ข้ามไปยังเนื้อหา
ม่านตาอักเสบ

จอประสาทตาบวมจากม่านตาอักเสบ

1. อาการบวมน้ำที่จุดรับภาพจากม่านตาอักเสบคืออะไร?

หัวข้อที่มีชื่อว่า “1. อาการบวมน้ำที่จุดรับภาพจากม่านตาอักเสบคืออะไร?”

อาการบวมน้ำที่จุดรับภาพจากม่านตาอักเสบ (uveitic macular edema; UME) คือภาวะที่มีของเหลวสะสมในจุดรับภาพร่วมกับม่านตาอักเสบ ม่านตาอักเสบเป็นสาเหตุของตาบอดทั้งหมดมากถึง 15% ในประเทศที่พัฒนาแล้ว 2) ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดคือ UME ซึ่งทำให้เกิดความบกพร่องทางการมองเห็นในประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยม่านตาอักเสบ 2)

ประมาณ 8.3% ของผู้ป่วยม่านตาอักเสบที่ไม่ติดเชื้อคาดว่าจะเกิด UME 1) อาการบวมน้ำที่จุดรับภาพแบบถุงน้ำ (CMO) พบใน 10-70% ของผู้ป่วยม่านตาอักเสบ โดยรายงาน 5.1% ในม่านตาอักเสบส่วนหน้า และ 40.7% ในม่านตาอักเสบส่วนกลาง 5) ซาร์คอยโดซิส ม่านตาอักเสบส่วนกลาง และโรคเบห์เซ็ตเป็นชนิดโรคที่มักเกิดร่วมกับ UME มากที่สุด

อาการบวมน้ำที่จุดรับภาพแบบถุงน้ำคือภาวะที่ของเหลวในเนื้อเยื่อสะสมในช่องว่างระหว่างเซลล์ประสาทจอประสาทตาบริเวณจุดรับภาพ ทำให้เกิดอาการบวมน้ำแบบถุงน้ำที่จุดรับภาพ ในม่านตาอักเสบ อาการบวมน้ำที่จุดรับภาพแบบถุงน้ำเกิดขึ้นผ่านการแตกของสิ่งกีดขวางเลือด-จอประสาทตา (BRB) โดยมีการเปลี่ยนแปลงแบบถุงน้ำที่มีลักษณะเฉพาะในชั้นพลีซิฟอร์มนอกและชั้นนิวเคลียร์ใน ผนังของถุงน้ำเกิดจากเซลล์มุลเลอร์และเส้นใยประสาท อาการบวมน้ำที่จุดรับภาพแบบถุงน้ำหลังการผ่าตัดต้อกระจกหรือการตัดแก้วตาเรียกว่า Irvine-Gass syndrome และแตกต่างจาก UME 7)

อาการบวมน้ำอาจคงอยู่แม้ควบคุมการอักเสบได้แล้ว ดังนั้นจึงจำเป็นต้องแทรกแซงทั้งการอักเสบและอาการบวมน้ำ 2) หากมีม่านตาอักเสบติดเชื้อ ต้องให้ความสำคัญกับการรักษาเชื้อก่อโรคก่อน แนวทางการรักษาม่านตาอักเสบถือว่าอาการบวมน้ำที่จุดรับภาพแบบถุงน้ำเป็นภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงของม่านตาอักเสบที่ยังดำเนินอยู่ และแนะนำให้แทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ 7)

Q อาการบวมน้ำที่จุดรับภาพยังคงอยู่หลังจากม่านตาอักเสบหายหรือไม่?
A

อาการบวมน้ำที่จุดรับภาพอาจคงอยู่หลังการอักเสบทุเลาลง ดังนั้นอาจจำเป็นต้องรักษาเพิ่มเติมสำหรับอาการบวมน้ำนั้นเอง ดูรายละเอียดในหัวข้อ “วิธีการรักษามาตรฐาน”

ภาพถ่ายจอตา, การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน และ OCT ของจอตาบวมน้ำจากม่านตาอักเสบ
Takeda A, et al. Recent advances in the diagnosis and treatment of refractory ocular inflammatory diseases: focus on uveitic macular edema, acute retinal necrosis, and vitreoretinal lymphoma. Jpn J Ophthalmol. 2026. Figure 1. PMCID: PMC12948802. License: CC BY.
ภาพหลายแผงแสดงจอตาบวมน้ำจากม่านตาอักเสบในภาพถ่ายจอตา, การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน และ OCT การรั่วของฟลูออเรสซีนที่จุดภาพชัดใน FA และช่องว่างคล้ายถุงน้ำใน OCT แสดงผลการตรวจทางคลินิกและการวินิจฉัยหลักอย่างชัดเจน

