực bào thực bào protein thể thủy tinh | Không u hạt đến u hạt nhẹ | Đục thủy tinh thể quá chín, vỏ còn sót sau phẫu thuật, chấn thương |
| Viêm màng bồ đào do quá mẫn với thể thủy tinh | Dị ứng type III với protein thể thủy tinh | U hạt mạnh | Chấn thương, sau phẫu thuật |
| Viêm do chất còn lại của thủy tinh thể | Phản ứng trực tiếp với chất thủy tinh thể còn sót | Viêm cấp tính | Sau phẫu thuật đục thủy tinh thể |
Glôcôm tan thủy tinh thể (phacolytic glaucoma) là một kiểu hình lâm sàng khác của cùng cơ chế bệnh sinh. Các đại thực bào thực bào protein thủy tinh thể gây tắc nghẽn vùng bè, làm cản trở dòng chảy thủy dịch. Khi có dấu hiệu viêm rõ rệt, được gọi là viêm màng bồ đào; khi tăng nhãn áp là chủ yếu và ít dấu hiệu viêm, được gọi là glôcôm, nhưng cả hai có thể kết hợp 1).
Không có dữ liệu rõ ràng về tỷ lệ mắc và tỷ lệ hiện mắc. Được phân loại là viêm màng bồ đào không nhiễm trùng. Khởi phát một mắt, không có khác biệt về giới tính. Nếu nguyên nhân do tan tự nhiên, thường gặp ở người cao tuổi 1). Các trường hợp đục thủy tinh thể quá chín, chấn thương mắt, và còn sót vỏ thủy tinh thể sau phẫu thuật là yếu tố nguy cơ.
Về cơ bản, chúng có cùng cơ chế bệnh lý. Khi các đại thực bào thực bào protein thủy tinh thể gây tắc nghẽn lưới bè, nếu có dấu hiệu viêm rõ rệt thì gọi là viêm màng bồ đào, nếu tăng nhãn áp là chủ yếu và ít dấu hiệu viêm thì gọi là glôcôm. Hai tình trạng này có thể xảy ra đồng thời.
Sau phẫu thuật đục thủy tinh thể / sau chấn thương (khi còn nhiều thể thủy tinh)
Viêm nặng xảy ra 2-3 ngày sau phẫu thuật.
Xuất hiện xung huyết mi, lắng đọng sau giác mạc (KP dạng mỡ lợn), đục tiền phòng và dịch kính.
Có tăng nhãn áp do lắng đọng fibrin, dính mống mắt sau.
Khi viêm nặng, có thể gây đục dịch kính.
Trường hợp kéo dài (xuất hiện muộn sau phẫu thuật)
Khởi phát như viêm mống mắt-thể mi mạn tính xảy ra sau phẫu thuật một thời gian.
Kèm xung huyết mi, lắng đọng sau giác mạc dạng mỡ lợn, đục tiền phòng và dịch kính kéo dài.
Đôi khi kèm theo tăng nhãn áp.
Vỡ bao tự nhiên của đục thủy tinh thể quá chín
Trong tiền phòng có chất lấp lánh (đại thực bào đã thực bào protein thủy tinh thể).
Biểu hiện đau mắt dữ dội, đỏ mắt, phù giác mạc kèm tăng nhãn áp.
Điểm quan trọng để phân biệt với glôcôm góc đóng cấp tính là có tăng nhãn áp mặc dù tiền phòng sâu.
Đôi khi có mủ tiền phòng.
Trong trường hợp điển hình của Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm màng bồ đào của Hội Viêm mắt Nhật Bản (2019), một phụ nữ 81 tuổi có xung huyết kết mạc rõ và xung huyết thể mi, đục tiền phòng, mủ tiền phòng, không thể nhìn thấy nội nhãn, và siêu âm B-mode cho thấy đục nhẹ ở dịch kính trước 1).
Trên nền đục thủy tinh thể quá chín, có thể thấy đục lấp lánh trong tiền phòng (do đại thực bào thực bào protein thủy tinh thể), kèm theo lắng đọng mỡ lợn ở mặt sau giác mạc và nhãn áp cao. Điểm quan trọng để phân biệt với góc đóng cấp tính là nhãn áp tăng dù tiền phòng sâu.
Nguyên nhân trực tiếp là do rách bao thủy tinh thể, dẫn đến rò rỉ protein thủy tinh thể vào tiền phòng. Sự dung nạp miễn dịch bị phá vỡ, đại thực bào thực bào một lượng lớn protein thủy tinh thể và lưu thông trong tiền phòng.
