ข้ามไปยังเนื้อหา
ประสาทจักษุวิทยา

อาการทางตาของซิฟิลิส (ซิฟิลิสที่ตา)

ซิฟิลิสที่ตา (ocular syphilis) เป็นภาวะที่เกิดจากการติดเชื้อ Treponema pallidum subsp. pallidum ในเนื้อเยื่อตา ทำให้เกิดการอักเสบภายในลูกตา โครงสร้างตาทุกส่วนอาจได้รับผลกระทบ และเนื่องจากภาพทางคลินิกที่หลากหลาย จึงถูกเรียกว่า “ผู้เลียนแบบผู้ยิ่งใหญ่” ในด้านการรักษา จะปฏิบัติเช่นเดียวกับซิฟิลิสของระบบประสาท

ทั่วโลก มีรายงานผู้ติดเชื้อซิฟิลิสใหม่ 5.7–6 ล้านรายต่อปีในกลุ่มอายุ 15–49 ปี1) การมีส่วนร่วมของตาประมาณ 0.6–2% ของผู้ป่วยซิฟิลิสทั้งหมด1)2) การศึกษาในนอร์ทแคโรไลนาพบซิฟิลิสที่ตาใน 63 รายจาก 4,232 ราย (1.5%) โดย 38% ได้รับการวินิจฉัยในระยะที่หนึ่งและระยะที่สอง1) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในกลุ่มผู้ป่วย โดยเฉพาะผู้ชายที่มีเพศสัมพันธ์กับผู้ชายหรือผู้ติดเชื้อเอชไอวีร่วม ในญี่ปุ่นเช่นกัน อุบัติการณ์ลดลงอย่างมากหลังการนำเพนิซิลลินมาใช้ แต่ผู้ติดเชื้อกลับเพิ่มขึ้นอีกครั้ง

โรคนี้ได้รับการตั้งชื่อครั้งแรกโดย Girolamo Fracastoro ในปี ค.ศ. 1530 ในผลงานของเขา “Syphilis sive Morbus Gallicus” และในปี ค.ศ. 1905 Fritz Schaudinn และ Erich Hoffmann ค้นพบสาเหตุจากสไปโรเคต1)

Q ซิฟิลิสที่ตาเกิดขึ้นในระยะใดของโรคซิฟิลิส?
A

ซิฟิลิสที่ตาสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกระยะของซิฟิลิส รวมถึงระยะที่หนึ่ง ระยะที่สอง ระยะที่สาม และระยะแฝง ในบางกรณี อาการทางตาเป็นสัญญาณแรกที่นำไปสู่การวินิจฉัยซิฟิลิส ดังนั้น ควรพิจารณาซิฟิลิสเสมอในกรณีของม่านตาอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุ

จอประสาทตาอักเสบจากซิฟิลิส OCT
จอประสาทตาอักเสบจากซิฟิลิส OCT
Demographic, Clinical and Laboratory Characteristics of Ocular Syphilis: 6-Years Case Series Study From an Eye Center in East-China. Front Immunol. 2022 Jun 10; 13:910337. Figure 3. PMCID: PMC9226556. License: CC BY.
จอประสาทตาอักเสบจากซิฟิลิสคล้าย acute occult outer retinopathy. หญิงอายุ 54 ปีบ่นตามัวซ้าย 2 สัปดาห์ เมื่อมาตรวจ ตาซ้ายมีสายตา 20/40 ส่วนหน้าชัดเจน จอประสาทตาปกติ (A) จุดบอดกลางเล็กในการตรวจลานสายตา (B) และการหยุดชะงักหรือสูญเสียชั้นนอกของจอประสาทตาบริเวณจุดรับภาพ (ลูกศร, C) ใน OCT สองเดือนหลังให้ยาปฏิชีวนะ สายตากลับมาเป็น 20/20 ที่ตาซ้าย จอประสาทตาปกติ (D) การตรวจลานสายตาเกือบปกติ (E) และฟื้นตัวเกือบสมบูรณ์ของชั้นนอกจอประสาทตาบริเวณจุดรับภาพ (ลูกศร, F).
  • สายตาลดลง: ดำเนินแบบเฉียบพลันถึงเรื้อรัง ความรุนแรงตั้งแต่ตามัวเล็กน้อยถึงสายตาเสียอย่างรุนแรง
  • จุดลอยและแสงวาบ: เกิดจากขุ่นในวุ้นตา หรือจอประสาทตาอักเสบ
  • ปวดตาและตาแดง: พบในการอักเสบส่วนหน้า (ยูเวียอักเสบหรือสเคลอไรติส)
  • กลัวแสง: รุนแรงขึ้นเมื่อการอักเสบดำเนินไป
  • ข้างเดียวหรือสองข้าง (ในผู้ติดเชื้อ HIV มักเป็นสองข้าง) 2)
  • อาการทางตาอาจปรากฏเป็นสัญญาณแรกของซิฟิลิส 2)5)