อาการหลักที่ผู้ป่วยรับรู้ของ UME คือการมองเห็นส่วนกลางลดลง

  • การมองเห็นลดลง: การสะสมของของเหลวที่จุดภาพชัดทำให้การมองเห็นส่วนกลางบกพร่อง มักดำเนินไปอย่างช้าๆ
  • ตามัว: การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างจอตาจากจอตาบวมน้ำทำให้ภาพรวมเบลอ
  • ภาพบิดเบี้ยว: เมื่อจุดภาพชัดผิดรูป เส้นตรงจะมองเห็นเป็นเส้นโค้ง
  • จุดบอดกลาง: ในกรณีรุนแรง ผู้ป่วยจะรู้สึกมีบริเวณมืดตรงกลางลานสายตา

ในม่านตาอักเสบ การมองเห็นลดลงอาจเกิดจากการแทรกซึมของเซลล์ในช่องหน้าหรือวุ้นตา, กระจกตาขุ่น, หรือต้อกระจกแทรกซ้อน หากการมองเห็นลดลงมากกว่าที่คาดจากผลการตรวจเหล่านี้ ให้สงสัยจอตาบวมน้ำชนิดถุงน้ำ การมองเห็นลดลงมักอยู่ในระดับปานกลางถึงรุนแรง ดังนั้นการประเมินจุดภาพชัดอย่างละเอียดจึงจำเป็น

ผลการตรวจทางคลินิกของ UME แตกต่างกันไปตามชนิดของม่านตาอักเสบที่เป็นสาเหตุและกิจกรรมการอักเสบ

  • จอตาบวมน้ำชนิดถุงน้ำ: การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) แสดงการรั่วของฟลูออเรสซีนเป็นรูปกลีบดอกไม้ การตรวจด้วยแสงร่วมประสาน (OCT) แสดงช่องว่างคล้ายถุงน้ำในจอตาและจอตาหนาตัว ในม่านตาอักเสบ มักพบแบบถุงน้ำ
  • จอตาบวมน้ำแบบกระจาย: OCT แสดงการหนาตัวกระจายทั่วทุกชั้นจอตา
  • จอตาลอกชนิดมีน้ำใต้จอตา: พบลักษณะเฉพาะในระยะเริ่มต้นของโรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดา และอาจแสดงการลอกแบบตุ่มพองในส่วนล่าง
  • หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบ: หลอดเลือดขยายและคดเคี้ยว มีปลอกสีขาว การรั่วของฟลูออเรสซีนใน FA มีประโยชน์ในการยืนยัน
  • อาการอักเสบในช่องหน้าตา: มีเซลล์ในช่องหน้า, flare, และความขุ่นในวุ้นตา

สาเหตุพื้นฐานของ UME คือการอักเสบภายในลูกตา และสาเหตุมีความหลากหลาย

ไม่ติดเชื้อ

โรคเบห์เซ็ต: UME เกิดขึ้นได้ง่ายร่วมกับอาการตาอักเสบ

โรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดะ: ร่วมกับจอประสาทตาหลุดลอกชนิดเซรุ่มในระยะเริ่มแรก

ซาร์คอยโดซิส: เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดดำจอประสาทตาอักเสบและแกรนูโลมาคอรอยด์

ข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก: นำไปสู่ UME ผ่านการอักเสบของม่านตาและซิลิอารีบอดีเรื้อรัง

ติดเชื้อ

ไวรัสเฮอร์ปีส์: UME ร่วมกับจอประสาทตาตายเฉียบพลัน

วัณโรค: ทำให้เกิดอาการบวมน้ำผ่านตุ่มวัณโรคคอรอยด์หรือหลอดเลือดอักเสบ

ทอกโซพลาสมา: การแพร่กระจายของจอประสาทตาอักเสบและคอรอยด์อักเสบไปยังจุดรับภาพ

ซิฟิลิส: ร่วมกับยูเวียอักเสบส่วนหลังและทำให้เกิด UME

ปัจจัยเสี่ยงของ UME ได้แก่:

  • ม่านตาอักเสบส่วนกลาง ส่วนหลัง และทั้งหมด: มีความถี่ในการเกิดสูงกว่าม่านตาอักเสบส่วนหน้า5)
  • การอักเสบเรื้อรังหรือต่อเนื่อง: การอักเสบเป็นเวลานานเพิ่มความเสี่ยงในการเกิด UME
  • การใช้สเตียรอยด์เป็นเวลานาน: ยังเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน เช่น ต้อกระจกจากสเตียรอยด์และต้อหินจากสเตียรอยด์
  • การดึงรั้งของวุ้นตา: การดึงรั้งของเยื่อวุ้นตาส่วนหลังบนจอประสาทตาก็เป็นสาเหตุหนึ่งของ UME

