یووئیت فاکولیتیک (Phacolytic Uveitis) یک نوع از اندوفتالمیت ناشی از عدسی (lens-induced uveitis; LIU) است. در اثر پارگی خودبهخودی آبمروارید بیش از حد رسیده، باقیمانده قشر عدسی پس از جراحی آبمروارید، یا آسیب کپسول عدسی ناشی از ترومای چشمی، پروتئینهای عدسی (عمدتاً اجزای قشری) به داخل زلالیه نشت کرده و تحمل ایمنی را مختل کرده و التهاب داخل چشمی را ایجاد میکنند.
این بیماری به صورت یک طرفه بروز میکند و با پرخونی مژگانی، رسوبات پشت قرنیه، کدورت اتاق قدامی و زجاجیه همراه است و اغلب با فشار بالای چشم همراه میباشد. به عنوان یووئیت غیرعفونی طبقهبندی میشود.
در PPP آبمروارید بزرگسالان AAO (2021)، مواردی که عدسی باعث التهاب و گلوکوم ثانویه میشود (فاکولیتیک، ذرات عدسی، فاکوآنتیژنیک) به عنوان اندیکاسیون جراحی آبمروارید ذکر شده است2).
گلوکوم فاکولیتیک (phacolytic glaucoma) یک فنوتیپ بالینی متفاوت از همان مکانیسم پاتوفیزیولوژیک است. ماکروفاژهایی که پروتئین عدسی را فاگوسیتوز کردهاند، با انسداد ترابکولار، خروج زلالیه را مختل میکنند. هنگامی که یافتههای التهابی بارز باشند، به آن یووئیت، و هنگامی که افزایش فشار داخل چشم غالب بوده و یافتههای التهابی اندک باشند، به آن گلوکوم گفته میشود، اما ممکن است هر دو با هم رخ دهند1).
دادههای دقیقی در مورد شیوع و بروز وجود ندارد. این بیماری در دسته یووئیت غیرعفونی طبقهبندی میشود. به صورت یکطرفه بروز میکند و تفاوت جنسیتی ندارد. در موارد ناشی از حل شدن خودبهخودی، عمدتاً در افراد مسن شایع است1). موارد آب مروارید بیش از حد رسیده، ترومای چشمی، و باقیمانده قشر عدسی پس از جراحی آب مروارید عوامل خطر هستند.
Qتفاوت یووئیت فاکولیتیک و گلوکوم فاکولیتیک چیست؟
A
اساساً مکانیسم پاتولوژیک یکسانی دارند. ماکروفاژهایی که پروتئین عدسی را فاگوسیتوز کردهاند، ترابکولوم را مسدود میکنند. هنگامی که یافتههای التهابی بارز باشد، یووئیت نامیده میشود و هنگامی که افزایش فشار داخل چشم غالب باشد و یافتههای التهابی اندک باشد، گلوکوم نامیده میشود. این دو ممکن است با هم همراه شوند.
پس از جراحی آب مروارید / پس از تروما (در صورت باقیماندن مقدار زیادی عدسی)
التهاب شدید ۲ تا ۳ روز پس از جراحی رخ میدهد.
پرخونی مژگانی، رسوبات پشت قرنیه (KP چربیمانند)، و کدورت اتاق قدامی و زجاجیه ظاهر میشود.
افزایش فشار داخل چشم به دلیل رسوب فیبرین و چسبندگی عنبیه به عدسی مشاهده میشود.
در صورت التهاب شدید، کدورت زجاجیه رخ میدهد.
موارد مزمن (دیررس پس از جراحی)
به صورت التهاب مزمن عنبیه و جسم مژگانی که مدتی پس از جراحی رخ میدهد، بروز میکند.
پرخونی مژگانی، رسوبات چربیمانند پشت قرنیه، و کدورت پایدار اتاق قدامی و زجاجیه وجود دارد.
گاهی اوقات با افزایش فشار داخل چشم همراه است.
پارگی خودبهخودی کپسول آبمروارید رسیده
در اتاق قدامی، مواد درخشان (ماکروفاژهای فاگوسیتوزکننده پروتئین عدسی) مشاهده میشود.
درد ناگهانی چشم، قرمزی، و افزایش فشار چشم همراه با ادم قرنیه بروز میکند.