อาการแสดงของซิฟิลิสที่ตาขึ้นอยู่กับส่วนที่ได้รับผลกระทบ

ส่วนหน้าของตา

เยื่อบุตา: ระยะที่ 1: แผลริมแข็ง (chancre), ระยะที่ 2: เยื่อบุตาอักเสบเล็กน้อย, ระยะที่ 3: กัมมา (gumma).

ตาขาว: เยื่อหุ้มตาขาวอักเสบ (episcleritis) พบบ่อยในระยะที่ 2, ตาขาวอักเสบ (scleritis) พบบ่อยในระยะที่ 3. แบบเป็นก้อนหรือกระจาย.

โรคกระจกตาอักเสบชนิดเนื้อเยื่อจากซิฟิลิส: กระจกตาอักเสบชนิดไม่เป็นแผลและไม่มีหนองที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน มีเส้นเลือด新生 → ทิ้งรอยเส้นเลือดผี (ghost vessels) ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ แต่ไม่ตอบสนองต่อเพนิซิลลินเพียงอย่างเดียว หนึ่งในสามอาการของ Hutchinson ในซิฟิลิสแต่กำเนิด (ฟันแท้รูปตัว M บกพร่อง, หูหนวกจากประสาทรับเสียง, กระจกตาอักเสบชนิดเนื้อเยื่อ).

ยูเวียและส่วนหลังของลูกตา

ยูเวียอักเสบ (uveitis): อาจเป็นชนิดหน้า หลัง หรือทั่วทั้งยูเวีย แบบเป็นเม็ดหรือไม่เป็นเม็ด ในรายงานของ Barile และ Flynn จำนวน 24 ราย พบม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดีอักเสบชนิดเป็นเม็ดมากที่สุด (46%) 1).

ASPPC (จอตาและคอรอยด์อักเสบชนิดแผ่นหลังเฉียบพลันจากซิฟิลิส): รายงานในผู้ป่วยซิฟิลิสระยะที่ 2 รอยโรคสีเหลืองรูปแผ่นที่ระดับ retinal pigment epithelium (RPE) บริเวณจุดรับภาพถึงใกล้ขั้วประสาทตา OCT พบการขาดความต่อเนื่องของจอตาชั้นนอกและ RPE ร่วมกับรอยนูนสะท้อนแสงสูง ตอบสนองดีต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ.

หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบและจอประสาทตาอักเสบ: อาจส่งผลต่อทั้งหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ บริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดอาจนำไปสู่ภาวะวุ้นตาและจอประสาทตาผิดปกติแบบเพิ่มจำนวน

เส้นประสาทตาและรูม่านตา

ประสาทตาอักเสบ: อาจเป็นข้างเดียวหรือสองข้าง ประสาทตาอักเสบส่วนหน้าและส่วนหลังจอตา, บวมของหัวประสาทตา, จอประสาทตาและประสาทตาอักเสบร่วมกัน, ฝ่อของประสาทตา พบการเกี่ยวข้องของประสาทตาใน 12–78% ของซิฟิลิสที่ตา 3)

รูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน: รูม่านตาเล็ก, ปฏิกิริยาต่อแสงหายไป แต่ปฏิกิริยาการปรับระยะใกล้ยังคงอยู่ พบบ่อยในระยะที่ 3 แต่อาจปรากฏเร็ว

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา: ในระยะที่ 3 เกิดจากกลุ่มอาการรอยแยกเบ้าตาส่วนบน, สมองส่วนต้นขาดเลือด, หรือการกดทับจากโป่งพอง