Không có tiêu chuẩn chẩn đoán được thiết lập 1). Nếu có tổn thương bao thể thủy tinh do chấn thương hoặc còn nhiều vỏ thể thủy tinh sau phẫu thuật đục thủy tinh thể và khởi phát trong vòng vài ngày đến vài tuần sau phẫu thuật thì khả năng cao là bệnh này. Nếu sự tồn tại của thành phần thể thủy tinh còn sót lại là rõ ràng thì có thể chẩn đoán được 1).
Điều quan trọng là thấy được sự phơi bày của thành phần thể thủy tinh vào tiền phòng và dịch kính 1).
| Bệnh cần phân biệt | Điểm phân biệt |
|---|---|
| Viêm nội nhãn nhiễm trùng sau phẫu thuật đục thủy tinh thể | Khi còn ít thành phần thủy tinh thể. Phân biệt bằng nuôi cấy vi khuẩn/PCR |
| Viêm nội nhãn do vi khuẩn muộn (ví dụ P. acnes) | Khởi phát vài tuần đến vài tháng sau phẫu thuật. Mảng trắng trong bao thủy tinh thể |
| TASS | Khởi phát trong vòng 24 giờ sau phẫu thuật. Phù giác mạc lan tỏa không nhiễm trùng |
| Viêm màng bồ đào do quá mẫn với thủy tinh thể | Cơ chế dị ứng type III. Viêm u hạt nặng hơn. KP dạng mỡ lợn rõ rệt |
| Viêm màng bồ đào giao cảm | Xuất hiện muộn sau phẫu thuật, hai mắt. Bong võng mạc tiết dịch ở đáy mắt |
Thường khó phân biệt chỉ dựa trên triệu chứng lâm sàng. Cần thực hiện xét nghiệm vi khuẩn (nuôi cấy, PCR) từ thủy dịch tiền phòng hoặc dịch kính, và phát hiện thành phần thủy tinh thể qua mô bệnh học để phân biệt. Tuy nhiên, không thể loại trừ hoàn toàn nhiễm trùng ngay cả khi không phát hiện vi khuẩn, cần đánh giá tổng thể.
Điều quan trọng nhất là chẩn đoán và bắt đầu điều trị sớm trong giai đoạn viêm.
Nếu còn nhiều thành phần thủy tinh thể tồn dư, phẫu thuật loại bỏ là bắt buộc và là phương pháp điều trị hiệu quả nhất.
| Lượng thủy tinh thể còn sót | Phương hướng điều trị | Phương pháp phẫu thuật |
|---|---|---|
| Nhiều | Loại bỏ bằng phẫu thuật → nhỏ steroid sau mổ | PEA hoặc ICCE ± cắt dịch kính trước |
| Ít (dự kiến tự tiêu) | Nhỏ steroid + thuốc hạ nhãn áp + thuốc giãn đồng tử → theo dõi | Nếu không đáp ứng thì phẫu thuật |
| Rất ít | Có thể tự khỏi chỉ với theo dõi | — |
| Tăng nhãn áp kèm theo | Thuốc chẹn beta + thuốc ức chế carbonic anhydrase ± rửa tiền phòng | Loại bỏ thể thủy tinh là điều trị triệt để |
Các thuốc trong điều trị nội khoa:
Nếu thành phần thể thủy tinh còn ít và có khả năng tự tiêu, có thể theo dõi bằng thuốc nhỏ steroid và thuốc hạ nhãn áp, nhưng nếu tồn dư nhiều thì phẫu thuật loại bỏ là điều trị triệt để. Không khuyến cáo dùng steroid kéo dài; nếu không hiệu quả, cần cân nhắc phẫu thuật sớm.
Protein thể thủy tinh bình thường được bao bọc trong bao thể thủy tinh, tồn tại như một ‘kháng nguyên cách ly’ không tiếp xúc với hệ miễn dịch. Khi bao thể thủy tinh bị tổn thương (do chấn thương, phẫu thuật, hoặc vỡ bao tự nhiên của đục thủy tinh thể quá chín), protein thể thủy tinh rò rỉ vào thủy dịch, gây ra viêm qua các cơ chế sau.
Cơ chế bệnh sinh:
Cơ chế kép gây tăng nhãn áp:
Khác biệt bệnh lý giữa viêm màng bồ đào do tan thủy tinh thể và viêm màng bồ đào do quá mẫn thủy tinh thể5):
Phân biệt với viêm màng bồ đào giao cảm 1): Viêm màng bồ đào do thủy tinh thể là một bên mắt, hiếm khi gây bong võng mạc xuất tiết ở đáy mắt.
Tiên lượng và diễn biến:
Các đại thực bào thực bào protein thủy tinh thể, hoặc bản thân các protein thủy tinh thể hòa tan cao phân tử, làm tắc nghẽn lưới trabecular (đường thoát thủy dịch), từ đó cản trở dòng chảy thủy dịch và làm tăng nhãn áp.