การตรวจที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัย UME คือ Optical Coherence Tomography (OCT) การวินิจฉัยทำได้โดยการตรวจอวัยวะภายในตาอย่างละเอียดด้วยเลนส์นูนและกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดแสง ร่วมกับ OCT และการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน

  • OCT: แสดงภาพตัดขวางของจอประสาทตาโดยไม่ต้องผ่าตัด สามารถตรวจพบความหนาของจอประสาทตา การเกิดถุงน้ำ และจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา มักวินิจฉัย UME เมื่อความหนาจอประสาทตาบริเวณรอยบุ๋ม (CST) ≥300 ไมโครเมตร2) นอกจากนี้ยังจำเป็นสำหรับการประเมินประสิทธิภาพของการรักษา ใช้ติดตามการเปลี่ยนแปลงความหนาเมื่อเวลาผ่านไป
  • การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): มีประโยชน์ในการตรวจหาการซึมผ่านของหลอดเลือดจอประสาทตาที่เพิ่มขึ้นและเส้นเลือดใหม่ ในจอประสาทตาบวมชนิดถุงน้ำ จะแสดงรูปแบบการรั่วของฟลูออเรสซีนเป็นกลีบดอกไม้รอบรอยบุ๋มในระยะท้าย
  • การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน (ICG): ใช้เพื่อประเมินการไหลเวียนของคอรอยด์ มีประโยชน์ในการประเมินรอยโรคคอรอยด์ในโรคซาร์คอยโดซิสและโรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดะ
  • OCTA (OCT Angiography): สามารถประเมินหลอดเลือดจอประสาทตาและเส้นเลือดใหม่คอรอยด์โดยไม่ต้องใช้สารทึบรังสี มีประโยชน์ในการแสดงภาพเส้นเลือดใหม่ที่เกิดร่วม
  • การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดแสง: ประเมินการอักเสบโดยการตรวจเซลล์ในช่องหน้าตา การกระจายของแสง และความขุ่นของวุ้นตา
  • การตรวจอวัยวะภายในลูกตา: ตรวจสอบว่ามีอาการบวมน้ำที่จอตา, หลอดเลือดจอตาอักเสบ, และความขุ่นของวุ้นตา

โรคที่ต้องแยกออก ได้แก่ จอตาบวมน้ำจากเบาหวาน, จอตาบวมน้ำจากหลอดเลือดดำจอตาอุดตัน, จอตาเสื่อมตามอายุ, และจอตาบวมน้ำจากการดึงรั้งของเยื่อเหนือจอตา จอตาบวมน้ำหลังผ่าตัดต้อกระจก (Irvine-Gass syndrome) ก็อยู่ในกลุ่มที่ต้องแยก

Q ในการตรวจตามปกติ ควรตรวจ OCT บ่อยแค่ไหน?
A

ระหว่างการติดตาม UME การประเมินจอตาด้วย OCT เป็นสิ่งจำเป็น แพทย์ผู้รักษาจะกำหนดความถี่ตามกิจกรรมการอักเสบและระยะการรักษา แต่โดยทั่วไประหว่างการรักษาจะตรวจทุก 1-3 เดือน

การรักษา UME มีความซับซ้อน และวิธีการที่เหมาะสมที่สุดแตกต่างกันไปในผู้ป่วยแต่ละราย1) ในม่านตาอักเสบติดเชื้อ ให้ความสำคัญกับการรักษาสาเหตุ ส่วนม่านตาอักเสบไม่ติดเชื้อ การรักษาหลักคือสเตียรอยด์ แนวทางการรักษาม่านตาอักเสบแนะนำให้ฉีดสเตียรอยด์ใต้เยื่อหุ้มเทนอนสำหรับจอตาบวมน้ำแบบถุงน้ำที่เรื้อรัง และการผ่าตัดวุ้นตาเป็นทางเลือกสำหรับกรณีที่ดื้อต่อสเตียรอยด์7)