  • เชื้อก่อโรค: เชื้อซิฟิลิส (Treponema pallidum). ปรสิตที่ต้องอาศัยโฮสต์ในอันดับ Spirochaetales1).
  • การแพร่กระจาย: การสัมผัสทางเพศ (อัตราการแพร่ประมาณ 60%) เป็นเส้นทางหลัก การติดเชื้อผ่านรกทำให้เกิดซิฟิลิสแต่กำเนิด1).
  • MSM: ปัจจัยเสี่ยงหลักในสหรัฐอเมริกา1).
  • การติดเชื้อ HIV ร่วม: เพิ่มความเสี่ยงของซิฟิลิสที่ตาประมาณสองเท่า1) มักเป็นทั้งสองข้างและเกี่ยวข้องกับส่วนหลังของตามาก ความชุกเพิ่มขึ้นเมื่อจำนวน CD4 <200 เซลล์/มล. และปริมาณไวรัส >200 สำเนา/มล.
  • คู่นอนหลายคน ไม่ใช้ถุงยางอนามัย8).

เกิดจากการติดเชื้อผ่านรก ในซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะแรก จะมีจอประสาทตาอักเสบร่วมกับคอรอยด์อักเสบ ในซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะปลาย ลักษณะเฉพาะคือ Hutchinson triad (ฟันแท้มีรอยบากรูปตัว M, หูหนวกประสาทรับเสียง, กระจกตาอักเสบชนิดเนื้อเยื่อคั่นกลาง) ในญี่ปุ่น เนื่องจากตรวจพบและรักษาตั้งแต่วัยทารก จึงพบกรณีระยะปลายได้น้อย

Q หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นซิฟิลิส จำเป็นต้องตรวจ HIV ด้วยหรือไม่?
A

การติดเชื้อร่วมเอชไอวีเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญของซิฟิลิสที่ตา และแนะนำให้ตรวจเอชไอวีในทุกรายเมื่อวินิจฉัยซิฟิลิส ในผู้ที่ติดเชื้อเอชไอวี ความรุนแรงของม่านตาอักเสบจะเพิ่มขึ้นและมักเป็นทั้งสองข้าง ทำให้ภาพทางคลินิกเปลี่ยนแปลงไป นอกจากนี้ ในโรคเอดส์ การตรวจทางซีรั่มอาจให้ผลลบลวง 1).

ในกรณีม่านตาอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุ ควรพิจารณาซิฟิลิสเสมอและคงไว้ซึ่งดัชนีความสงสัยที่สูง

ในเวชปฏิบัติของญี่ปุ่น จะใช้การตรวจสองประเภทต่อไปนี้ร่วมกัน

ประเภทการตรวจการตรวจที่เป็นตัวแทนการใช้งาน
การตรวจที่ไม่ใช่เชื้อ Treponema (STS)RPR, VDRLการคัดกรองการติดเชื้อและประเมินผลการรักษา
การตรวจเชื้อ Treponema (วิธีแอนติเจน TP)TPHA, FTA-ABS, TP-PAการวินิจฉัยยืนยันจำเพาะ
  • การประเมินการดำเนินโรค: RPR ≥16 เท่า, TPHA ≥1,280 เท่า → มีการดำเนินโรคสูง
  • การประเมินประสิทธิภาพการรักษา: RPR ลดลงเหลือ ≤8 เท่า หรือ ≤1/4 ของค่าเริ่มต้น → ตอบสนองต่อการรักษา
  • ปรากฏการณ์ Prozone: ในไทเทอร์สูง การทดสอบแบบ non-treponemal อาจให้ผลลบลวง (จำเป็นต้องทดสอบแบบเจือจาง)
  • ขั้นตอนวิธีแบบลำดับย้อนกลับ (CDC แนะนำ): ทำการทดสอบ treponemal ก่อน (EIA/CLIA) → ถ้าผลบวก ให้ทำการทดสอบ non-treponemal ตาม มีประโยชน์ในการตรวจพบผู้ป่วยระยะแรก1) กรณีที่ไม่สอดคล้อง (treponemal บวก, non-treponemal ลบ) ให้ตรวจซ้ำด้วย TP-PA