با وجود عمیق بودن اتاق قدامی، افزایش فشار داخل چشم مشاهده میشود که برای افتراق از گلوکوم زاویه بسته حاد مهم است.
گاهی اوقات هیپوپیون (چرک در اتاق قدامی) دیده میشود.
در یک مورد شاخص از راهنمای بالینی یووئیت انجمن التهاب چشم ژاپن (2019)، در یک زن 81 ساله، پرخونی شدید ملتحمه و پرخونی مژگانی، کدورت اتاق قدامی، هیپوپیون، و عدم دید داخل چشمی مشاهده شد و در سونوگرافی B-mode، کدورت خفیف در زجاجیه قدامی تأیید شد1).
Qیافته مشخصه یووئیت فاکولیتیک چیست؟
A
در زمینه آبمروارید بیشرس، کدورت درخشان در اتاق قدامی (ناشی از بلع پروتئین عدسی توسط ماکروفاژها) مشاهده میشود و با رسوبات چربیمانند پشت قرنیه و فشار بالای چشم همراه است. نکته مهم در افتراق از گلوکوم زاویهبسته حاد، افزایش فشار چشم با وجود اتاق قدامی عمیق است.
علت مستقیم، نشت پروتئین عدسی به داخل زلالیه به دنبال پارگی کپسول عدسی است. تحمل ایمنی شکسته شده و ماکروفاژها مقادیر زیادی پروتئین عدسی را بلعیده و در اتاق قدامی گردش میکنند.
معیار تشخیصی قطعی وجود ندارد1). اگر پارگی کپسول عدسی به دلیل ضربه یا باقیماندن مقدار زیادی قشر عدسی پس از جراحی آب مروارید وجود داشته باشد و بیماری طی چند روز تا چند هفته پس از جراحی شروع شود، احتمال این بیماری زیاد است. در صورت وجود واضح باقیمانده عدسی، میتوان تشخیص داد1).
مهم است که اجزای عدسی در اتاق قدامی و زجاجیه دیده شوند1).
دو طرفه با شروع دیررس پس از جراحی. جداشدگی اگزوداتیو شبکیه در فوندوس
Qچگونه اندوفتالمیت دیررس پس از جراحی آب مروارید را افتراق دهیم؟
A
در بسیاری موارد تشخیص تنها بر اساس یافتههای بالینی دشوار است. با انجام آزمایشهای باکتریولوژیک (کشت و PCR) بر روی زلالیه یا زجاجیه و تشخیص هیستوپاتولوژیک اجزای عدسی، افتراق داده میشود. با این حال، عدم اثبات باکتری عفونت را به طور کامل رد نمیکند و قضاوت جامع لازم است.
داروی گشادکننده مردمک: قطره آتروپین ۱٪ یا قطره تروپیکامید ۰٫۵٪ (برای جلوگیری از چسبندگی عنبیه به پشت و مدیریت مردمک)
در صورت باقیماندن مقدار بسیار کم: گاهی فقط با پیگیری بهبود مییابد1)
Qآیا فقط با دارو قابل درمان است؟
A
اگر مقدار کمی از اجزای عدسی باقی مانده باشد و جذب خودبهخودی انتظار رود، گاهی میتوان با قطره استروئید و داروهای کاهشدهنده فشار چشم پیگیری کرد، اما در صورت باقیماندن مقدار زیاد، برداشتن جراحی درمان اصلی است. مصرف طولانیمدت استروئید توصیه نمیشود و در صورت عدم اثربخشی کافی، باید سریعاً جراحی در نظر گرفته شود.
پروتئین عدسی به طور طبیعی درون کپسول عدسی محصور است و به عنوان یک «آنتیژن جدا شده» (sequestered antigen) با سیستم ایمنی تماس ندارد. آسیب به کپسول عدسی (در اثر ضربه، جراحی، یا پارگی خودبهخودی آبمروارید بیش از حد رسیده) باعث نشت پروتئین عدسی به داخل زلالیه میشود و از طریق مکانیسمهای زیر التهاب ایجاد میکند.