  • ยาหยอดตาสเตียรอยด์: ใช้สำหรับ UME เล็กน้อยร่วมกับม่านตาอักเสบส่วนหน้า หยอด betamethasone หรือ dexamethasone 3-6 ครั้งต่อวัน ปรับตามระดับการอักเสบ ผลต่อรอยโรคส่วนหลังมีจำกัด1)
  • ยาหยอดตาขยายม่านตา: ใช้ tropicamide และ phenylephrine ร่วมกันเพื่อป้องกันการยึดติดของม่านตาด้านหลัง
  • ยาหยอดตา NSAID: มีประโยชน์สำหรับจอตาบวมน้ำในตาที่ใส่เลนส์แก้วตาเทียม แต่ประสิทธิภาพใน UME ยังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างชัดเจน1)

นี่เป็นหัตถการเฉพาะที่แรกในการควบคุมการอักเสบเรื้อรังของส่วนหลัง และมีข้อบ่งชี้ที่ดีสำหรับจอตาบวมน้ำ, หลอดเลือดจอตาอักเสบ, และความขุ่นของวุ้นตา

  • การฉีด triamcinolone acetonide ใต้เยื่อหุ้มเทนอนส่วนหลัง: มีประสิทธิภาพในม่านตาอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับส่วนหลัง เช่น จอตาบวมน้ำแบบถุงน้ำ ใช้เมื่อการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่ขั้วหลังของอวัยวะภายในลูกตารุนแรง7)
  • ขั้นตอน: เจาะเยื่อบุตาบริเวณ fornix ใน quadrant ด้านล่างขมับ ฉีด triamcinolone acetonide 20 มก./0.5 มล. เข้าไปในช่องใต้เยื่อหุ้มเทนอนส่วนหลังด้วยเข็มทื่อหรือแหลมเบอร์ 24-25G แนะนำให้ฉีดจากด้านล่างขมับเพื่อหลีกเลี่ยงความเสี่ยงหนังตาตก ยาจะคงอยู่ใต้เยื่อหุ้มเทนอนประมาณ 3 เดือน จุดสูงสุดของฤทธิ์ประมาณ 1 เดือน
  • สำหรับจอตาบวมน้ำแบบถุงน้ำร่วมกับ sarcoidosis และโรค Behçet ให้ฉีด Kenacort-A 40 มก./มล. (triamcinolone acetonide) 0.5 มล. ใต้เยื่อหุ้มเทนอนส่วนหลัง (นอกข้อบ่งใช้)
  • ต้องระวังความดันลูกตาสูง (เกิดในผู้ป่วย 15-20%) และการฉีดไปทางด้านหลังอาจลดความเสี่ยงของความดันลูกตาสูง1)
Q การฉีดใต้เยื่อหุ้มเทนอนซ้ำๆ ปลอดภัยหรือไม่?
A

จอประสาทตาบวมจากม่านตาอักเสบอาจกลับมาเป็นซ้ำได้ จึงอาจต้องฉีดหลายครั้ง สำหรับการให้ซ้ำ แนะนำให้เว้นระยะอย่างน้อย 2 เดือน อย่างไรก็ตาม ต้องวัดความดันลูกตาทุกครั้งและตรวจสอบว่ามีความดันลูกตาสูงหรือต้อกระจกก่อนทำ หากความดันลูกตาสูงเป็นปัญหา ให้พิจารณาเปลี่ยนไปใช้การรักษาอื่น เช่น การฉีดเข้าแก้วตา

การฉีดเข้าแก้วตาให้ความเข้มข้นของยาได้สูง แต่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อในลูกตาและความดันลูกตาสูง

ยาระยะเวลาออกฤทธิ์ลักษณะเฉพาะ
Triamcinolone (4 มก.)ประมาณ 3 เดือนใช้กันอย่างแพร่หลาย ต้องฉีดซ้ำ
Ozurdex (DEX implant 0.7 มก.)ประมาณ 4-6 เดือนปลดปล่อยช้า ยืนยันประสิทธิภาพในจอประสาทตาบวมจากม่านตาอักเสบ
Iluvien (fluocinolone 0.19 มก.)ประมาณ 36 เดือนออกฤทธิ์นาน เสี่ยงต้อกระจกและต้อหินสูง
Retisert (ฟลูโอซิโนโลน 0.59 มก.)ประมาณ 30 เดือนออกฤทธิ์นาน อัตราการผ่าตัดต้อหิน 40%

การฉีดไตรแอมซิโนโลน อะซีโทไนด์เข้าแก้วตา: ขนาด 4 มก. ช่วยให้การมองเห็นดีขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 50% 1) การดำเนินของต้อกระจกสัมพันธ์กับจำนวนครั้งที่ฉีด โดยจะเกิดขึ้นเกือบแน่นอนหลังฉีด 4-5 ครั้ง ความดันลูกตาสูงขึ้นพบได้ 20-45% แต่ส่วนใหญ่สามารถควบคุมได้ด้วยยาหยอดตา 1)