ในซิฟิลิสที่ตา แนะนำให้ตรวจ CSF เพื่อประเมินภาวะแทรกซ้อนของซิฟิลิสระบบประสาท4) อย่างไรก็ตาม ตามแนวทาง CDC ปี 2021 หากมีอาการทางตาแบบแยกเดี่ยว ความผิดปกติทางตาที่ได้รับการยืนยัน และการทดสอบ treponemal ให้ผลบวก การตรวจ CSF ก่อนการรักษาไม่จำเป็น3)

  • CSF-VDRL: ความจำเพาะสูงแต่ความไวต่ำ
  • CSF FTA-ABS: ความไวสูงแต่ความจำเพาะต่ำ
  • การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): การย้อมสีผนังหลอดเลือด, การรั่วของหลอดเลือด, การเรืองแสงมากเกินไปของจานประสาทตา, ลายจุดเสือดาวใน ASPPC1) ยังมีประโยชน์ในการติดตามการตอบสนองต่อการรักษา
  • เครื่องตรวจชั้นจอประสาทตาด้วยแสง (OCT): การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาชั้นนอก (การทำลายแถบ EZ/IZ, การยกตัวของ RPE), ภาวะบวมน้ำที่จุดรับภาพแบบถุงน้ำ, การยืนยันเยื่อเหนือจอประสาทตา3)
  • การเรืองแสงอัตโนมัติ (FAF): ใน ASPPC จะแสดงเป็นหย่อมเรืองแสงมากเกินไปและน้อยเกินไป3)

จำเป็นต้องแยกโรคจากซาร์คอยโดซิส ม่านตาอักเสบจากวัณโรค จอประสาทตาตายเฉียบพลัน (ARN)/PORN, APMPPE, คอรอยด์อักเสบแบบเซอร์พิจิโนส จอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส จอประสาทตาอักเสบทอกโซพลาสมา โรคเบห์เซ็ต และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลูกตา ต้องระมัดระวังเป็นพิเศษในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV4)7).

การรักษาซิฟิลิสทางปาก (กรณีไม่รุนแรง/การดูแลผู้ป่วยนอก):

  • ยาเม็ดซาวาซิลิน (250 มก.) 4 เม็ด วันละ 4 ครั้ง นาน 4 สัปดาห์

ซิฟิลิสทางระบบประสาทและซิฟิลิสทางตา (การรักษาในโรงพยาบาลด้วยการให้ยาทางหลอดเลือดดำ):

ในม่านตาอักเสบจากซิฟิลิสมักมีภาวะแทรกซ้อนของซิฟิลิสระบบประสาท และการรักษามาตรฐานคือการให้เพนิซิลลินทางหลอดเลือดดำขนาดสูงตามแนวทางของ CDC

  • เพนิซิลลิน จี ชนิดผลึกน้ำ: 1,800,000–2,400,000 หน่วย/วัน (300,000–400,000 หน่วย ทุก 4 ชั่วโมง ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ หรือให้แบบหยดต่อเนื่อง) เป็นเวลา 10–14 วัน2)3)5)1).
  • สูตรทางเลือก: โปรเคน เพนิซิลลิน จี 2.4 ล้านยูนิต ฉีดเข้ากล้ามวันละ 1 ครั้ง + โพรเบเนซิด 500 มก. รับประทานวันละ 4 ครั้ง นาน 10–14 วัน2)1).

Nwaobi et al. (2023) รายงานชายอายุ 46 ปีที่เป็นซิฟิลิสที่ตา RPR 1:64, TPHA 1:512 ได้รับการรักษาซิฟิลิสระบบประสาทด้วย IV PCG 4 ล้านยูนิตทุก 4 ชั่วโมง และการมองเห็นฟื้นตัวหลังจาก 6 เดือน2).

