La uveítis facolítica (Phacolytic Uveitis) es un tipo de uveítis inducida por el cristalino (lens-induced uveitis; LIU). Se produce cuando las proteínas del cristalino (principalmente componentes corticales) se filtran al humor acuoso debido a la rotura espontánea de una catarata hipermadura, corteza residual tras cirugía de cataratas o daño de la cápsula del cristalino por traumatismo ocular, lo que lleva a la ruptura de la tolerancia inmunológica e inflamación intraocular.
Se presenta de forma unilateral con inyección ciliar, precipitados queráticos, opacidades en cámara anterior y vítreo, y a menudo hipertensión ocular. Se clasifica como uveítis no infecciosa.
El PPP de cataratas en adultos de la AAO (2021) especifica que la cirugía de cataratas está indicada cuando el cristalino causa inflamación y glaucoma secundario (facolítico, por partículas de cristalino o facoantigénico) 2).
La uveítis inducida por el cristalino se clasifica en los siguientes tres tipos según el mecanismo patogénico.
| Tipo | Mecanismo | Naturaleza de la inflamación | Causa principal |
|---|---|---|---|
| Uveítis facolítica (esta enfermedad) | Fagocitosis de proteína del cristalino por macrófagos | No granulomatosa a granulomatosa leve | Catarata hipermadura, corteza residual postoperatoria, traumatismo |
| Uveítis facoanafiláctica | Alergia tipo III a la proteína del cristalino | Fuertemente granulomatosa | Traumatismo, postoperatorio |
| Inflamación debida a material lenticular residual | Reacción directa al material lenticular residual | Inflamación aguda | Postoperatorio de cataratas |
El glaucoma facolítico (phacolytic glaucoma) es un fenotipo clínico diferente del mismo mecanismo fisiopatológico. Los macrófagos que han fagocitado proteínas del cristalino obstruyen la malla trabecular, impidiendo la salida del humor acuoso. Cuando los hallazgos inflamatorios son prominentes, se denomina uveítis; cuando la elevación de la presión intraocular es el rasgo principal con pocos hallazgos inflamatorios, se denomina glaucoma. Sin embargo, ambos pueden coexistir 1).
No hay datos claros sobre prevalencia o incidencia. Se clasifica como uveítis no infecciosa. Ocurre unilateralmente sin predilección de sexo. Cuando es causada por disolución espontánea del cristalino, se observa principalmente en ancianos 1). Los factores de riesgo incluyen cataratas hipermaduras, traumatismo ocular y corteza cristaliniana residual después de cirugía de cataratas.
Básicamente son el mismo mecanismo patológico. Los macrófagos que han fagocitado proteínas del cristalino obstruyen la malla trabecular. Cuando los hallazgos inflamatorios son prominentes, se denomina uveítis; cuando la elevación de la presión intraocular es el rasgo principal con poca inflamación, se denomina glaucoma. Ambos pueden coexistir.
Después de cirugía de cataratas o traumatismo (con gran cantidad de material lenticular residual)
Se produce una inflamación intensa 2–3 días después de la cirugía.
Aparecen inyección ciliar, precipitados queráticos (KP en grasa de cerdo), y opacidad de la cámara anterior y vítreo.
Se observan hipertensión ocular por exudación de fibrina y sinequias posteriores del iris.
Cuando la inflamación es intensa, se produce opacidad vítrea.
Casos persistentes (tardíos postoperatorios)
Se presenta como iridociclitis crónica que ocurre tiempo después de la cirugía.
Se acompaña de inyección ciliar, precipitados queráticos en grasa de cerdo, y opacidad persistente de la cámara anterior y vítreo.
A veces se acompaña de elevación de la presión intraocular.
Ruptura Capsular Espontánea en Catarata Hipermadura
Se observan sustancias centelleantes (macrófagos que fagocitan proteínas del cristalino) en la cámara anterior.
Se presenta con dolor ocular repentino, enrojecimiento y presión intraocular alta con edema corneal.
La presencia de presión intraocular elevada a pesar de una cámara anterior profunda es importante para diferenciarla del glaucoma agudo de ángulo cerrado.
A veces se observa hipopión.
En un caso representativo de la Guía de Práctica Clínica para Uveítis de la Sociedad Japonesa de Inflamación Ocular (2019), una mujer de 81 años presentó inyección conjuntival y ciliar marcadas, opacidad de la cámara anterior, hipopión e imposibilidad de visualizar las estructuras intraoculares. La ecografía en modo B reveló opacidades tenues en el vítreo anterior1).