การปลูกถ่ายเดกซาเมทาโซนเข้าแก้วตา (Ozurdex): เป็นการปลูกถ่ายโพลิเมอร์ที่ปล่อยเดกซาเมทาโซน 0.7 มก. แบบช้าๆ ในการทดลอง HURON (ระยะที่ 3) กลุ่ม Ozurdex 0.7 มก. 42% มีคะแนนความขุ่นของวุ้นตาเป็นศูนย์ที่สัปดาห์ที่ 26 (กลุ่มยาหลอก 12%, p<0.001) 9) ที่สัปดาห์ที่ 8 พบว่าความหนาของจอประสาทตาส่วนโฟเวียลดลงอย่างมีนัยสำคัญและความขุ่นของวุ้นตาดีขึ้น 9)

ในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของ Fan และคณะ (2023) หลังการปลูกถ่าย DEX ครั้งเดียว ค่า BCVA ดีขึ้น -0.15 logMAR ที่ 1 เดือน, -0.22 logMAR ที่ 3 เดือน และ -0.24 logMAR ที่ 6 เดือน 3) ความหนาจุดรับภาพส่วนกลาง (CMT) ลดลง -179.77 μm ที่ 1 เดือน, -179.13 μm ที่ 3 เดือน และ -140.25 μm ที่ 6 เดือน

อุบัติการณ์ของความดันลูกตาสูง (IOP >21 mmHg) หลังปลูกถ่าย DEX คือ 13.6% และการเกิดต้อกระจก 5.4% ซึ่งทั้งสองอย่างสามารถควบคุมได้ด้วยยาหยอดตา 3)

ในการทดลอง POINT ได้เปรียบเทียบโดยตรงระหว่างไตรแอมซิโนโลนรอบลูกตา (PTA), ไตรแอมซิโนโลนในแก้วตา (ITA) และการปลูกถ่าย DEX ในแก้วตา (IDI) โดยอัตราการลดความหนาจอประสาทตาส่วนโฟเวียคือ 23%, 39% และ 46% ตามลำดับ 1) การให้ยาในแก้วตาดีกว่าการให้รอบลูกตา แต่ความเสี่ยงต่อความดันลูกตาสูงก็สูงกว่าในกลุ่มที่ให้ยาในแก้วตาเช่นกัน

การปลูกถ่ายฟลูโอซิโนโลน อะซีโทไนด์เข้าแก้วตา: รวมถึง Iluvien (0.19 มก., อยู่นาน 36 เดือน) และ Retisert (0.59 มก., อยู่นาน 30 เดือน) ให้ผลระยะยาว แต่จำเป็นต้องผ่าตัดต้อกระจกใน 73.8% (Iluvien) ถึงมากกว่า 90% (Retisert) ของตาที่ยังมีเลนส์ และจำเป็นต้องผ่าตัดต้อหินใน 11.9% และ 40% ตามลำดับ 1)

การฉีดไตรแอมซิโนโลน อะซีโทไนด์เข้าเหนือคอรอยด์ (Xipere)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การฉีดไตรแอมซิโนโลน อะซีโทไนด์เข้าเหนือคอรอยด์ (Xipere)”

สารแขวนลอยฉีดไตรแอมซิโนโลน อะซีโทไนด์เหนือคอรอยด์ (Xipere; SCS-TA) เป็นยาตัวแรกที่ได้รับการอนุมัติสำหรับรักษาภาวะจอประสาทตาบวมน้ำจากยูเวียอักเสบ (UME) และยังเป็นสูตรยาตัวแรกที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการให้ยาเหนือคอรอยด์ 2)

ช่องเหนือคอรอยด์ (SCS) เป็นช่องว่างที่อาจเกิดขึ้นได้ระหว่างคอรอยด์และตาขาว ซึ่งยาจะกระจายตัวแบบเลือกสรรไปยังส่วนหลังของดวงตา 2) ในการศึกษาในสัตว์ การให้ยาทางเหนือคอรอยด์ส่งผลให้การได้รับยาที่ส่วนหลังสูงกว่าการฉีดเข้าน้ำวุ้นตา 12 เท่า ในขณะที่การได้รับยาที่ส่วนหน้าลดลง 96% 2) คุณสมบัตินี้ช่วยลดความเสี่ยงของต้อกระจกและความดันลูกตาสูง

