Orta üveit (Intermediate Üveit; IU), vitreus ve periferik retinada inflamasyonun ana odağı olduğu intraoküler inflamasyonların genel adıdır. 2005 yılında SUN (Standardization of Uveitis Nomenclature) çalışma grubu tarafından tanımlanmış olup pars planit, posterior siklitis ve hiyaliti içerir.
Japonya’da tüm üveitlerin %1-2’sini oluşturur ve Batı ülkelerine (%15 civarı) göre daha az görülür. Çocukluk çağı üveitlerinde bu oran %20’ye kadar çıkabilir. Tahmini insidans 100.000 kişide 1,4-2,0’dır. Erişkinlerde ve 10’lu yaşlardaki çocuklarda pik yaptığı düşünülmektedir.
“Pars planit” adı, yalnızca nedeni bilinmeyen ve snowbank/snowball varlığında tanı adı olarak kullanılır (dışlama tanısı). Bunun dışında, altta yatan hastalığa (sarkoidoz, tüberküloz, multipl skleroz vb.) bağlı orta üveit olarak adlandırılır.
Intermediate üveit anatomik bir sınıflandırma adıdır ve çeşitli nedenleri içeren bir şemsiye terimdir. Pars planit, idiyopatik bir alt tiptir ve sistemik hastalıklar dışlandıktan sonra teşhis edilir. Snowbank ve snowball ile karakterizedir ve çocuklardan genç erişkinlere kadar sık görülür.
Tipik semptomlar yavaşça başlar.
| Bulgular | Detaylar |
|---|---|
| Kar topu | Küresel sarı-beyaz vitreus bulanıklığı. Daha çok alt periferde görülür. Pars planitin %100’ünde bildirilmiştir. |
| Kar bankası | Pars planada beyaz fibröz inflamatuar eksüdasyon (retinanın en periferinden pars planaya uzanan set benzeri eksüdatif değişiklik). Pars planit için kesin tanısal bulgu. Çocuklar dahil gençlerde nispeten sık görülür. |
| Periferik ven çevresi iltihabı | %16-36 oranında görülür. Multipl skleroz hastalarında daha sıktır. |
| Periferik damar kılıfı oluşumu | Esas olarak venleri etkiler. %10-32 oranında görülür. |
| Makula ödemi | Görme azalmasının ana nedeni. Optik koherens tomografide (OCT) kistoid makula ödemi olarak görülür |
Çocuklarda orta üveitte görme bozukluğu (0,3 logMAR üzeri) insidansı 0,05/göz-yılı (%95 GA 0,02–0,11) olup1), ön üveit (0,04/göz-yılı) ile anlamlı fark göstermez.
En büyük neden makula ödemi (kistoid makula ödemi) olup, kronik inflamasyona bağlı vasküler geçirgenlik artışı ana nedendir. Bunu katarakt ilerlemesi (inflamasyonun kendisi veya steroid yan etkisi), kalıcı vitreus bulanıklığı, nadiren vitreus kanaması veya retina dekolmanı takip eder.
Enfeksiyöz Nedenler
Tüberküloz: Gelişmekte olan ülkelerde (Hindistan gibi) orta üveitin başlıca enfeksiyöz nedeni. Snowball ve snowbank görünümüne neden olabilir.
Sitomegalovirüs (CMV): Bağışıklık sistemi normal kişilerde bilateral orta üveit bildirilmiştir4). Ön kamara sıvısında PCR ile tanı konur.
Sifiliz, Lyme hastalığı, toksokariyaz, Hansen hastalığı: Ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
Enfeksiyöz olmayan nedenler
Sarkoidoz: Orta üveit hastalarının %2-10’unda sarkoidoz görülür. Sarkoidoz hastalarının %25’inde orta üveit gelişir. Uzun süreli tedaviye dirençli vakalarda vasküler proliferatif tümör gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir 3).
Multipl skleroz: Orta üveit hastalarının %7-30.4’ünde multipl skleroz eşlik eder. Retinal periflebit, multipl skleroz ve optik nörit riskini artırır.
İnflamatuvar bağırsak hastalığı, tubulointerstisyel nefrit ve üveit sendromu (TINU) vb.
Orta üveit klinik bir tanıdır ve enfeksiyon hastalıkları ile sistemik hastalıkların dışlanması gerekir.
Zorunlu testler:
Göz görüntüleme tetkikleri:
Skleral çökertme ile fundus muayenesi periferik lezyonların (snowball, snowbank) doğrulanması için gereklidir.