การรักษาเฉพาะที่ตา:

  • ยาหยอดตาสเตียรอยด์ + ยาหยอดตาขยายม่านตา (สำหรับการอักเสบของส่วนหน้าของลูกตา)
  • ในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรง ให้เพิ่มสเตียรอยด์ชนิดออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย แต่ต้องใช้สเตียรอยด์หลังจากเริ่มใช้ยาปฏิชีวนะแล้วเท่านั้น

การจัดการภาวะแทรกซ้อนทางจอประสาทตา:

  • การจี้จอประสาทตาด้วยแสงในบริเวณที่ขาดเลือด
  • การผ่าตัดน้ำวุ้นตาเพื่อรักษาภาวะวุ้นตาจอประสาทตาผิดปกติชนิดเจริญเกิน

การประเมินประสิทธิผลของการรักษา:

ใช้การเปลี่ยนแปลงของ RPR (การทดสอบแอนติเจนไขมัน) เป็นข้อมูลอ้างอิง การลดลงของไทเทอร์แอนติบอดีเหลือ ≤8 เท่า หรือ ≤1/4 ของค่าเริ่มต้น ถือว่ามีผลการรักษาซิฟิลิส

การลดความไวต่อเพนิซิลลิน (desensitization) เป็นคำแนะนำอันดับแรก 1)7).

  • เซฟไตรอะโซน: 1–2 กรัม ฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นวันละครั้ง นาน 14 วัน 1)6).
  • ดอกซีไซคลิน: 200 มก./วัน (100 มก. วันละ 2 ครั้ง) นาน 28 วัน 1)7).

Cubelo และคณะ (2022) รายงานชายอายุ 24 ปีที่ติดเชื้อ HIV และแพ้ PCG ได้รับดอกซีไซคลิน 100 มก. วันละ 2 ครั้ง นาน 14 วัน RPR ลดลงจาก 1:1,024 เป็น 1:32 7) หลังจากนั้นจึงทำการลดความไวต่อ PCG

เกิดขึ้นเป็นปฏิกิริยาต่อไลโปโปรตีนที่ก่อการอักเสบจากเชื้อ Treponema pallidum ที่ตายแล้วภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มการรักษา

  • อาการ: ไข้ ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ เกิดขึ้นใน 30-70% ของซิฟิลิสระยะแรก และ 2% ของซิฟิลิสระบบประสาท 1)
  • อาการทางตา: มีรายงานการมองเห็นลดลง จุดรับภาพบวม จานประสาทตาบวม และจุดขุยสำลี
  • การจัดการ: ให้การรักษาต่อไป ใช้ยาลดไข้และยาแก้ปวดเป็นการรักษาตามอาการ
Q จะรักษาอย่างไรหากแพ้เพนิซิลลิน?
A

การลดความไวต่อเพนิซิลลินเป็นคำแนะนำแรก หากทำได้ยาก อาจใช้เซฟไตรอะโซน (1-2 กรัม วันละครั้ง นาน 14 วัน) หรือดอกซีไซคลิน (200 มก./วัน นาน 28 วัน) เป็นทางเลือก 1)7) อย่างไรก็ตาม หลักฐานสำหรับทั้งสองอย่างในซิฟิลิสที่ตายังมีจำกัดเมื่อเทียบกับเพนิซิลลิน

Q ควรหยุดการรักษาหากเกิดปฏิกิริยา Jarisch-Herxheimer หรือไม่?
A

ไม่ควรหยุดการรักษา แต่ให้ดำเนินการต่อ อาการทางระบบ เช่น ไข้และปวดศีรษะ ให้รักษาตามอาการด้วยยาลดไข้และยาแก้ปวด ปฏิกิริยารวมถึงอาการทางตา (การมองเห็นลดลง, บวมของหัวประสาทตา ฯลฯ) มักเกิดขึ้นชั่วคราวและดีขึ้นเมื่อรักษาต่อเนื่อง

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

ระยะทั้งสี่ของซิฟิลิสและช่วงเวลาที่ตาเกี่ยวข้อง

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ระยะทั้งสี่ของซิฟิลิสและช่วงเวลาที่ตาเกี่ยวข้อง”

ระยะที่ 1

ระยะฟักตัว: 10-90 วัน

แผลริมแข็ง: ก้อนแข็งไม่เจ็บปวดบริเวณที่รับเชื้อ หายไปภายในประมาณ 4 สัปดาห์ อาจเกิดที่เยื่อบุตาหรือรอบดวงตา

