ม่านตาอักเสบทั้งลูกตา

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

Panuveitis คือภาวะที่มีการอักเสบกระจายไปยังโครงสร้างยูเวียทั้งหมดทั้งส่วนหน้า ส่วนกลาง และส่วนหลัง
โรคซาร์คอยโดซิส โรคเบห์เซ็ต โรคโวกต์-โคยานางิ-ฮาราดา ซิฟิลิส และวัณโรคเป็นสาเหตุหลัก
อาการปวดตา แพ้แสง ตาพร่า เห็นจุดลอย ตามัวลง และอาการอื่นๆ ตั้งแต่ส่วนหน้าถึงส่วนหลังปรากฏร่วมกันอย่างซับซ้อน
ต้องระวัง “กลุ่มอาการพรางตา” ซึ่งมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้ายหรือเรติโนบลาสโตมาเลียนแบบโรคม่านตาอักเสบทั้งลูกตา
การระบุโรคสาเหตุจำเป็นต้องตรวจอย่างเป็นระบบ เช่น ตรวจเลือด ตรวจภาพ ตรวจ HLA และตรวจน้ำในลูกตา
การรักษาผสมผสานระหว่างการรักษาจำเพาะตามสาเหตุและการต้านการอักเสบแบบไม่จำเพาะด้วยสเตียรอยด์และยากดภูมิคุ้มกัน
หากวินิจฉัยแต่เนิ่นๆ และจัดการอย่างเหมาะสม การมองเห็นอาจคงอยู่ได้ แต่การรักษาที่ล่าช้าจะนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นแบบถาวร

1. โรคม่านตาอักเสบทั้งลูกตาคืออะไร?

โรคม่านตาอักเสบทั้งลูกตา (panuveitis) หรือเรียกอีกชื่อว่า diffuse uveitis หมายถึงภาวะที่มีการอักเสบกระจายไปทั่วเยื่อหุ้มลูกตาชั้นกลาง (uvea) โดยไม่จำกัดเฉพาะส่วนหน้า ส่วนกลาง หรือส่วนหลัง

ตามการจำแนกของกลุ่มงานมาตรฐานการเรียกชื่อม่านตาอักเสบ (SUN) ม่านตาอักเสบแบ่งตามกายวิภาคเป็น 4 ชนิดดังนี้⁶⁾

การจำแนก	ตำแหน่งอักเสบหลัก
ม่านตาอักเสบส่วนหน้า	ม่านตาและซิลิอารีบอดี
ม่านตาอักเสบส่วนกลาง	ช่องวุ้นตาและซิลิอารีบอดีส่วนแบน
ม่านตาอักเสบส่วนหลัง	คอรอยด์และจอประสาทตา
ม่านตาอักเสบทั้งลูกตา	ทั้งหมดที่กล่าวมา

ม่านตาอักเสบยังจำแนกตามสาเหตุเป็นชนิดภายในร่างกาย (ไม่ติดเชื้อ) และภายนอกร่างกาย (ติดเชื้อ) และตามลักษณะเป็นชนิดแกรนูโลมาและชนิดไม่ใช่แกรนูโลมา ม่านตาอักเสบทั้งลูกตาสามารถครอบคลุมการจำแนกเหล่านี้ในแนวขวางได้

อุบัติการณ์และความชุกของม่านตาอักเสบแตกต่างกันไปตามภูมิภาคและการศึกษา และเป็นสาเหตุสำคัญประการหนึ่งของความบกพร่องทางการมองเห็นในผู้ใหญ่ ม่านตาอักเสบทั้งลูกตาเป็นสาเหตุหลักประการหนึ่งของการตาบอดและความบกพร่องทางการมองเห็น

Q โรคม่านตาอักเสบทั้งลูกตาต่างจากโรคม่านตาอักเสบชนิดอื่นอย่างไร?

ม่านตาอักเสบส่วนหน้าส่วนใหญ่จำกัดอยู่ที่ม่านตาและซิลิอารีบอดี ส่วนกลางที่วุ้นตา ส่วนหลังที่คอรอยด์และจอประสาทตา ส่วนม่านตาอักเสบทั้งลูกตาเป็นชนิดที่กว้างที่สุดเนื่องจากการอักเสบครอบคลุมทุกบริเวณเหล่านี้ และโรคที่เป็นสาเหตุมักเป็นโรคทางระบบ

