A uveíte facolítica (Phacolytic Uveitis) é um tipo de endoftalmite induzida pelo cristalino (lens-induced uveitis; LIU). Ocorre quando a ruptura espontânea da cápsula do cristalino em catarata hipermadura, córtex residual após cirurgia de catarata ou dano à cápsula do cristalino devido a trauma ocular leva ao vazamento de proteínas do cristalino (principalmente componentes corticais) para o humor aquoso, rompendo a tolerância imunológica e desencadeando inflamação intraocular.
Acomete um olho, apresentando hiperemia ciliar, precipitados na córnea posterior, opacidade da câmara anterior e do vítreo, frequentemente acompanhada de hipertensão ocular. É classificada como uveíte não infecciosa.
O AAO Adult Cataract PPP (2021) especifica que a cirurgia de catarata é indicada quando o cristalino causa inflamação e glaucoma secundário (facolítico, partículas do cristalino, facoantigênico)2).
A endoftalmite induzida pelo cristalino é classificada em três tipos com base no mecanismo patológico.
| Tipo | Mecanismo | Natureza da inflamação | Causa principal |
|---|---|---|---|
| Uveíte facolítica (esta doença) | Fagocitose de proteínas do cristalino por macrófagos | Não granulomatosa a fracamente granulomatosa | Catarata hipermadura, restos corticais pós-operatórios, trauma |
| Uveíte facoalérgica | Alergia tipo III às proteínas do cristalino | Fortemente granulomatosa | Trauma, pós-operatório |
| Inflamação por material lenticular residual | Reação direta ao material lenticular remanescente | Inflamação aguda | Pós-cirurgia de catarata |
O glaucoma facolítico (phacolytic glaucoma) é um fenótipo clínico diferente do mesmo mecanismo fisiopatológico. Macrófagos que fagocitaram proteínas do cristalino obstruem a malha trabecular, impedindo o escoamento do humor aquoso. Quando os achados inflamatórios são proeminentes, denomina-se uveíte; quando a elevação da pressão intraocular é o principal achado e os sinais inflamatórios são escassos, denomina-se glaucoma, podendo haver associação de ambos1).
Não há dados claros sobre prevalência e incidência. É classificada como uveíte não infecciosa. Acomete um olho, sem diferença entre sexos. Quando causada por liquefação espontânea, ocorre principalmente em idosos1). Casos de catarata hipermadura, trauma ocular e resíduos corticais pós-cirurgia de catarata são fatores de risco.
Basicamente, são o mesmo mecanismo patológico. Macrófagos que fagocitaram proteínas do cristalino obstruem a malha trabecular. Quando os sinais inflamatórios são proeminentes, é chamado de uveíte; quando o aumento da pressão intraocular é o principal e os sinais inflamatórios são escassos, é chamado de glaucoma. Ambos podem ocorrer juntos.
Pós-cirurgia de catarata / pós-trauma (quando há grande quantidade de cristalino residual)
Inflamação intensa ocorre 2 a 3 dias após a cirurgia.
Aparecem hiperemia ciliar, precipitados ceráticos (KP gordurosos), opacidade da câmara anterior e do vítreo.
Observa-se hipertensão ocular devido à precipitação de fibrina e sinéquias posteriores da íris.
Quando a inflamação é intensa, ocorre opacidade vítrea.
Casos persistentes (tardios pós-operatórios)
Manifesta-se como iridociclite crônica que ocorre algum tempo após a cirurgia.
Acompanhada de hiperemia ciliar e precipitados ceráticos gordurosos, com opacidade persistente da câmara anterior e do vítreo.
Às vezes, ocorre aumento da pressão intraocular.
Ruptura espontânea da cápsula da catarata hipermadura
Observa-se substância cintilante (macrófagos que fagocitaram proteína do cristalino) na câmara anterior.
Apresenta dor ocular súbita, vermelhidão e hipertensão ocular com edema corneano.
O fato de haver aumento da pressão intraocular apesar da câmara anterior profunda é importante para o diagnóstico diferencial com glaucoma agudo de ângulo fechado.
Às vezes, observa-se hipópio na câmara anterior.
No caso representativo das Diretrizes de Prática Clínica para Uveíte da Sociedade Japonesa de Inflamação Ocular (2019), uma mulher de 81 anos apresentou hiperemia conjuntival e ciliar acentuadas, turvação da câmara anterior, hipópio e impossibilidade de visualização intraocular, sendo confirmada opacidade leve no vítreo anterior por ultrassom modo B1).