Aşağıdaki durumlarda gereklidir:
SUN çalışma grubu aşağıdakileri pars planit tanı kriterleri olarak belirlemiştir:
Aşağıdaki durumlarda tedavi başlatılması düşünülür:
Hafif vitreus hücreleri ve semptom yokluğunda takip edilebilir (hastaların %25-35’inde görülür).
Birinci aşama: Steroid tedavisi
İkinci aşama: immünomodülatör tedavi
Nükseden, dirençli, steroid bağımlı veya yan etki görülen vakalara eklenir. Siklosporin (Neoral), metotreksat gibi ilaçlar kullanılır.
Üçüncü aşama: cerrahi ve lazer
Peripapiller koroid neovaskülarizasyonu eşlik ettiğinde, anti-VEGF tedavisi (bevasizumab 1.25 mg intravitreal enjeksiyon gibi) ile etkili gerileme bildirilmiştir2). MUST çalışmasında sistemik tedavi ile flusinolon asetonid implantı karşılaştırılmış ve makula kalınlığındaki iyileşme derecesinde fark olduğu gösterilmiştir.
Pars planitin patogenezi, endojen antijenlere karşı CD4+ T hücre aracılı immün yanıt olarak düşünülmektedir. Vitreustaki toplam hücrelerin %95’e kadarı CD4+ T hücreleridir ve aktivasyon belirteci CD69’u eksprese ederler. Aktif intermediate üveitli hastaların vitreusunda interlökin-6 seviyelerinde artış saptanmıştır ve bu durum otoimmünitenin rolünü desteklemektedir.
Intermediate üveitli hastaların vitreus sıvısında, Fuchs heterokromik iridosiklit sendromuna kıyasla CD4+ T hücre oranı (%32.0 ± 8.6’ya karşı %19.2 ± 8.9) ve interlökin-2 üretimi (1810 ± 220’ye karşı 518 ± 94 pg/ml) anlamlı derecede yüksektir ve bu durum daha aktif inflamasyon ve kan-göz bariyerinin bozulmasıyla ilişkili olabilir.
Kartopu ve kar bankası, mononükleer lökositler ve fibroblast benzeri hücreler içeren fibrovasküler bir tabaka ile vitreus kollajeni, Müller hücreleri ve fibröz astrositlerden oluşur. Kronik inflamasyon devam ettiğinde fibrozis ilerler ve kar bankası sert, kartopu şeklinde set benzeri bir eksüda olarak kalır.
Yetersiz kontrol edilen inflamasyon, periferik vasküler sızıntı ve siliyer cisim düz bölgesindeki hipoksik değişikliklerin, retina kabarmasına ve vasküler proliferatif tümör oluşumuna yol açtığı düşünülmektedir3). Vasküler proliferatif tümör gelişene kadar geçen süre (üveit tanısından itibaren medyan) 160 ay gibi uzun bir dönemdir.
Hastaların %67-72’sinde HLA-DR2 ve HLA-DR15 ile ilişki saptanmıştır ve aynı HLA-DR15 ile ilişkili hastalıklar olan multipl skleroz ve optik nörit ile genetik ortak zemin olduğu düşünülmektedir.
Othman ve ark. (2025), bağışıklık sistemi normal bir kişide iki taraflı izole orta üveitin sitomegalovirüs enfeksiyonu tarafından tetiklendiği nadir bir vaka bildirmiştir4). Ön kamara sıvısının PCR testi ile sitomegalovirüs doğrulanmış ve gansiklovir sistemik tedavisi ile iyileşme sağlanmıştır. Sitomegalovirüs orta üveitinin Fuchs iridosiklitine benzer bir morfoloji gösterdiği ve tanının zor olduğu belirtilmiştir4).
Abdel Jalil ve ark. (2024), sarkoidozla ilişkili kronik orta üveite sekonder gelişen vasküler proliferatif tümör kaynaklı eksüdatif retina dekolmanı olgusunu bildirmiştir3). Sistemik steroid, siklosporin ve vitrektomi (kriyokoagülasyon + lazer fotokoagülasyon) kombinasyonu ile iyi görme geri kazanımı sağlanmıştır. Vasküler proliferatif tümörün sekonder nedenleri arasında ikinci en sık (%21) pars planitin olduğu yeniden gösterilmiştir3).
Non-enfeksiyöz orta, arka ve panüveit hastalarını içeren MUST çalışmasında, fluosinolon asetonid implantının sistemik tedaviye kıyasla takip süresince makula kalınlığında daha fazla iyileşme sağladığı gösterilmiş olup, uzun etkili intraoküler implantlara ilişkin uzun dönem veri birikimi devam etmektedir.