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้

อาการของม่านตาอักเสบส่วนหน้า ส่วนกลาง และส่วนหลังปรากฏร่วมกัน

ปวดตา: ปวดลึกจากการหดเกร็งของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาและกล้ามเนื้อซิลิอารี
กลัวแสง (แสบตา): เกิดจากการอักเสบในช่องหน้าลูกตา
ตาแดง: การคั่งเลือดของซิลิอารีเป็นลักษณะเฉพาะ
ตามัว: การมองเห็นพร่ามัวจากความขุ่นของวุ้นตา หรือการอักเสบในช่องหน้าลูกตา
จุดลอยในตา: เซลล์อักเสบในวุ้นตาถูกรับรู้เป็นเงา
การมองเห็นลดลง: เกิดจากจอประสาทตาบวมน้ำ ขุ่นของวุ้นตา หรือต้อกระจกแทรกซ้อน
เห็นแสงวาบ: การรับรู้แสงวาบจากการกระตุ้นการอักเสบของจอตา

อาการแสดงทางคลินิก

ในภาวะม่านตาอักเสบทั้งลูกตา จะพบอาการแสดงที่หลากหลายตั้งแต่ส่วนหน้าถึงส่วนหลังของตา

อาการแสดงส่วนหน้า

ตะกอนที่กระจกตาชั้นใน: การสะสมของเซลล์อักเสบบนเยื่อบุกระจกตาชั้นใน แบบแกรนูโลมาจะมีลักษณะคล้ายไขมันหมู ส่วนแบบไม่ใช่แกรนูโลมาจะมีลักษณะคล้ายฝุ่นละเอียด

เซลล์และแฟลร์ในช่องหน้าลูกตา: การรั่วของโปรตีนและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบเนื่องจากการแตกของ blood-aqueous barrier ประเมินระดับตั้งแต่ 1+ ถึง 4+

หนองในช่องหน้าลูกตา: สารคัดหลั่งหนองสีขาวที่ตกตะกอนในส่วนล่างของช่องหน้าลูกตาจากเซลล์อักเสบ

ปุ่มบนม่านตา: ปุ่ม Koeppe (ที่ขอบรูม่านตา) และปุ่ม Busacca (บนผิวม่านตา) พบในภาวะอักเสบแบบ granulomatous

การยึดติดของม่านตาด้านหลัง: การยึดติดระหว่างม่านตากับผิวหน้าของเลนส์แก้วตา อาจทำให้เกิด pupil block

ผลการตรวจส่วนหลังของลูกตา

ความขุ่นในวุ้นตา: ความขุ่นแบบกระจาย ในซาร์คอยโดซิส ความขุ่นแบบก้อนหิมะหรือสายไข่มุกเป็นลักษณะเฉพาะ

จอประสาทตาอักเสบของหลอดเลือด: การขยายตัว คดเคี้ยว และมีปลอกสีขาวของหลอดเลือด ในโรคซาร์คอยโดซิส จะพบเยื่อบุหลอดเลือดดำอักเสบเป็นปล้องๆ

จอประสาทตาบวมน้ำ: จอประสาทตาบวมน้ำแบบถุงน้ำมักเกิดร่วมด้วย

รอยโรคคอรอยด์: คอรอยด์แกรนูโลมา, คอรอยด์พับ, จอประสาทตาลอกชนิดเซรุ่ม.

รอยแดงและบวมของหัวประสาทตา: พบได้ทั่วไปในโรคยูเวียอักเสบหลายชนิด

ในม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับซาร์คอยโดซิส แม้ในการศึกษาในเด็ก พบว่าม่านตาอักเสบทั้งส่วนหน้าและส่วนหลังเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด และที่น่าสนใจคือ มีรายงานว่าในกรณีส่วนใหญ่ของม่านตาอักเสบทั้งส่วนหน้าและส่วนหลัง การอักเสบของส่วนหน้านั้นไม่ใช่แบบแกรนูโลมา ⁷⁾.

Q ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นมีอะไรบ้าง?

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ได้แก่ ต้อหินทุติยภูมิ ต้อกระจกร่วม และจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสตอยด์ สาเหตุของต้อหินทุติยภูมิมีหลากหลาย เช่น การอุดตันและการอักเสบของ trabecular meshwork, ก้อนที่มุมตา, การยึดติดของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า และการตอบสนองต่อสเตียรอยด์

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

Panuveitis เกิดจากหลายสาเหตุ แบ่งกว้างๆ ได้เป็น ติดเชื้อ ไม่ติดเชื้อ (ภูมิต้านตนเอง/อักเสบ) เนื้องอก และการบาดเจ็บ

