ข้ามไปยังเนื้อหา
ม่านตาอักเสบ

ม่านตาอักเสบส่วนกลาง

ม่านตาอักเสบส่วนกลาง (Intermediate Uveitis; IU) เป็นคำรวมสำหรับการอักเสบภายในลูกตาที่มีตำแหน่งหลักในวุ้นตาและจอประสาทตาส่วนปลาย ถูกนิยามโดย SUN (Standardization of Uveitis Nomenclature) Working Group ในปี 2005 และรวมถึง pars planitis, posterior cyclitis และ hyalitis

ในญี่ปุ่น IU คิดเป็นประมาณ 1-2% ของม่านตาอักเสบทั้งหมด ซึ่งน้อยกว่าในยุโรปและอเมริกา (ประมาณ 15%) ในม่านตาอักเสบในเด็ก สูงถึง 20% อุบัติการณ์โดยประมาณคือ 1.4-2.0 ต่อ 100,000 คนต่อปี พบจุดสูงสุดในผู้ใหญ่และวัยรุ่น

คำว่า “pars planitis” ใช้เป็นชื่อวินิจฉัยเฉพาะในกรณีที่ไม่ทราบสาเหตุและมี snowbank และ snowball (การวินิจฉัยโดยการคัดออก) นอกนั้นเรียกว่าม่านตาอักเสบส่วนกลางที่สัมพันธ์กับโรคที่เป็นสาเหตุ (เช่น ซาร์คอยโดซิส วัณโรค โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง)

Q ความแตกต่างระหว่าง pars planitis และม่านตาอักเสบส่วนกลางคืออะไร?
A

ม่านตาอักเสบส่วนกลางเป็นการจำแนกทางกายวิภาค เป็นคำรวมที่รวมโรคสาเหตุต่างๆ Pars planitis เป็นชนิดย่อยที่ไม่ทราบสาเหตุ วินิจฉัยหลังจากแยกโรคทางระบบออกแล้ว มีลักษณะเฉพาะคือ snowbank และ snowball พบบ่อยในเด็กและผู้ใหญ่ตอนต้น

อาการโดยทั่วไปเริ่มต้นอย่างช้าๆ

  • จุดลอยในตา: อาการที่พบบ่อยที่สุด เกิดจากความขุ่นในวุ้นตา
  • ตามัวและการมองเห็นลดลง: เกิดจากจอประสาทตาบวมหรือความขุ่นในวุ้นตา
  • ปวดตา ตาแดง กลัวแสง: อาการที่พบได้น้อย (น้อยกว่าภาวะม่านตาอักเสบส่วนหน้า)
  • เซลล์และเฟลร์ในช่องหน้าตาเล็กน้อย (มักไม่รุนแรงในพาร์สพลานิติส)
  • ตะกอนขนาดเล็กที่ผิวด้านหลังของกระจกตา
  • กระจกตาเสื่อมแบบแถบ: พบในยูเวียอักเสบระดับกลางในเด็ก
  • ม่านตาติดหลัง (5.3%)
ผลการตรวจรายละเอียด
สโนว์บอลความขุ่นในวุ้นตารูปทรงกลมสีขาวเหลือง พบมากบริเวณรอบนอกด้านล่าง รายงานในผู้ป่วยพาร์สพลานิไทส์สูงถึง 100%
สโนว์แบงก์สิ่งคัดหลั่งอักเสบสีขาวเป็นเส้นใยที่พาร์สพลานา (การเปลี่ยนแปลงคล้ายคันดินจากจอประสาทตาส่วนนอกสุดถึงพาร์สพลานา) เป็นผลการตรวจที่ยืนยันการวินิจฉัยพาร์สพลานิไทส์ พบได้ค่อนข้างบ่อยในผู้ป่วยอายุน้อยรวมถึงเด็ก
เยื่อบุหลอดเลือดดำส่วนปลายอักเสบพบได้ 16-36% พบมากในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง
การเกิดปลอกหุ้มหลอดเลือดส่วนปลายส่วนใหญ่ส่งผลต่อหลอดเลือดดำ พบได้ 10-32%
จอประสาทตาบวมน้ำสาเหตุหลักของการมองเห็นลดลง ยืนยันโดยการตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์การเชื่อมประสานด้วยแสง (OCT) ว่ามีจอประสาทตาบวมน้ำชนิดถุงน้ำ

