یووئیت میانی (Intermediate Uveitis; IU) اصطلاحی کلی برای التهاب داخل چشمی است که کانون اصلی التهاب در زجاجیه و شبکیه محیطی قرار دارد. این بیماری توسط گروه کاری SUN (Standardization of Uveitis Nomenclature) در سال ۲۰۰۵ تعریف شد و شامل پارس پلانیت (pars planitis)، سیکلیت خلفی (posterior cyclitis) و هیالیت (hyalitis) میشود.
در ژاپن، یووئیت میانی حدود ۱ تا ۲٪ از کل موارد یووئیت را تشکیل میدهد که کمتر از اروپا و آمریکا (حدود ۱۵٪) است. در یووئیت کودکان، این میزان به ۲۰٪ میرسد. بروز تخمینی ۱.۴ تا ۲.۰ نفر در هر ۱۰۰,۰۰۰ نفر است. اوج بروز در بزرگسالان و کودکان ۱۰ ساله گزارش شده است.
اصطلاح «پارس پلانیت» تنها زمانی به عنوان تشخیص استفاده میشود که علت ناشناخته باشد و اسنوبانک (snowbank) یا اسنوبال (snowball) وجود داشته باشد (تشخیص افتراقی). در غیر این صورت، این بیماری به عنوان یووئیت میانی همراه با بیماری زمینهای (مانند سارکوئیدوز، سل، مولتیپل اسکلروزیس و غیره) نامیده میشود.
یووئیت میانی یک نام طبقهبندی آناتومیک است و یک اصطلاح کلی شامل علل مختلف است. سیکلیت پارس پلانا زیرگروه ایدیوپاتیک آن است که پس از رد بیماریهای سیستمیک تشخیص داده میشود. با اسنوبانک و اسنوبال مشخص میشود و در کودکان و بزرگسالان جوان شایع است.
علائم معمول بهآرامی شروع میشوند.
| یافته | جزئیات |
|---|---|
| گلوله برفی | کدورت زجاجیهای به شکل کروی زرد-سفید. بیشتر در ناحیه تحتانی محیطی دیده میشود. در 100% موارد پارس پلانیت گزارش شده است. |
| بانک برفی | ترشح التهابی فیبروزی سفید در پارس پلانا (تغییرات دیوارهای از دورترین بخش شبکیه تا پارس پلانا). یافته تشخیصی قطعی پارس پلانیت. نسبتاً بیشتر در جوانان از جمله کودکان دیده میشود. |
| التهاب اطراف وریدهای محیطی | در 16 تا 36 درصد موارد دیده میشود. در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس شایعتر است |
| تشکیل غلاف عروقی محیطی | عمدتاً وریدها را تحت تأثیر قرار میدهد. در 10 تا 32 درصد موارد دیده میشود |
| ادم ماکولا | علت اصلی کاهش بینایی. با توموگرافی انسجام نوری (OCT) به صورت ادم ماکولای کیستیک تایید میشود |
بروز اختلال بینایی (بیشتر از 0.3 logMAR) در یووئیت میانی کودکان 0.05/چشم-سال (95% فاصله اطمینان 0.02–0.11) است1) که تفاوت معنیداری با یووئیت قدامی (0.04/چشم-سال) ندارد.
بزرگترین علت، ادم ماکولا (ادم کیستیک ماکولا) است که عمدتاً ناشی از افزایش نفوذپذیری عروقی به دنبال التهاب مزمن میباشد. علل بعدی شامل پیشرفت آب مروارید (به دلیل خود التهاب یا عوارض جانبی استروئیدها)، تیرگی پایدار زجاجیه، و به ندرت خونریزی زجاجیه یا جداشدگی شبکیه است.
علل عفونی
سل: در کشورهای در حال توسعه (مانند هند) علت اصلی عفونی یووئیت میانی است. ممکن است یافتههای شبیه گلوله برفی یا بانک برفی داشته باشد.
سیتومگالوویروس (CMV): یووئیت میانی دوطرفه در افراد با ایمنی طبیعی گزارش شده است4). تشخیص با PCR زلالیه انجام میشود.
سیفلیس، بیماری لایم، توکسوکاریازیس، جذام: در تشخیص افتراقی در نظر گرفته میشوند.
علل غیرعفونی
سارکوئیدوز: ۲ تا ۱۰ درصد از بیماران مبتلا به یووئیت میانی به سارکوئیدوز مبتلا هستند. ۲۵ درصد از بیماران سارکوئیدوز به یووئیت میانی دچار میشوند. در صورت مزمن شدن و مقاوم به درمان، ممکن است عوارضی مانند تومورهای عروقی ایجاد شود3).
مولتیپل اسکلروزیس: ۷ تا ۳۰.۴ درصد از بیماران مبتلا به یووئیت میانی به مولتیپل اسکلروزیس مبتلا هستند. التهاب اطراف وریدهای شبکیه خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس و نوریت اپتیک را افزایش میدهد.
بیماری التهابی روده، سندرم توبولواینترستیشیال نفریت و یووئیت (TINU) و غیره
یووئیت میانی یک تشخیص بالینی است و نیاز به رد عفونتها و بیماریهای سیستمیک دارد.