สาเหตุที่ไม่ติดเชื้อที่สำคัญ

ซาร์คอยโดซิส: โรคทั่วร่างกายที่มีลักษณะเป็น granuloma ชนิด non-caseating เป็นสาเหตุอันดับหนึ่งของ uveitis ในญี่ปุ่น มี 7 สัญญาณที่เสนอโดย International Workshop on Ocular Sarcoidosis (IWOS) ได้แก่ keratic precipitates แบบมัน, ก้อนที่มุมตา, ความขุ่นในวุ้นตาแบบก้อนหิมะ, รอยโรคคอรอยด์และจอประสาทตาส่วนปลายหลายจุด, หลอดเลือดดำจอประสาทตาอักเสบแบบปล้อง และก้อนที่หัวประสาทตา⁷⁾ แบคทีเรียไม่ใช้ออกซิเจน Propionibacterium acnes ก็มีส่วนเกี่ยวข้อง
โรคเบห์เซ็ท: มีลักษณะเฉพาะคือแผลร้อนในช่องปาก แผลที่อวัยวะเพศ และ panuveitis ชนิดเป็นซ้ำ หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบแบบอุดตันเป็นสาเหตุหลักของความบกพร่องทางการมองเห็น และพบ hypopyon ชนิด non-granulomatous ในช่องหน้าตา มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนกับ HLA-B51
โรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดะ (VKH): โรคภูมิต้านตนเองที่อาศัยทีเซลล์ต่อเนื้อเยื่อที่มีเมลาโนไซต์ มีลักษณะเป็น panuveitis ร่วมกับอาการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมอง สูญเสียการได้ยิน และด่างขาวที่ผิวหนัง สัมพันธ์กับ HLA-DR4 ระยะแรกพบจอประสาทตาลอกชนิดมีน้ำใต้จอตาและรอยพับของคอรอยด์ ระยะหลังพบจอตาสีพระอาทิตย์ตก
โรคตาอักเสบจากตาข้างเดียว (Sympathetic ophthalmia): Panuveitis ชนิด granulomatous ทั้งสองข้างที่เกิดหลังการบาดเจ็บทะลุหรือการผ่าตัดวุ้นตาและจอประสาทตาหลายครั้ง สาเหตุมาจากการกระตุ้นภูมิคุ้มกันต่อโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเมลานินในเนื้อเยื่อยูเวีย
โรคลำไส้อักเสบ (IBD): โรคโครห์นและลำไส้ใหญ่เป็นแผลอาจพบ panuveitis ร่วมได้น้อย⁵⁾ ในโรคโครห์น สันนิษฐานว่าแอนติบอดีต่อแอนติเจนในลำไส้ทำปฏิกิริยาข้ามกับเนื้อเยื่อตา⁵⁾

สาเหตุจากการติดเชื้อหลัก

ซิฟิลิส: เกิดจากเชื้อ Treponema pallidum แสดงอาการทางตาได้หลากหลายจนถูกเรียกว่า “ผู้เลียนแบบผู้ยิ่งใหญ่” ในระยะแพร่กระจายทั่วร่างกาย มักพบ uveitis ส่วนหลังหรือ panuveitis ทั้งสองข้างมากที่สุด⁸⁾ ในการศึกษาหนึ่งพบ iridocyclitis ชนิด granulomatous 46% ชนิด non-granulomatous 25% และ panuveitis 13%⁸⁾
วัณโรค: ทำให้เกิดการอักเสบภายในตาจากการติดเชื้อ Mycobacterium tuberculosis โดยตรงหรือจากปฏิกิริยาภูมิไวเกินที่อาศัยภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเชื้อ พบ keratic precipitates คล้ายไขมันหมู, vitritis, nodule ที่คอรอยด์ และ retinal vasculitis
ท็อกโซพลาสโมซิส: สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของจอประสาทตาอักเสบจากการติดเชื้อในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ มักเป็นการกลับมาเป็นซ้ำของการติดเชื้อแต่กำเนิด และพบบ่อยในช่วงอายุ 10–35 ปี

สาเหตุจากเนื้องอก (Masked Syndrome)

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลูกตา จอประสาทตาเสื่อมชนิดรีติโนบลาสโตมา มะเร็งเม็ดเลือดขาว และอื่นๆ สามารถเลียนแบบภาวะยูเวียอักเสบทั้งลูกตา ในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลูกตา จะมีลักษณะขุ่นของวุ้นตาแบบม่านที่เรียกว่าออโรรา และหากตอบสนองต่อสเตียรอยด์ไม่ดี ต้องนำมาแยกโรคเสมอ อัตราส่วน IL-10/IL-6 ในน้ำวุ้นตาที่มากกว่า 1 ช่วยในการวินิจฉัย

มีรายงานผู้ป่วยที่มีจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตาทั้งสองข้างและยูเวียอักเสบทั้งลูกตาร่วมกับมะเร็งไขกระดูกหลายตำแหน่ง โดยเชื่อว่าพยาธิสภาพของหลอดเลือดจอประสาทตาจากกลุ่มอาการเลือดข้นหนืด (HVS) และการแทรกซึมโดยตรงของพลาสมาเซลล์มะเร็งเป็นสาเหตุ¹⁾