ระยะที่สอง

ระยะเวลาที่ปรากฏ: 4-10 สัปดาห์หลังจากแผลริมแข็งปรากฏ

การแพร่กระจายทั่วร่างกาย: บุกรุกเส้นประสาท ตา ระบบทางเดินอาหาร และตับผ่านทางเลือด ดวงตามีส่วนร่วมประมาณ 10% ของกรณี ผื่น maculopapular ที่ฝ่ามือและฝ่าเท้าพบในมากกว่า 70% ของกรณี

อาการทางตา: ม่านตาอักเสบ จอประสาทตาอักเสบ และประสาทตาอักเสบเป็นหลัก

ระยะแฝง

การจำแนก: ระยะแรก (ภายใน 1 ปี) และระยะหลัง (หลังจาก 1 ปี)

การดำเนินโรค: ประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ที่ไม่ได้รับการรักษาจะดำเนินไปสู่ระยะที่ 3 ซิฟิลิสที่ตาอาจปรากฏแม้ไม่มีอาการ

ระยะที่ 3

ระบบหัวใจและหลอดเลือด: หลอดเลือดแดงใหญ่อักเสบ, โป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่

ซิฟิลิสของระบบประสาท: เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากซิฟิลิส, ซิฟิลิสของเยื่อหุ้มสมองและหลอดเลือด, ไขสันหลังเสื่อม, อัมพาตแบบค่อยเป็นค่อยไป

อาการทางตา: รูม่านตาอาร์ไกล์ โรเบิร์ตสัน, เส้นประสาทตาฝ่อ, กัมมา

กัมมา (Gumma): ปฏิกิริยาแกรนูโลมาชนิดไม่ร้ายเฉพาะที่ เกิดขึ้นทั่วร่างกายรวมถึงคอรอยด์และม่านตา

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและกลไกการทำลายเนื้อเยื่อ

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและกลไกการทำลายเนื้อเยื่อ”

Treponema pallidum กระตุ้นการผลิต IL-1β, IL-6, IL-12 และ TNF-α ผ่านสัญญาณที่ขึ้นกับ TLR2/TLR4/TLR5 ทำให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อคล้ายปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด delayed-type 1) เซลล์ CD4+ และมาโครฟาจมีบทบาทหลักในรอยโรคระยะที่ 1 ในขณะที่เซลล์ CD8+ มีบทบาทหลักในระยะที่ 2 การผลิต IFN-γ กระตุ้นและเคลื่อนย้ายมาโครฟาจ

การหลบหลีกภูมิคุ้มกันและการติดเชื้อเรื้อรัง

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การหลบหลีกภูมิคุ้มกันและการติดเชื้อเรื้อรัง”

Treponema pallidum มีความสามารถในการเจริญเติบโตช้าและบุกรุกเนื้อเยื่อที่มีภูมิคุ้มกันพิเศษ เช่น ตา ระบบประสาทส่วนกลาง และรก 1) การตายแบบอะพอพโทซิสของเซลล์ CD4+ ผ่านวิถีการตายที่เกี่ยวข้องกับ Fas ส่งผลให้การกำจัดทางภูมิคุ้มกันไม่สมบูรณ์ ทำให้เกิดการติดเชื้อเรื้อรัง

ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV การดำเนินของซิฟิลิสที่ตาหลังระยะที่สองจะเร็วขึ้น การเกี่ยวข้องของตาทั้งสองข้างพบได้บ่อยในผู้ป่วย HIV บวก 62% เทียบกับผู้ป่วย HIV ลบ 38% (การศึกษาใน 96 ราย)1) ในโรคเอดส์ การตรวจทางซีรั่มอาจให้ผลลบลวง จึงต้องระมัดระวังในการวินิจฉัย


7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)”

การรักษาด้วยยาต้าน VEGF สำหรับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์อักเสบ (iCNV)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การรักษาด้วยยาต้าน VEGF สำหรับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์อักเสบ (iCNV)”

iCNV ที่เกิดร่วมกับซิฟิลิสทางตาเป็นภาวะที่พบได้น้อยมาก ในรายงานของ Świerczyńska et al. (2021) การฉีด aflibercept เข้าแก้วตา ทำให้โรคคงที่ด้วยการฉีดครั้งเดียวในประมาณ 1/3 ของกรณี และการมองเห็นคงที่ด้วยการฉีดสองครั้งในประมาณ 2/3 ของกรณี 6).