ในการทดลอง PEACHTREE (ระยะที่ 3) ผู้ป่วยในกลุ่ม SCS-TA 4 มก. ร้อยละ 46.9 มีการมองเห็นดีขึ้น ≥15 ตัวอักษรที่สัปดาห์ที่ 24 (กลุ่มหลอก ร้อยละ 15.6, p<0.001) 2) ความหนาจอประสาทตาส่วนโฟเวียลดลงเฉลี่ย 152.6 ไมครอน เทียบกับ 17.9 ไมครอน (p<0.001) โดยพบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญตั้งแต่สัปดาห์ที่ 4

ในการทดลองต่อเนื่อง MAGNOLIA ผู้ป่วยในกลุ่ม SCS-TA ร้อยละ 50 ไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาช่วยเหลือนานถึง 9 เดือนหลังจากให้ยาครั้งที่สอง 2) ค่ามัธยฐานของเวลาจนถึงการรักษาช่วยเหลือตลอด 48 สัปดาห์คือ 257 วันในกลุ่ม SCS-TA เทียบกับ 55.5 วันในกลุ่มหลอก

SCS-TA แสดงประสิทธิภาพโดยไม่ขึ้นกับการใช้สเตียรอยด์ทั่วร่างกาย ตำแหน่งทางกายวิภาคของม่านตาอักเสบ หรือระยะเวลาของโรค 2) อุบัติการณ์ของความดันลูกตาสูงที่เกี่ยวข้องกับสเตียรอยด์ในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาช่วยเหลือคือร้อยละ 10.8 ซึ่งต่ำกว่าร้อยละ 21.7 ในผู้ป่วยกลุ่มหลอกที่ได้รับการรักษาช่วยเหลือ 2)

  • สเตียรอยด์ทั่วร่างกาย: ใน UME ที่เป็นสองตาหรือรุนแรง ให้เริ่มด้วยเพรดนิโซโลน 0.5–1 มก./กก. 1) ในโรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดะ ให้ทำการรักษาแบบสเตียรอยด์พัลส์ เนื่องจากมีผลข้างเคียงมาก การลดขนาดยาต้องทำอย่างช้าๆ เป็นเวลา 6 เดือนหรือมากกว่า
  • ยากดภูมิคุ้มกัน: ไซโคลสปอริน (นีออรัล 3–5 มก./กก./วัน) ใช้เมื่อการลดสเตียรอยด์ทำได้ยาก จำเป็นต้องติดตามระดับยาในเลือด (ระดับ trough 50–200 นาโนกรัม/มล.) และจัดการการทำงานของไต ในโรคเบห์เซ็ต โคลชิซิน (0.5–1.5 มก./วัน) เป็นทางเลือกแรกในการระงับการอักเสบ
  • แอนติบอดีต่อต้าน TNF-α (อินฟลิซิแมบ): ใช้ในโรคเบห์เซ็ตชนิดรุนแรงที่ยังคงกำเริบแม้ใช้โคลชิซินและไซโคลสปอริน ขนาดปกติคือ 5 มก./กก. ให้โดยการหยดทางหลอดเลือดดำทุก 2 เดือน
  • ม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก (JIA): ในภาวะจอประสาทตาบวมจากม่านตาอักเสบ (UME) ที่เกิดร่วมกับม่านตาอักเสบเรื้อรัง แนะนำให้รักษาแบบเป็นขั้นตอนรวมถึง methotrexate และยาชีวภาพ (adalimumab) 4) รายงาน IOIS แนะนำ methotrexate, azathioprine และ mycophenolate mofetil เป็นทางเลือกแรกในการเริ่มยากดภูมิคุ้มกันสำหรับม่านตาอักเสบที่มี UME 8) Adalimumab มีรายงานอัตราการควบคุมจอประสาทตาบวมแบบถุงน้ำ (CME) ถึง 97.7% ใน CME ที่เกี่ยวข้องกับม่านตาอักเสบจาก JIA ที่ไม่ตอบสนองต่อ methotrexate 8)

ยาที่ยับยั้ง VEGF ใช้นอกเหนือข้อบ่งชี้สำหรับ UME 1) ยานี้เป็นทางเลือกแรกหากมีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ เป็นทางเลือกสำคัญในผู้ป่วยที่ไม่ทนต่อสเตียรอยด์หรือตอบสนองต่อสเตียรอยด์ (มีแนวโน้มความดันลูกตาสูง) อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการกำหนดสูตรยาที่ชัดเจนสำหรับ UME 1)