สาเหตุจากการบาดเจ็บและหลังผ่าตัด

ยูเวียอักเสบทั้งลูกตาอาจเกิดขึ้นหลังการบาดเจ็บที่ตาชนิดทื่อหรือทะลุ หรือหลังการผ่าตัดในลูกตา เช่น การผ่าตัดต้อกระจก การตัดโพรงเนื้อเยื่อ หรือการผ่าตัดวุ้นตาและจอประสาทตา

นอกจากนี้ยังมีรายงานภาวะม่านตาอักเสบทั้งลูกตาหลังการฉีดวัคซีน COVID-19 mRNA (BNT162b2) หญิงอายุ 68 ปีที่ได้รับวัคซีนกระตุ้นสองวันหลังการผ่าตัดต้อกระจกเกิดม่านตาอักเสบทั้งลูกตาเฉียบพลันในวันที่สามหลังผ่าตัด โดยมีลักษณะคล้ายกับภาวะติดเชื้อในลูกตาหลังผ่าตัดเฉียบพลัน ⁴⁾ ผลเพาะเชื้อเป็นลบ และเนื่องจากความสัมพันธ์ทางเวลากับการฉีดวัคซีน การฟื้นตัวของการมองเห็นอย่างรวดเร็ว (จาก hand motion เป็น 20/80 ภายใน 48 ชั่วโมง) และการฟื้นตัวสมบูรณ์เป็น 20/20 หลังจาก 19 วัน จึงสันนิษฐานว่าสาเหตุเกิดจากการอักเสบทางภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับวัคซีน ⁴⁾

เนื่องจากม่านตาอักเสบทั้งลูกตาส่วนใหญ่เกิดขึ้นร่วมกับโรคทางระบบ การจัดการโรคพื้นเดิมจึงเป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญที่สุด ผู้ป่วยที่มีประวัติโรคซาร์คอยโดซิส โรคเบห์เซ็ต หรือโรคโครห์น ควรรีบพบจักษุแพทย์หากมีอาการเช่น การเปลี่ยนแปลงของการมองเห็น ภาพลอย หรือปวดตา นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงต่อม่านตาอักเสบทั้งลูกตาหลังการบาดเจ็บที่ตา ดังนั้นควรได้รับการตรวจจากผู้เชี่ยวชาญตั้งแต่เนิ่นๆ หลังการบาดเจ็บ

Q โรคโครห์นทำให้เกิดม่านตาอักเสบได้หรือไม่?

ผู้ป่วย IBD ร้อยละ 0.3–13 มีโรคตาอักเสบร่วมด้วย ⁵⁾ ม่านตาอักเสบส่วนหน้าเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด แต่ม่านตาอักเสบทั้งลูกตาเกิดขึ้นได้น้อย อายุน้อย เพศหญิง การมีส่วนร่วมของลำไส้ใหญ่ และประวัติครอบครัวเป็นปัจจัยเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางตา ⁵⁾

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย panuveitis อาศัยการซักประวัติอย่างละเอียดและการตรวจตาอย่างเป็นระบบ ร่วมกับการตรวจร่างกายทั่วเพื่อหาสาเหตุของโรค โดยเฉพาะในกรณีที่เป็นซ้ำหรือเป็นทั้งสองข้าง การค้นหาสาเหตุเป็นสิ่งจำเป็น

การตรวจตา

การตรวจด้วยกล้อง slit-lamp: ประเมินการอักเสบในช่องหน้าตา (เซลล์, flare), ลักษณะของ keratic precipitate (ละเอียดเหมือนฝุ่น vs คล้ายไขมัน), ปุ่มบนม่านตา, และ synechia หลัง ตรวจ gonioscopy เพื่อหาปุ่มที่มุมตา หรือ peripheral anterior synechia รูปร่างคล้ายเต็นท์
การตรวจจอประสาทตา: ประเมินระดับความขุ่นของวุ้นตา (1+ ถึง 4+), หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบ, จุดขี้เทา, เลือดออก, และรอยโรคของคอรอยด์
การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): มีประสิทธิภาพในการตรวจหาการรั่วซึมของหลอดเลือดจอประสาทตา, หลอดเลือดใหม่, และจอประสาทตาบวมน้ำชนิด cystoid ในโรค Behçet จะพบการรั่วของฟลูออเรสซีนแบบรูปเฟิร์นแม้ในระยะสงบ
การตรวจหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน (IA): ในโรค VKH จะพบความไม่ชัดของหลอดเลือดขนาดกลางและใหญ่เนื่องจากการไหลเวียนของคอรอยด์ผิดปกติ ร่วมกับจุด hypofluorescent
การตรวจ OCT: มีประโยชน์ในการตรวจหาจุดภาพชัดบวมน้ำชนิดซิสตอยด์และจอประสาทตาลอกชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตา รวมถึงประเมินประสิทธิภาพการรักษา การถ่ายภาพแบบเพิ่มความลึก (EDI-OCT) ช่วยประเมินความหนาของคอรอยด์ ⁹⁾.
การตรวจน้ำในลูกตา: การตรวจหา DNA ของไวรัสด้วย PCR ใน aqueous humor (ม่านตาอักเสบจากเริม, จอประสาทตาตายเฉียบพลัน, จอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส) และในโรคท็อกโซพลาสโมซิส การวินิจฉัยทำโดยค่า Q (อัตราส่วนแอนติบอดีในลูกตาต่อในซีรั่ม)