รายงานดังกล่าวรวมถึงกรณีที่รักษาด้วย ceftriaxone 2 กรัม/วัน ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 14 วัน เนื่องจากการแพ้เพนิซิลลิน iCNV ไม่หายไปด้วยการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพเพียงอย่างเดียว และการเพิ่มการฉีดยา anti-VEGF เข้าแก้วตามีประสิทธิผล 6).

หลอดเลือดอักเสบจอประสาทตาจากซิฟิลิสชนิดหลอดเลือดดำเด่น

หัวข้อที่มีชื่อว่า “หลอดเลือดอักเสบจอประสาทตาจากซิฟิลิสชนิดหลอดเลือดดำเด่น”

โดยทั่วไป หลอดเลือดอักเสบจอประสาทตาจากซิฟิลิสมัก被认为是หลอดเลือดแดงอักเสบหรือชนิดผสม แต่มีรายงานกรณีที่มีหลอดเลือดดำอักเสบเด่นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ร่วม

Mammo et al. (2022) รายงานกรณีชายอายุ 53 ปีที่ติดเชื้อ HIV มี panuveitis ชนิดหลอดเลือดดำเด่น รักษาด้วย IV PCG 4 ล้านยูนิต เป็นเวลา 14 วัน × 2 คอร์ส 9) หลังการรักษา เกิด paravenous pigmentary retinopathy ผลการตรวจคล้าย PPRCA โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงเม็ดสีแบบกระดูก

การเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยด้วยการถ่ายภาพหลายรูปแบบ

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยด้วยการถ่ายภาพหลายรูปแบบ”

การรวมกันของ EDI-OCT, การเรืองแสงอัตโนมัติมุมกว้างพิเศษ (FAF) และ ICG คาดว่าจะช่วยเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยซิฟิลิสที่ตา 3)1) ICG ตรวจพบจุดด่างดำในคอรอยด์ จุดร้อน และหลอดเลือดคอรอยด์ที่พร่ามัว การสะสมของผลการถ่ายภาพหลายรูปแบบเหล่านี้อาจช่วยในการแยกความแตกต่างจากซาร์คอยโดซิสและวัณโรค


  1. Chauhan K, Bhatt DL, Bhardwaj P, et al. Demystifying Ocular Syphilis – A Major Review. Ocul Immunol Inflamm. 2023. DOI:10.1080/09273948.2023.2217246.
  2. Nwaobi S, Nwaobi A, Karunakaran K, et al. Through the Eyes: A Case of Ocular Syphilis. Cureus. 2023;15(11):e48XXX. PMC10694475.
  3. Kayabai M, Doğan R, Kaçar İ, et al. Presentation of Ocular Syphilis with Bilateral Optic Neuropathy: A Rare Case Report. Neuro-Ophthalmology. 2023. PMC10732629.
  4. Fekri S, Golabdar M, Rahimi M, et al. The First Reported Case of Ocular Syphilis in an Iranian Patient Presenting with Intermediate Uveitis. J Ophthalmic Vis Res. 2023. PMC10794801.
  5. Das P, Chakraborty PP, Mondal SK, et al. Ocular syphilis in antibiotic era: A review with case series. Indian J Sex Transm Dis AIDS. 2025. PMC12716672.
  6. Świerczyńska MP, Nowak M, Michalak J, et al. Choroidal neovascularization secondary to ocular syphilis treated with intravitreal aflibercept. Rom J Ophthalmol. 2021;65(4). PMC8764425.
  7. Cubelo M, Almeida MJ, Sobrinho-Simões J, et al. A Case of Ocular Syphilis in an HIV-Positive Patient With Penicillin Allergy. Cureus. 2022;14(9). PMC9574520.
  8. Kiani R, Patel L, Gupta N, et al. Blurry Diagnosis of Ocular Syphilis: A Case Report. Cureus. 2022;14(10). PMC9635406.
  9. Mammo DA, Ober MD, Dansingani KK. Ocular Syphilis With Phlebitis and Paravenous Pigmentary Retinopathy. J VitreoRetinal Dis. 2022. PMC9954775.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้