Caracteriza-se por opacidade cintilante na câmara anterior (macrófagos fagocitando proteínas do cristalino) em um contexto de catarata hipermadura, acompanhada de precipitados ceráticos gordurosos e hipertensão ocular. A presença de aumento da pressão intraocular apesar de uma câmara anterior profunda é importante para o diagnóstico diferencial com glaucoma agudo de ângulo fechado.
A causa direta é o extravasamento de proteínas do cristalino para o humor aquoso devido à ruptura da cápsula do cristalino. A tolerância imunológica é quebrada, e os macrófagos fagocitam grandes quantidades de proteínas do cristalino, circulando na câmara anterior.
Não há critérios diagnósticos estabelecidos1). Se houver ruptura da cápsula do cristalino devido a trauma ou grande quantidade de córtex residual após a cirurgia de catarata, e o início ocorrer dentro de dias a semanas após a cirurgia, a probabilidade desta doença é alta. O diagnóstico pode ser feito se a presença de material lenticular residual for evidente1).
É importante observar a exposição do material do cristalino na câmara anterior e no vítreo1).
| Doença diferencial | Ponto de diferenciação |
|---|---|
| Endoftalmite infecciosa pós-cirurgia de catarata | Quando há pouco resíduo de componente do cristalino. Diferenciação por cultura bacteriana/PCR |
| Endoftalmite bacteriana tardia (P. acnes, etc.) | Início semanas a meses após a cirurgia. Placa branca no saco capsular |
| TASS | Início dentro de 24 horas após a cirurgia. Edema corneano difuso não infeccioso |
| Uveíte por hipersensibilidade ao cristalino | Mecanismo de alergia tipo III. Inflamação granulomatosa mais intensa. KP gordurosos proeminentes |
| Oftalmia simpática | Bilateral e tardia pós-operatória. Descolamento exsudativo da retina no fundo |
Muitas vezes é difícil apenas com achados clínicos. Realizam-se exames bacteriológicos (cultura, PCR) do humor aquoso ou vítreo e detecção histopatológica de componentes do cristalino para diferenciar. No entanto, mesmo que não se prove a presença de bactérias, a infecção não pode ser completamente descartada, sendo necessário um julgamento abrangente.
O mais importante é diagnosticar e iniciar o tratamento precocemente na inflamação.
Se houver grande quantidade de componentes do cristalino remanescentes, a remoção cirúrgica é obrigatória e o tratamento mais eficaz.
| Quantidade de cristalino residual | Conduta terapêutica | Técnica cirúrgica |
|---|---|---|
| Grande quantidade | Remoção cirúrgica → colírio de esteroide pós-operatório | PEA ou ICCE ± vitrectomia anterior |
| Pequena quantidade (expectativa de absorção espontânea) | Colírio de esteroide + redutor da pressão ocular + midriático → observação | Se ineficaz, cirurgia |
| Quantidade muito pequena | Pode curar apenas com observação | — |
| Complicação de aumento da pressão intraocular | Betabloqueador + inibidor da anidrase carbônica ± lavagem da câmara anterior | Remoção do cristalino é o tratamento definitivo |
Medicamentos da terapia medicamentosa:
Quando o material cristaliniano é escasso e a absorção espontânea é esperada, pode-se acompanhar com colírios de corticosteroide e redutores da pressão intraocular, mas, se houver grande quantidade residual, a remoção cirúrgica é o tratamento definitivo. O uso prolongado de corticosteroides não é recomendado; se a resposta for insuficiente, considerar cirurgia precocemente.
As proteínas do cristalino normalmente estão encapsuladas dentro da cápsula do cristalino, existindo como “antígenos sequestrados” sem contato com o sistema imunológico. Quando a cápsula do cristalino é rompida (trauma, cirurgia ou ruptura espontânea de catarata hipermadura), as proteínas do cristalino vazam para o humor aquoso, desencadeando inflamação pelos seguintes mecanismos.
Mecanismo de início:
Mecanismo duplo de aumento da pressão intraocular:
Diferenças fisiopatológicas entre uveíte facolítica e uveíte facoanafilática5):
Diagnóstico diferencial com oftalmia simpática1): a uveíte induzida pelo cristalino é unilateral e raramente causa descolamento exsudativo da retina.
Prognóstico e evolução:
Macrófagos que fagocitaram proteínas do cristalino, ou as próprias proteínas solúveis de alto peso molecular do cristalino, obstruem a malha trabecular (via de drenagem do humor aquoso), impedindo o escoamento do humor aquoso e elevando a pressão intraocular.