การตรวจเลือดและการตรวจร่างกายทั่วไป

รายการตรวจ	โรคเป้าหมาย
ACE, ไลโซไซม์, แคลเซียมในเลือด	ซาร์คอยโดซิส
TPHA・RPR	ซิฟิลิส
การทดสอบการปล่อยอินเตอร์เฟอรอนแกมมา	วัณโรค
HLA-B51・HLA-A26	โรคเบห์เซ็ท
HLA-DR4	โรค VKH

การตรวจซีรั่มสำหรับซิฟิลิส ทอกโซพลาสมา และ HTLV-1 เป็นสิ่งจำเป็น ภาวะอีโอซิโนฟิเลียบ่งชี้การติดเชื้อพยาธิ เช่น ทอกโซคารา

การตรวจภาพ

เอกซเรย์ทรวงอกและซีทีสแกน: จำเป็นสำหรับการประเมินซาร์คอยโดซิสและวัณโรค
การตรวจภาพศีรษะ (ซีทีสแกน/เอ็มอาร์ไอ): ใช้เพื่อประเมินการแพร่กระจายของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลูกตาสู่ระบบประสาทส่วนกลาง
การตรวจอัลตราซาวนด์ (B-scan): มีประโยชน์ในการประเมินจอประสาทตาหลุดลอกเมื่อมีขุ่นในวุ้นตาอย่างรุนแรงและไม่สามารถมองเห็นจอตาได้

ก่อนเริ่มการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน ควรตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือด การทำงานของตับและไต การตรวจ Quantiferon เอกซเรย์ปอด การตรวจซีรั่มวิทยาไวรัสตับอักเสบบี/ซี และการตรวจเอชไอวี

Q ภาวะม่านตาอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุมีประมาณเท่าใด

ประมาณ 40% ของผู้ป่วยไม่สามารถจำแนกสาเหตุได้ด้วยเทคนิคการวินิจฉัยแบบดั้งเดิม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา จำนวนผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยแน่ชัดเพิ่มขึ้นเนื่องจากความก้าวหน้าของ PCR แบบมัลติเพล็กซ์สำหรับดีเอ็นเอของเชื้อก่อโรคและการตรวจไซโตไคน์ในน้ำในลูกตา

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การรักษาภาวะม่านตาอักเสบทั้งลูกตาประกอบด้วยสองเสาหลัก: การรักษาเฉพาะตามโรคที่เป็นสาเหตุ และการรักษาแบบไม่เฉพาะเพื่อควบคุมการอักเสบ

การรักษาแบบไม่จำเพาะ (การรักษาด้วยการต้านการอักเสบ)

ยาขยายม่านตา (ยาหยุดการปรับโฟกัสของเลนส์ตา)

ใช้เพื่อบรรเทาอาการเกร็งของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาและกล้ามเนื้อซิลิอารี ลดอาการปวด และป้องกันและแก้ไขการยึดติดของม่านตาด้านหลัง ยาที่เป็นตัวแทนคือยาหยอดตาอะโทรพีน 1%

คอร์ติโคสเตียรอยด์

เป็นยาหลักในการควบคุมการอักเสบ โดยใช้ตามช่องทางการให้ยาดังนี้:

ยาหยอดตา: เพรดนิโซโลน 1% หรือ ไดฟลูเพรดเนต 0.05% ใช้ควบคุมการอักเสบของส่วนหน้าของตา
การฉีดรอบดวงตา: การฉีดใต้เยื่อหุ้มเทนอน คาดหวังผลเฉพาะที่ต่อการอักเสบของส่วนหลังของดวงตา
การให้ทางระบบ: เพรดนิโซโลนชนิดรับประทาน (เริ่มที่ 1 มก./กก./วัน และค่อยๆ ลดขนาดยา) บ่งชี้ในกรณีที่มีการอักเสบทั้งสองข้างและรุนแรง ในระยะเฉียบพลันของโรค VKH หรือซาร์คอยโดซิส การให้ทางระบบเป็นพื้นฐาน

ยากดภูมิคุ้มกัน

ใช้ในกรณีที่ลดขนาดยาสเตียรอยด์ได้ยากหรือมีอาการกำเริบ

ยาต้านเมแทบอไลต์: อะซาไธโอพรีน (ยับยั้งเมแทบอลิซึมของพิวรีนและการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ/อาร์เอ็นเอ), เมโธเทรกเซท (ยับยั้งเอนไซม์ไดไฮโดรโฟเลตรีดักเทส)
ยาที่ยับยั้งทีเซลล์: ไซโคลสปอริน เอ, ทาโครลิมัส ยับยั้งการกระตุ้นลิมโฟไซต์ชนิดที
ยาอัลคิเลตติง: ไซโคลฟอสฟาไมด์, คลอแรมบูซิล. ยับยั้งทีลิมโฟไซต์. ใช้เฉพาะในกรณีรุนแรงเท่านั้น.