การตัดแก้วตา (vitrectomy) มีข้อบ่งชี้ในจอประสาทตาบวมแบบถุงน้ำที่ดื้อต่อยาหรือสเตียรอยด์ 7) การตัดแก้วตาร่วมกับการลอกเยื่อหุ้มขอบใน หรือการตัดแก้วตาร่วมกับการเปิดถุงน้ำ ทำในจอประสาทตาบวมแบบถุงน้ำที่เรื้อรัง เยื่อเหนือจอตา, รูที่จอตา และเลือดออกในแก้วตา ก็เป็นข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด ควรผ่าตัดเมื่อการอักเสบสงบ และพิจารณาเสริมสเตียรอยด์ก่อนและหลังผ่าตัด

การอักเสบอาจแย่ลงหลังผ่าตัด ดังนั้นต้องประเมินความเสี่ยงและประโยชน์อย่างรอบคอบ 1) หลังตัดแก้วตา ครึ่งชีวิตของ triamcinolone ลดลงจาก 18.6 วันเหลือ 3.2 วัน ดังนั้นแนะนำให้ใช้ยาที่ออกฤทธิ์นาน 1)

Q จะทำอย่างไรถ้าความดันลูกตาสูงจากการรักษาด้วยสเตียรอยด์?
A

ขั้นแรก พยายามควบคุมด้วยยาหยอดตาลดความดัน ในหลายกรณีสามารถควบคุมได้ด้วยยาหยอด หากยาหยอดและยากินไม่เพียงพอ ให้พิจารณาผ่าตัดต้อหิน เช่น trabeculectomy Trabeculectomy มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะสำหรับต้อหินจากสเตียรอยด์

การสลายของสิ่งกีดขวางเลือด-จอตาทั้งภายในและภายนอกมีบทบาทสำคัญในการเกิด UME

โดยปกติ สิ่งกีดขวางเลือด-จอตา (BRB) จะถูกคงไว้โดยรอยต่อแน่นของเซลล์บุผนังหลอดเลือดจอตา (ด้านใน) และเซลล์เยื่อบุผิวรงควัตถุจอตา (ด้านนอก) ในม่านตาอักเสบ (uveitis) ไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบ (TNF-α, IL-1β, IL-6) จะลดการแสดงออกของโปรตีนรอยต่อแน่น (ZO-1, occludin, claudin) ทำให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น 5) VEGF ยังเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่ 2) การสะสมของของเหลวเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในชั้นนิวเคลียสชั้นในและชั้นเส้นใยเฮนเล และสังเกตได้จากการเปลี่ยนแปลงแบบถุงน้ำในชั้นเพล็กซิฟอร์มชั้นนอกและชั้นแกรนูลชั้นใน

ในการอักเสบจากม่านตาอักเสบ เกิดลำดับเหตุการณ์ดังนี้:

  • การแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน: เซลล์ทีและมาโครฟาจเคลื่อนที่เข้าสู่ลูกตาและปล่อยสารสื่อกลางการอักเสบ
  • การผลิตพรอสตาแกลนดิน: การผลิตเพิ่มขึ้นโดยการกระตุ้นไซโคลออกซีจีเนส ทำให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น 1)
  • การเพิ่มขึ้นของ VEGF: ทำให้เกิดการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและการเกิดอาการบวมน้ำโดยตรง
  • การกระตุ้นคอมพลีเมนต์: ส่งเสริมความเสียหายของหลอดเลือดส่วนปลายและการบาดเจ็บโดยตรงต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดจอตา

การดึงรั้งของเยื่อวุ้นตาส่วนหลังต่อจุดภาพชัด (macula) อาจมีส่วนทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่จุดภาพชัด (UME) ได้เช่นกัน ในเยื่อเหนือจอตา (epiretinal membrane) และกลุ่มอาการดึงรั้งวุ้นตา-จอตา (vitreomacular traction syndrome) การดึงรั้งของวุ้นตาอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่จุดภาพชัด ความขุ่นและการเกิดพังผืดของวุ้นตาที่เกี่ยวข้องกับม่านตาอักเสบมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการดึงรั้งที่จุดภาพชัด

Triamcinolone acetonide จับกับตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ภายในเซลล์ ส่งเสริมการผลิต lipocortin และยับยั้งการปล่อยกรดอะราคิโดนิกที่ต้านการอักเสบ 2) ยับยั้งการแทรกซึมและการกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกัน ลดการแสดงออกของ VEGF ทำให้การซึมผ่านของหลอดเลือดดีขึ้นและลดอาการบวมน้ำ 2) หากการรักษาได้ผลและอาการบวมน้ำทุเลา สามารถคาดหวังการมองเห็นที่ดีขึ้น แต่ในม่านตาอักเสบเรื้อรัง การกลับเป็นซ้ำหรือการคงอยู่ของอาการบวมน้ำอาจทำให้การพยากรณ์โรคทางสายตาแย่ลง