مکانیسم شروع بیماری:
نشت پروتئین عدسی به داخل زلالیه → شکست تحمل ایمنی → تجمع گسترده ماکروفاژها
یافته پاتولوژیک: التهاب گرانولوماتوز متمرکز بر عدسی. ماکروفاژها و نوتروفیلها در قشر باقیمانده عدسی تجمع مییابند
ادامه التهاب منجر به تشکیل غشای سیکلیتیک (cyclitic membrane) در اطراف قشر عدسی میشود
مکانیسم دوگانه افزایش فشار داخل چشم:
ماکروفاژهای فاگوسیتکننده قشر عدسی، ترابکول را بهطور فیزیکی مسدود میکنند
پروتئین محلول با وزن مولکولی بالای عدسی که خارج شده، خود ترابکول را مسدود میکند
تفاوت پاتوفیزیولوژیک بین یووئیت فاکولیتیک و یووئیت حساسیتی عدسی5):
حل شدن عدسی: واکنش فاگوسیتوز ماکروفاژی غالب است. التهاب غیرگرانولوماتوز تا گرانولوماتوز خفیف
حساسیت به عدسی: آلرژی نوع III (واکنش کمپلکس ایمنی) غالب است. التهاب گرانولوماتوز شدیدتر
تشخیص افتراقی از افتالمی سمپاتیک1): یووئیت ناشی از عدسی یک طرفه است و به ندرت باعث جداشدگی اگزوداتیو شبکیه در فوندوس میشود.
پیشآگهی و سیر بیماری:
اگر اجزای عدسی در مراحل اولیه با جراحی برداشته شوند، التهاب معمولاً فروکش میکند
کنترل طولانیمدت تنها با استروئیدها دشوار است و مصرف بیش از حد منع مصرف دارد
تشکیل غشای سیکلیتیک (cyclitic membrane) منجر به پیشآگهی ضعیف میشود
در صورت همراهی با گلوکوم فاکولیتیک، برداشتن عدسی اغلب فشار چشم را نرمال میکند 4)
Qچرا نشت عدسی باعث افزایش فشار داخل چشم میشود؟
A
ماکروفاژهایی که پروتئین عدسی را بلعیدهاند و خود پروتئینهای محلول با وزن مولکولی بالای عدسی، شبکه ترابکولار (مسیر خروج زلالیه) را مسدود کرده و در نتیجه خروج زلالیه مختل شده و فشار داخل چشم افزایش مییابد.
تشخیص پروتئینهای اختصاصی عدسی در زلالیهاتاق قدامی با روش وسترن بلات به عنوان کمک تشخیصی عینی برای یووئیت ناشی از عدسی پس از تروما گزارش شده است3). تشخیص پروتئینهای اختصاصی عدسی مانند آلفا کریستالین و بتا کریستالین در زلالیهاتاق قدامی میتواند دقت تشخیصی را بهبود بخشد.
تصویربرداری چندوجهی با استفاده از OCT بخش قدامی و میکروسکوپ فراصوت زیستی (UBM) به عنوان ابزار کمکی برای تجسم و کمّیسازی مواد عدسی در اتاق قدامی در حال بررسی است.
شناسایی مکانیسمهای مولکولی پاسخ ایمنی به پروتئین عدسی در حال پیشرفت است و در آینده انتظار میرود که به تشخیص زودهنگام مبتنی بر نشانگر زیستی و درمان تعدیلکننده ایمنی منجر شود.
بررسی مروری Nche و Amer (2020) یووئیت ناشی از عدسی را به انواع فاکولیتیک، فاکوآنتیژنیک و التهاب مرتبط با ذرات عدسی طبقهبندی کرده و حذف زودهنگام اجزای عدسی را محور درمان میداند5).
American Academy of Ophthalmology Cataract/Anterior Segment Panel. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2021.
Tanito M, Kaidzu S, Katsube T, Nonoyama S, Takai Y, Ohira A. Diagnostic Western blot for lens-specific proteins in aqueous fluid after traumatic lens-induced uveitis. Jpn J Ophthalmol. 2009;53(4):436-439. doi:10.1007/s10384-009-0671-x.
Epstein DL. Diagnosis and management of lens-induced glaucoma. Ophthalmology. 1982;89(3):227-230.
Nche EN, Amer R. Lens-induced uveitis: an update. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2020;258(7):1359-1365.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.