ยาชีววัตถุ

ยาที่ยับยั้ง TNF-α: อินฟลิซิแมบ, อะดาลิมูแมบ. ใช้สำหรับม่านตาอักเสบที่ดื้อต่อการรักษา เช่น โรคเบห์เซ็ท.

การรักษาเฉพาะ (ตามโรคที่เป็นสาเหตุ)

ซิฟิลิส: เพนิซิลลินเป็นทางเลือกแรก. หากแพ้เพนิซิลลิน ให้ใช้เตตราไซคลินหรืออีริโทรมัยซิน.
วัณโรค: การรักษาวัณโรคมาตรฐาน (ไอโซไนอะซิด, ไรแฟมพิซิน, อีแธมบูทอล, ไพราซินาไมด์).
ท็อกโซพลาสโมซิส: การใช้ยาคลินดามัยซิน ซัลฟาไดอะซีน ไพริเมธามีน โคไตรม็อกซาโซล อะโทวาควอน อะซิโธรมัยซิน และอื่นๆ ร่วมกัน
ที่เกี่ยวข้องกับโรคโครห์น: ยาหยอดตาสเตียรอยด์เป็นพื้นฐาน ในกรณีที่ไม่ตอบสนอง ให้พิจารณาฉีดใต้เทนอนแคปซูลหรืออะซาไธโอพรีน หากมีโรคโครห์นที่ยัง active ร่วมด้วย อินฟลิซิแมบและอะดาลิมูแมบมีประสิทธิภาพทั้งต่อระบบทางเดินอาหารและตา ⁵⁾

การให้สเตียรอยด์ทั้งร่างกายอาจทำให้รอยโรคซาร์คอยด์หดเล็กลง ทำให้การวินิจฉัยที่แน่นอนทำได้ยาก หากไม่ใช่ภาวะฉุกเฉิน ควรหลีกเลี่ยงการให้สเตียรอยด์ทั้งร่างกายจนกว่าจะยืนยันการวินิจฉัย นอกจากนี้ ต้องระวังการเกิดต้อหินทุติยภูมิและต้อกระจกจากการใช้สเตียรอยด์เป็นเวลานาน รวมถึงการกลับมาทำงานของไวรัสตับอักเสบบีในระหว่างการใช้ยากดภูมิคุ้มกัน

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กายวิภาคของยูเวียและพื้นฐานของพานูเวียอักเสบ

ยูเวียเป็นชั้นที่มีหลอดเลือดมากซึ่งบุด้านในของตาขาว ประกอบด้วยม่านตา ซิลิอารีบอดี และคอรอยด์ ม่านตาทำหน้าที่เกี่ยวกับเมแทบอลิซึมของส่วนหน้าผ่านทางอารมณ์ขันน้ำ ซิลิอารีบอดีหลั่งอารมณ์ขันน้ำ และคอรอยด์ให้สารอาหารแก่ชั้นนอกของจอประสาทตา แม้ว่าทั้งสามโครงสร้างนี้จะแยกจากกันตามภูมิประเทศ แต่เชื่อมต่อกันทางกายวิภาค ดังนั้นการอักเสบในส่วนหนึ่งจึงแพร่กระจายไปยังบริเวณอื่นได้ง่าย

กลไกของพานูเวียอักเสบชนิดไม่ติดเชื้อ (ภูมิต้านตนเอง)

ในโรค VKH กลไกที่เชื่อว่าเป็นภูมิต้านตนเองของทีเซลล์ต่อโปรตีนเมลานิน การติดเชื้อเช่นไวรัส Epstein-Barr หรือไซโตเมกาโลไวรัสอาจเป็นตัวกระตุ้น แต่กลไกโดยละเอียดที่ทำให้เกิดภูมิต้านตนเองอย่างกะทันหันยังไม่เป็นที่ทราบ

ในโรคเบห์เซ็ต หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบชนิดอุดตันจากการอักเสบชนิดไม่เกิดแกรนูโลมาซึ่งมีนิวโทรฟิลเป็นหลักเป็นลักษณะเฉพาะ และการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนแสดงการรั่วของฟลูออเรสซีนแบบรูปเฟิร์นแม้ในระยะไม่มีอาการ สะท้อนถึงการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้น