อุบัติการณ์ของความบกพร่องทางการมองเห็น (>0.3 logMAR) ในม่านตาอักเสบชนิดกลางในเด็กคือ 0.05/ตา-ปี (ช่วงความเชื่อมั่น 95% 0.02–0.11)1) และดำเนินไปโดยไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากม่านตาอักเสบชนิดหน้า (0.04/ตา-ปี)

  • การลุกลามของต้อกระจก (จากการอักเสบหรือสเตียรอยด์)
  • จอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสตอยด์
  • หัวประสาทตาบวมและหลอดเลือดอักเสบส่วนปลาย
  • เลือดออกในวุ้นตา (จากเส้นเลือดใหม่)
  • จอประสาทตาลอก
  • เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV): อุบัติการณ์ประมาณ 2%2) ส่วนใหญ่เป็นชนิดใกล้หัวประสาทตา
  • เนื้องอกหลอดเลือดเจริญเกิน: มีรายงานใน 1% ของตาเป็นภาวะแทรกซ้อนระยะหลังของยูเวียอักเสบชนิดกลาง3)
Q ทำไมการมองเห็นลดลงในยูเวียอักเสบชนิดกลาง?
A

สาเหตุที่ใหญ่ที่สุดคือจอประสาทตาบวมน้ำ (จอประสาทตาบวมน้ำแบบถุงน้ำ) ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นจากการอักเสบเรื้อรัง ตามด้วยการลุกลามของต้อกระจก (จากตัวการอักเสบเองหรือผลข้างเคียงของสเตียรอยด์) ความขุ่นของวุ้นตาที่คงอยู่ และไม่ค่อยพบเลือดออกในวุ้นตาหรือจอประสาทตาลอกเป็นสาเหตุ

  • เชื้อชาติ: พบได้บ่อยในคนผิวขาวที่ไม่ใช่กลุ่มฮิสแปนิก
  • เพศ: ในเด็กพบใกล้เคียงกันทั้งชายและหญิง ในผู้ใหญ่พบในผู้หญิงบ่อยกว่าเล็กน้อย
  • อายุเฉลี่ยที่เริ่มเป็น: 8–11 ปี (ในกลุ่มเด็ก)
  • ปัจจัยทางพันธุกรรม: สัมพันธ์กับ HLA-DR2 และ HLA-DR15 (พบในผู้ป่วย 67–72%)

สาเหตุจากการติดเชื้อ

วัณโรค: สาเหตุติดเชื้อหลักของม่านตาอักเสบส่วนกลางในประเทศกำลังพัฒนา (เช่น อินเดีย) อาจพบลักษณะคล้ายก้อนหิมะหรือแนวหิมะ

ไซโตเมกาโลไวรัส (CMV): มีรายงานม่านตาอักเสบส่วนกลางทั้งสองข้างในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ4) วินิจฉัยโดย PCR ของน้ำในช่องหน้าตา

ซิฟิลิส โรคไลม์ โรคท็อกโซคารา โรคเรื้อน: ควรพิจารณาในการวินิจฉัยแยกโรค

สาเหตุที่ไม่ใช่การติดเชื้อ

ซาร์คอยโดซิส: ผู้ป่วยม่านตาอักเสบส่วนกลาง 2-10% เป็นซาร์คอยโดซิส ผู้ป่วยซาร์คอยโดซิส 25% เกิดม่านตาอักเสบส่วนกลาง การดำเนินโรคเรื้อรังดื้อรักษาอาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนเช่นเนื้องอกหลอดเลือดเจริญเกิน3).

โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple Sclerosis): ผู้ป่วยยูเวียอักเสบส่วนกลางร้อยละ 7–30.4 มีโรคร่วมเป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง การอักเสบของหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนปลายเพิ่มความเสี่ยงของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งและประสาทตาอักเสบ

โรคลำไส้อักเสบ, กลุ่มอาการทูบูโลอินเทอร์สติเชียลเนฟไรติสและยูเวียอักเสบ (TINU) และอื่นๆ

ม่านตาอักเสบส่วนกลางเป็นการวินิจฉัยทางคลินิก จำเป็นต้องแยกการติดเชื้อและโรคทางระบบ

การตรวจที่จำเป็น:

  • การตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือด, ซีอาร์พี, อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง
  • เอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน (ACE) และไลโซไซม์ (ซาร์คอยโดซิส)
  • การตรวจซิฟิลิส (RPR/VDRL + FTA-ABS)
  • การตรวจวัดการปล่อยอินเตอร์เฟอรอนแกมมา (IGRA) และปฏิกิริยาทูเบอร์คูลิน (วัณโรค)
  • เอกซเรย์ทรวงอกหรือซีทีสแกนทรวงอก

การตรวจวินิจฉัยทางภาพของดวงตา:

  • การตรวจด้วยเครื่อง Optical Coherence Tomography (OCT): ประเมินภาวะจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสต์ เยื่อเหนือจอประสาทตา รูที่จอประสาทตา และสภาพของชั้น IS/OS
  • การตรวจด้วย Fluorescein Angiography (FA): ตรวจหาการอักเสบของหลอดเลือด บริเวณที่ขาดเลือด และเส้นเลือดใหม่
  • การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงและกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพด้วยคลื่นเสียง (UBM): ประเมิน snowbank และเยื่อหุ้มเลนส์ปรับตา

การตรวจอวัยวะภายในลูกตาด้วยการกดตาขาว เป็นสิ่งจำเป็นในการยืนยันรอยโรคบริเวณรอบนอก (snowball และ snowbank)

จำเป็นในกรณีต่อไปนี้:

  • สงสัยเนื้องอกมะเร็ง
  • ไม่สามารถแยกโรคจอประสาทตาอักเสบหรือเยื่อบุตาอักเสบภายในลูกตาได้
  • ดื้อต่อการรักษาทางยา

คณะทำงาน SUN กำหนดเกณฑ์การวินิจฉัย pars planitis ดังนี้:

  • ตำแหน่งหลักของการอักเสบอยู่ที่วุ้นตา
  • มีสโนว์แบงค์บริเวณรอบนอกหรือสโนว์บอล
  • ไม่พบโรคทางระบบที่ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อที่ทราบ

พิจารณาเริ่มการรักษาในกรณีต่อไปนี้:

  • การมองเห็นลดลง (เนื่องจากจอประสาทตาบวมหรือขุ่นของวุ้นตา)
  • ความขุ่นของวุ้นตาอย่างมีนัยสำคัญ
  • จอประสาทตาอักเสบจากหลอดเลือด
  • ภาวะแทรกซ้อนอื่นของม่านตาอักเสบ

หากมีเพียงเซลล์ในวุ้นตาเล็กน้อยและไม่มีอาการ สามารถสังเกตอาการได้ (พบในผู้ป่วย 25-35%)

ขั้นแรก: การรักษาด้วยสเตียรอยด์

  • การฉีดรอบลูกตา (triamcinolone ใต้ Tenon capsule): มีประโยชน์ในม่านตาอักเสบข้างเดียวและจอประสาทตาบวม
  • สเตียรอยด์ในน้ำวุ้นตา: เป็นการรักษาฉุกเฉินเมื่อการมองเห็นลดลงอย่างเฉียบพลัน
  • การฝังเดกซาเมทาโซน (Ozurdex®): ได้รับการอนุมัติสำหรับม่านตาอักเสบส่วนกลางและส่วนหลัง
  • สเตียรอยด์ชนิดรับประทาน: ในกรณีที่เป็นทั้งสองข้างและรุนแรง ให้ prednisolone รับประทาน (อาจต้องรักษาระยะยาว >4 เดือน) ในเด็ก เริ่มต้นด้วย prednisolone 0.5 มก./กก./วัน แล้วค่อยๆ ลดลง