Sobre un fondo de catarata hipermadura, se observan opacidades centelleantes en la cámara anterior (macrófagos fagocitando proteínas del cristalino), acompañadas de precipitados queráticos en grasa de cerdo y presión intraocular elevada. La presencia de presión intraocular elevada a pesar de una cámara anterior profunda es importante para diferenciarla del glaucoma agudo de ángulo cerrado.
La causa directa es la fuga de proteínas del cristalino al humor acuoso debido a la ruptura de la cápsula del cristalino. Se rompe la tolerancia inmunológica y los macrófagos fagocitan masivamente las proteínas del cristalino, circulando en la cámara anterior.
No existen criterios diagnósticos establecidos1). Si hay rotura traumática del saco capsular o una gran cantidad de corteza residual después de la cirugía de cataratas, y el inicio ocurre entre días y semanas después de la cirugía, es muy probable que se trate de esta afección. El diagnóstico puede realizarse si es evidente la presencia de material lenticular residual1).
Es importante observar la exposición del material lenticular en la cámara anterior y la cavidad vítrea1).
| Enfermedades diferenciales | Puntos clave para el diagnóstico diferencial |
|---|---|
| Endoftalmitis infecciosa postoperatoria de cataratas | Cuando hay escaso residuo de material del cristalino. Diferenciar mediante cultivo bacteriano y PCR. |
| Endoftalmitis bacteriana tardía (p. ej., P. acnes) | Aparición semanas a meses después de la cirugía. Placa blanca en la cápsula del cristalino. |
| TASS | Inicio dentro de las 24 horas posteriores a la cirugía. Edema corneal difuso no infeccioso. |
| Uveítis por hipersensibilidad al cristalino | Mecanismo alérgico tipo III. Inflamación granulomatosa más intensa. KP en grasa de carnero prominente. |
| Oftalmía simpática | Inicio tardío postoperatorio, bilateral. Desprendimiento de retina exudativo en el fondo de ojo. |
A menudo es difícil diferenciar solo con los hallazgos clínicos. Se realizan exámenes bacteriológicos (cultivo, PCR) del humor acuoso o vítreo y la detección histopatológica de componentes del cristalino para la diferenciación. Sin embargo, incluso si no se detectan bacterias, no se puede descartar completamente la infección, y se requiere un juicio integral.
El diagnóstico temprano y el inicio del tratamiento son lo más importante.
Si queda una gran cantidad de material del cristalino, la extirpación quirúrgica es esencial y el tratamiento más eficaz.
| Cantidad de cristalino residual | Estrategia de tratamiento | Método quirúrgico |
|---|---|---|
| Gran cantidad | Extirpación quirúrgica → gotas de esteroides postoperatorias | PEA o ICCE ± vitrectomía anterior |
| Pequeña cantidad (se espera absorción espontánea) | Gotas de esteroides + fármacos hipotensores oculares + midriáticos → observación | Cirugía si no hay respuesta |
| Cantidad muy pequeña | Puede curarse solo con observación | — |
| Con elevación de la presión intraocular | Betabloqueante + inhibidor de la anhidrasa carbónica ± lavado de cámara anterior | La extracción del cristalino es el tratamiento definitivo |
Medicamentos de la farmacoterapia:
Si el material del cristalino es pequeño y se espera absorción espontánea, a veces se puede observar con gotas de esteroides y medicamentos para reducir la presión intraocular, pero si queda una gran cantidad, la extracción quirúrgica es el tratamiento definitivo. No se recomienda el uso prolongado de esteroides; si el efecto es insuficiente, considere la cirugía rápidamente.
Las proteínas del cristalino normalmente están encerradas dentro de la cápsula del cristalino y existen como “antígenos secuestrados” que no entran en contacto con el sistema inmunitario. Cuando la cápsula del cristalino se daña (por traumatismo, cirugía o rotura espontánea en cataratas hipermaduras), las proteínas del cristalino se filtran al humor acuoso, desencadenando inflamación a través de los siguientes mecanismos.
Patogenia:
Mecanismo dual de elevación de la presión intraocular:
Diferencias fisiopatológicas entre la uveítis facolítica y la uveítis facoanafiláctica5):
Diferenciación de la oftalmía simpática1): La uveítis inducida por el cristalino es unilateral y rara vez causa desprendimiento exudativo de retina en el fondo de ojo.
Pronóstico y evolución:
Los macrófagos que han fagocitado proteínas del cristalino, o las propias proteínas solubles de alto peso molecular del cristalino, obstruyen la malla trabecular (la vía de drenaje del humor acuoso), impidiendo la salida del humor acuoso y provocando un aumento de la presión intraocular.