ในซาร์คอยโดซิส เกิดแกรนูโลมาแบบไม่เป็นเนื้อตายชนิดไม่ทราบสาเหตุ ประชากรเซลล์ภูมิคุ้มกันที่หลากหลายรวมถึงเซลล์เอพิเทลิออยด์ แมคโครฟาจ และลิมโฟไซต์มีส่วนร่วมในพยาธิกำเนิด และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปต่อปัจจัยทางพันธุกรรมและแอนติเจนจากสิ่งแวดล้อม (เช่น Mycobacterium tuberculosis, Cutibacterium acnes และสารอนินทรีย์เช่นซิลิกา) ถูกสันนิษฐานว่าเกี่ยวข้อง⁷⁾

กลไกของพานูเวียอักเสบชนิดติดเชื้อ

ในการติดเชื้อจากภายใน เชื้อโรค เช่น ซิฟิลิสและวัณโรค จะเข้าสู่ภายในตาผ่านทางกระแสเลือด ในม่านตาอักเสบจากวัณโรค การอักเสบภายในตาเกิดขึ้นไม่เพียงแต่จากการติดเชื้อโดยตรงของเชื้อวัณโรค แต่ยังเกิดจากปฏิกิริยาภูมิไวเกินที่อาศัยภูมิคุ้มกันทางอ้อมต่อแอนติเจนของเชื้อวัณโรคในตำแหน่งที่ห่างไกลอีกด้วย

การอักเสบจากอีโอซิโนฟิลและการอักเสบภายในลูกตา

Bing และคณะ (2020) แสดงให้เห็นในแบบจำลองสัตว์ของโรคม่านตาอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองเชิงทดลอง (EAU) ว่าแม้ในกรณีที่ไม่มีไซโตไคน์ทั้ง IFN-γ และ IL-17A ก็สามารถเกิดม่านตาอักเสบจากการแทรกซึมของอีโอซิโนฟิลภายในตาได้ ¹⁰⁾ มีการชี้ให้เห็นว่า GM-CSF อาจเป็นไซโตไคน์เอฟเฟกเตอร์หลักที่ขับเคลื่อนการอักเสบของอีโอซิโนฟิล

กลไกของยูเวียอักเสบจากเนื้องอก

ในภาวะม่านตาอักเสบทั้งลูกตาที่สัมพันธ์กับมะเร็งไขกระดูกหลายตำแหน่ง มีการสันนิษฐานกลไกหลายประการ ¹⁾.

การแทรกซึมโดยตรงของเซลล์เนื้องอก: เซลล์พลาสมาแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อภายในตาโดยตรง
กลุ่มอาการความหนืดสูง (HVS): การผลิตอิมมูโนโกลบูลินมากเกินไปทำให้ความหนืดของซีรั่มเพิ่มขึ้น ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของหลอดเลือดจอประสาทตา
จอประสาทตาเสื่อมจากอิมมูโนโกลบูลิโนพาที (IM): อิมมูโนโกลบูลินสะสมในจอประสาทตาชั้นประสาทและช่องใต้จอประสาทตา ทำให้เกิดการคั่งของของเหลวเนื่องจากความต่างของแรงดันออสโมซิส¹⁾

Q การฉีดวัคซีนสามารถทำให้เกิดม่านตาอักเสบได้หรือไม่?

มีรายงานม่านตาอักเสบหลังการฉีดวัคซีนหลายชนิด รวมถึงวัคซีน mRNA โควิด-19⁴⁾ การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบระหว่างปี 1984-2015 พบผู้ป่วยม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับวัคซีน 289 ราย สันนิษฐานว่าไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบ เช่น IL-6 และ TNF-α เพิ่มขึ้นหลังการฉีดวัคซีน ซึ่งอาจกระตุ้นให้เกิดการอักเสบภายในลูกตา⁴⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

การรักษาที่มุ่งเป้าไปที่อีโอซิโนฟิล

มีรายงานกรณีของ panuveitis ที่เกี่ยวข้องกับ idiopathic hypereosinophilic syndrome (HES)³⁾ อาการทางตาดีขึ้นด้วยสเตียรอยด์ แต่อีโอซิโนฟิลอาจเพิ่มขึ้นอีกเมื่อลดขนาดยา และ mepolizumab (300 มก./4 สัปดาห์) ซึ่งเป็นแอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อต้าน IL-5 มีประสิทธิภาพในการควบคุมทางโลหิตวิทยา³⁾ กลุ่ม mepolizumab มีอัตราการกำเริบของ HES ต่ำกว่ากลุ่มยาหลอก (28% เทียบกับ 53%) และรายงานว่าเป็นทางเลือกการรักษาที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ³⁾