ขั้นตอนที่สอง: การรักษาด้วยการปรับภูมิคุ้มกัน

เพิ่มในกรณีที่กลับเป็นซ้ำ ดื้อต่อการรักษา พึ่งพาสเตียรอยด์ หรือมีผลข้างเคียง ใช้ cyclosporine (Neoral), methotrexate เป็นต้น

ขั้นตอนที่สาม: การผ่าตัดและเลเซอร์

  • การจี้เย็นบริเวณรอบนอก (cryopexy) และการจี้เลเซอร์ทางอ้อม: การรักษาโดยตรงต่อเส้นเลือดใหม่และสโนว์แบงก์
  • การผ่าตัดวุ้นตา: สำหรับวุ้นตาขุ่นที่รักษายาก จอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง และจอประสาทตาบวมที่ดื้อต่อการรักษา

การรักษาภาวะแทรกซ้อนของเส้นเลือดใหม่คอรอยด์

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การรักษาภาวะแทรกซ้อนของเส้นเลือดใหม่คอรอยด์”

เมื่อเกิดเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ใกล้ขั้วประสาทตา มีรายงานการยุบตัวที่มีประสิทธิภาพด้วยการรักษาด้วยยาต้าน VEGF (เช่น การฉีดเบวาซิซูแมบ 1.25 มก. เข้าในวุ้นตา)2) การทดลอง MUST เปรียบเทียบการรักษาทั่วร่างกายกับการฝังฟลูโอซิโนโลน อะซีโทไนด์ และแสดงให้เห็นความแตกต่างในการปรับปรุงความหนาของจอประสาทตาส่วนกลาง

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

พยาธิสรีรวิทยาของ pars planitis ถือเป็นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่อาศัยเซลล์ T CD4+ ต่อแอนติเจนภายในร่างกาย เซลล์ทั้งหมดในน้ำวุ้นตามากถึง 95% เป็นเซลล์ T CD4+ ที่แสดงเครื่องหมายกระตุ้น CD69 มีการยืนยันระดับอินเตอร์ลิวคิน-6 ที่สูงขึ้นในน้ำวุ้นตาของผู้ป่วยที่มีม่านตาอักเสบระดับกลางที่ยังดำเนินอยู่ ซึ่งสนับสนุนการมีส่วนร่วมของภูมิต้านตนเอง

ในน้ำวุ้นตาของม่านตาอักเสบระดับกลาง เมื่อเทียบกับกลุ่มอาการฟุคส์ของม่านตาอักเสบร่วมกับเยื่อบุตาขาวเปลี่ยนสี สัดส่วนของเซลล์ T CD4+ (32.0 ± 8.6% เทียบกับ 19.2 ± 8.9%) และการผลิตอินเตอร์ลิวคิน-2 (1810 ± 220 เทียบกับ 518 ± 94 pg/ml) สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาทในการอักเสบที่รุนแรงกว่าและการทำลายด่านกั้นเลือด-ตา

สโนว์บอลและสโนว์แบงก์ประกอบด้วยชั้นไฟโบรวาสคิวลาร์ที่มีเม็ดเลือดขาวชนิดโมโนนิวเคลียร์และเซลล์คล้ายไฟโบรบลาสต์ รวมถึงคอลลาเจนน้ำวุ้นตา เซลล์มุลเลอร์ และแอสโตรไซต์ชนิดเส้นใย เมื่อมีการอักเสบเรื้อรังต่อเนื่อง พังผืดจะดำเนินไป และสโนว์แบงก์จะคงอยู่เป็นสารคัดหลั่งแข็งคล้ายก้อนหิมะหรือเขื่อน