آزمایشهای ضروری:
تصویربرداری تشخیصی چشم:
معاینه فوندوس با استفاده از فرورفتن اسکلرا برای تأیید ضایعات محیطی (اسنوبال و اسنوبانک) ضروری است.
در موارد زیر ضروری است:
گروه کاری SUN معیارهای زیر را برای تشخیص پارس پلانیت تعیین کرده است:
در موارد زیر شروع درمان را در نظر بگیرید:
در صورت وجود سلولهای خفیف زجاجیهای بدون علامت، میتوان بیمار را تحت نظر داشت (این وضعیت در ۲۵ تا ۳۵٪ از بیماران رخ میدهد).
مرحله اول: درمان با استروئید
مرحله دوم: درمان تعدیلکننده ایمنی
در موارد عود، مقاوم، وابسته به استروئید یا دارای عوارض جانبی اضافه میشود. از سیکلوسپورین (Neoral) و متوترکسات استفاده میشود.
مرحله سوم: جراحی و لیزر
در صورت بروز نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه پاپیلاری، درمان ضد VEGF (مانند تزریق داخل زجاجیهای بواسیزوماب 1.25 میلیگرم) باعث پسرفت مؤثر شده است 2). مطالعه MUST درمان سیستمیک را با ایمپلنت فلوسینولون استونید مقایسه کرد و نشان داد که در بهبود ضخامت ماکولا تفاوت وجود دارد.
پاتوفیزیولوژی پارس پلانیت به عنوان یک واکنش ایمنی با واسطه سلولهای T CD4+ علیه آنتیژنهای درونزا در نظر گرفته میشود. تا ۹۵٪ از سلولهای کامل داخل زجاجیه سلولهای T CD4+ هستند که نشانگر فعالسازی CD69 را بیان میکنند. در زجاجیه بیماران مبتلا به یووئیت میانی فعال، افزایش سطح اینترلوکین ۶ تأیید شده است که نقش خودایمنی را تأیید میکند.
در مایع زجاجیه یووئیت میانی، نسبت سلولهای T CD4+ (۳۲.۰ ± ۸.۶٪ در مقابل ۱۹.۲ ± ۸.۹٪) و میزان تولید اینترلوکین ۲ (۱۸۱۰ ± ۲۲۰ در مقابل ۵۱۸ ± ۹۴ پیکوگرم در میلیلیتر) در مقایسه با سندرم فوکس به طور معنیداری بالاتر است که نشاندهنده التهاب فعالتر و اختلال در سد خونی-چشمی است.
گلوله برفی و بانک برفی از یک لایه فیبروواسکولار حاوی لکوسیتهای تکهستهای و سلولهای فیبروبلاستمانند، و همچنین کلاژن زجاجیه، سلولهای مولر و آستروسیتهای فیبری تشکیل شدهاند. با ادامه التهاب مزمن، فیبروز پیشرفت کرده و بانک برفی به صورت اگزودای سفت و دیوارهمانند باقی میماند.
تصور میشود که التهاب کنترلنشده، نشت عروق محیطی و تغییرات هیپوکسیک در ناحیه پارس پلانا منجر به برجستگی شبکیه و تشکیل تومور پرولیفراتیو عروقی میشود3). مدت زمان تا ایجاد تومور پرولیفراتیو عروقی (میانه از زمان تشخیص یووئیت) تا ۱۶۰ ماه طولانی است.
ارتباط با HLA-DR2 و HLA-DR15 در ۶۷ تا ۷۲٪ از بیماران مشاهده میشود که نشاندهنده زمینه ژنتیکی مشترک با مولتیپل اسکلروزیس و نوریت اپتیک، که بیماریهای مرتبط با HLA-DR15 هستند، میباشد.
Othman و همکاران (2025) یک مورد نادر از یووئیت میانی ایزوله دوطرفه ناشی از عفونت سیتومگالوویروس در یک فرد با ایمنی طبیعی گزارش کردند4). با آزمایش PCR زلالیه، سیتومگالوویروس تأیید شد و با تجویز سیستمیک گانسیکلوویر بهبود یافت. اشاره شده است که یووئیت میانی سیتومگالوویروسی شکلی شبیه به ایریدوسیکلیت فوکس دارد و تشخیص آن دشوار است4).
عبدالجلیل و همکاران (2024) موردی از جداشدگی شبکیه اگزوداتیو ناشی از تومور پرولیفراتیو عروقی متعاقب یووئیت میانی مزمن مرتبط با سارکوئیدوز را گزارش کردند3). ترکیب کورتیکواستروئید سیستمیک، سیکلوسپورین و ویترکتومی (کرایوتراپی و فوتوکوآگولاسیون لیزری) منجر به بهبود خوب بینایی شد. نشان داده شد که دومین علت شایع تومورهای پرولیفراتیو عروقی ثانویه، پارس پلانیت (21%) است3).
در مطالعه MUST بر روی یووئیت غیرعفونی میانی، خلفی و پانیووئیت، نشان داده شد که ایمپلنت فلوسینولون استونید در مقایسه با درمان سیستمیک، بهبود بیشتری در ضخامت ماکولا در طول دوره پیگیری ایجاد میکند و دادههای بلندمدت ایمپلنتهای داخل چشمی رهش پایدار همچنان در حال جمعآوری است.