Peginterferon สำหรับโรค Rosai-Dorfman

Kim และคณะ (2022) รายงานกรณีของ panuveitis และก้อนคอรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับ systemic Rosai-Dorfman disease (RDD) ซึ่งได้รับการรักษาด้วย peginterferon alfa-2b (1.5 ไมโครกรัม/กก./สัปดาห์) เป็นเวลา 14 เดือน ส่งผลให้อาการทางระบบและทางตาคงที่²⁾ นี่อาจเป็นทางเลือกการรักษาใหม่สำหรับ RDD หลายอวัยวะที่ควบคุมได้ยากด้วยสเตียรอยด์

การจัดการอาการทางตาที่เกี่ยวข้องกับ multiple myeloma

Nguyen และคณะ (2024) รายงานว่าพวกเขาได้รักษาภาวะจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตาทั้งสองข้างและม่านตาอักเสบทั้งลูกตาที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งไขกระดูกหลายแห่งด้วยสเตียรอยด์ชนิดรับประทานและการแลกเปลี่ยนพลาสมา ซึ่งทำให้ระดับ IgA ลดลง (4879→1562 g/L) และน้ำใต้จอประสาทตาและในจอประสาทตาดีขึ้นในการตรวจ OCT ¹⁾ หลังจาก 8 เดือน พบว่าตาขวาหายสนิท ส่วนตาซ้ายยังมีน้ำใต้จอประสาทตาคงเหลืออยู่ ความเข้าใจเกี่ยวกับพยาธิสภาพที่ซับซ้อนซึ่งรวมถึงจอประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับ HVS โรคจุดรับภาพจากอิมมูโนโกลบูลิโนพาธี และการอักเสบมีความสำคัญต่อกลยุทธ์การรักษาในอนาคต ¹⁾

ความก้าวหน้าของเทคนิคการวินิจฉัยแบบไม่รุกราน

กำลังมีการพัฒนาเทคนิคการสังเกตทางชีวภาพแบบไม่รุกรานโดยใช้การเรืองแสงอัตโนมัติเพื่อรับข้อมูลเชิงคุณภาพเกี่ยวกับเซลล์และโปรตีนในช่องหน้าม่านตา และการประยุกต์ใช้เครื่องวัดเซลล์และแสงแฟลร์ด้วยเลเซอร์ หากสามารถระบุลักษณะของเซลล์อักเสบและส่วนประกอบโปรตีนที่แทรกซึมภายในลูกตาได้โดยไม่รุกราน การวินิจฉัยม่านตาอักเสบและการประเมินประสิทธิภาพการรักษาอาจก้าวหน้าอย่างมาก

8. เอกสารอ้างอิง

Nguyen NV, Konstantinou EK, Sherif N, et al. Bilateral exudative retinal detachments and panuveitis in a patient with multiple myeloma. Ocul Immunol Inflamm. 2024;32(7):1448-1453.
Kim L, Bavinger JC, Shantha JG, et al. Long-term management of panuveitis and choroidal mass associated with Rosai Dorfman Disease with pegylated interferon. Ocul Immunol Inflamm. 2022;30(5):1078-1082.
Burggraaf-Sánchez de las Matas R, Garijo-Bufort M, Juan-Ribelles B, et al. Panuveitis associated with idiopathic hypereosinophilic syndrome. J VitreoRetinal Diseases. 2025;1-6.
Kung TP, Zhang C, Sieminski SF. Acute panuveitis after COVID-19 mRNA booster vaccination following cataract surgery. Am J Ophthalmol Case Reports. 2022;28:101726.
Senthamizh T, Senthamizhselvan K, Sahoo NK, et al. Panuveitis in a patient with active Crohn’s disease. BMJ Case Rep. 2021;14:e239058.
Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT; Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Results of the First International Workshop. Am J Ophthalmol. 2005;140(3):509-516. PMID: 16196117. doi:10.1016/j.ajo.2005.03.057.
Jones NP. Sarcoid uveitis in children. Ocul Immunol Inflamm. (Sarcoid Uveitis in Children review).
Gonzalez-Lopez JJ, Llorenç V, Adán A, et al. Demystifying ocular syphilis: a major review. Ocul Immunol Inflamm.
Tayal S, et al. Optical coherence tomography in uveitis. Cureus. 2024;16(4):e58867.
Bing SJ, Silver PB, Jittayasothorn Y, Mattapallil MJ, Chan CC, Horai R, Caspi RR. Autoimmunity to neuroretina in the concurrent absence of IFN-gamma and IL-17A is mediated by a GM-CSF-driven eosinophilic inflammation. J Autoimmun. 2020;114:102507. PMID: 32593472. PMCID: PMC7572578. doi:10.1016/j.jaut.2020.102507.