การอักเสบที่ควบคุมไม่เพียงพอ การรั่วของหลอดเลือดส่วนปลาย และการเปลี่ยนแปลงภาวะขาดออกซิเจนในบริเวณ pars plana สันนิษฐานว่านำไปสู่การยกตัวของจอประสาทตาและการเกิดเนื้องอกหลอดเลือด增生3) ระยะเวลาจนกระทั่งเกิดเนื้องอกหลอดเลือด增生 (ค่ามัธยฐานนับจากการวินิจฉัยม่านตาอักเสบ) นานถึง 160 เดือน

พบความสัมพันธ์กับ HLA-DR2 และ HLA-DR15 ในผู้ป่วย 67-72% ซึ่งบ่งชี้ถึงภูมิหลังทางพันธุกรรมร่วมกับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งและโรคประสาทตาอักเสบ ซึ่งเป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับ HLA-DR15 เช่นกัน


7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)”

ม่านตาอักเสบส่วนกลางในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติจากเชื้อ Cytomegalovirus

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ม่านตาอักเสบส่วนกลางในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติจากเชื้อ Cytomegalovirus”

Othman และคณะ (2025) รายงานกรณีที่พบได้ยากของม่านตาอักเสบส่วนกลางแบบเดี่ยวทั้งสองข้างในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติซึ่งเกิดจากการติดเชื้อ Cytomegalovirus 4) ยืนยันเชื้อ Cytomegalovirus ด้วย PCR ของน้ำในช่องหน้าตา และอาการดีขึ้นหลังให้ ganciclovir ทางระบบ ม่านตาอักเสบส่วนกลางจาก Cytomegalovirus มีลักษณะคล้าย Fuchs iridocyclitis ทำให้การวินิจฉัยทำได้ยาก 4)

ม่านตาอักเสบส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับซาร์คอยโดซิสและเนื้องอกหลอดเลือด增生

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ม่านตาอักเสบส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับซาร์คอยโดซิสและเนื้องอกหลอดเลือด增生”

Abdel Jalil และคณะ (2024) รายงานกรณีจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตาจากเนื้องอกหลอดเลือด增生ที่เกิดตามหลังม่านตาอักเสบส่วนกลางเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับซาร์คอยโดซิส 3) การใช้สเตียรอยด์ทางระบบ ไซโคลสปอรีน และการตัดวุ้นตา (จี้เย็น + จี้เลเซอร์) ร่วมกันทำให้การมองเห็นดีขึ้น pars planitis (21%) ถูกแสดงอีกครั้งว่าเป็นสาเหตุรองที่พบบ่อยเป็นอันดับสองของเนื้องอกหลอดเลือด增生 3)

ในการทดลอง MUST ซึ่งศึกษาม่านตาอักเสบส่วนกลาง ส่วนหลัง และม่านตาอักเสบทั้งหมดที่ไม่ติดเชื้อ การปลูกถ่าย fluocinolone acetonide แสดงให้เห็นการปรับปรุงความหนาของจอประสาทตาส่วนกลางมากกว่าเมื่อเทียบกับการรักษาทางระบบในช่วงติดตามผล และข้อมูลระยะยาวของการปลูกถ่ายในลูกตาที่ปลดปล่อยช้ากำลังสะสมอย่างต่อเนื่อง


  1. Multicenter study. Anterior and intermediate uveitis in children: visual impairment incidence. Br J Ophthalmol [12969_2018_Article_266]. 2018.
  2. Nageeb MR. Intermediate Uveitis Complicated by Peripapillary Choroidal Neovascularization. Cureus. 2022;14(11):e31040.
  3. Abdel Jalil S, Jaouni T, Amer R. Vasoproliferative Tumor Secondary to Sarcoidosis-Associated Intermediate Uveitis. Turk J Ophthalmol. 2024;54:108–111.
  4. Othman I, Tai Li Min E, Abu N. Unusual Manifestation of Bilateral Intermediate Uveitis Caused by Ocular Cytomegalovirus (CMV) in Immunocompetent Individual. Cureus. 2025;17(1):e77737.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้