ในการศึกษาของ Muya และคณะในกระต่าย SCS-TA แสดงแรงเลื่อนที่ต่ำกว่าและความแปรปรวนน้อยกว่าระหว่างการฉีดเมื่อเทียบกับสูตร triamcinolone สำหรับฉีดเข้าแก้วตา 2) ซึ่งช่วยให้การนำส่งยาไปยังช่องเหนือคอรอยด์ปลอดภัยยิ่งขึ้น หลังการให้ยาเหนือคอรอยด์ ความเข้มข้นสูงในส่วนหลังของลูกตาจะคงอยู่นาน 2 เดือนแรก และในเดือนที่ 3 จะเทียบเท่ากับระดับการฉีดเข้าแก้วตา

ในการทดลองของ Mackensen และคณะ กลุ่มที่ได้รับอินเตอร์เฟอรอนเบตา (44 มก. ฉีดใต้ผิวหนัง 3 ครั้ง/สัปดาห์) มีความหนาจุดรับภาพลดลงเฉลี่ย 206 ไมโครเมตร ในขณะที่กลุ่ม methotrexate (20 มก. ฉีดใต้ผิวหนัง 1 ครั้ง/สัปดาห์) เพิ่มขึ้น 47 ไมโครเมตร (p<0.0001) 1) อินเตอร์เฟอรอนอัลฟา 2a มีรายงานอัตราประสิทธิภาพมากกว่า 80% สำหรับอาการบวมน้ำที่จุดรับภาพจากยูเวียอักเสบที่ดื้อต่อการรักษา รวมถึงโรคเบห์เซ็ต

ในการศึกษาไปข้างหน้าของ Taylor และคณะในผู้ป่วย 15 ราย การฉีด methotrexate 400 ไมโครกรัมเข้าแก้วตาทำให้ความหนาจุดรับภาพลดลงจากเฉลี่ย 425 ไมโครเมตรเหลือ 275 ไมโครเมตร 1) หนึ่งในสามของผู้ป่วยกลับเป็นซ้ำที่ค่ามัธยฐาน 4 เดือน แต่การฉีดซ้ำมีประสิทธิภาพเท่ากับการฉีดครั้งแรก

Octreotide (100 ไมโครกรัม ฉีดใต้ผิวหนัง 3 ครั้ง/วัน หรือ 20 มก. ชนิดออกฤทธิ์นาน ฉีดเข้ากล้าม 1 ครั้ง/เดือน) มีรายงานว่าทำให้อาการบวมน้ำลดลงใน 7 ใน 9 ตาที่มีอาการบวมน้ำที่จุดรับภาพจากยูเวียอักเสบเรื้อรังที่ดื้อต่อการรักษาแบบดั้งเดิม 6) การพัฒนาสูตรยาสำหรับฉีดเข้าตาเฉพาะที่ก็กำลังดำเนินการอยู่เช่นกัน

Sirolimus เข้าแก้วตา (ยายับยั้ง mTOR) ไม่บรรลุนัยสำคัญทางสถิติในการลดอาการบวมน้ำที่จุดรับภาพจากยูเวียอักเสบในการทดลอง SAVE-2 แต่ผู้ป่วยบางรายมีการปรับปรุงอย่างชัดเจน 1) การเลือกผู้ป่วยที่เหมาะสมเป็นความท้าทายในอนาคต

Faricimab (ยายับยั้งคู่ anti-VEGF-A/Ang-2) มุ่งเป้าไปที่ทั้ง VEGF และ angiopoietin-2 ให้ผลเสริมฤทธิ์ที่คาดหวังในการทำให้หลอดเลือดจอประสาทตาคงตัวและยับยั้งการซึมผ่าน หลังจากได้รับการอนุมัติสำหรับอาการบวมน้ำที่จุดรับภาพจากเบาหวานและจอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียก การประยุกต์ใช้ในอาการบวมน้ำที่จุดรับภาพจากยูเวียอักเสบอยู่ในขั้นตอนการวิจัย ถือเป็นการพัฒนาการรักษาแบบใหม่ที่ใช้ประโยชน์จากฤทธิ์หลายด้านของยาต้าน VEGF

Q การฉีดยาเหนือคอรอยด์สามารถทำได้ในญี่ปุ่นหรือไม่?
A

SCS-TA (Xipere) ได้รับการอนุมัติในสหรัฐอเมริกาในปี 2021 แต่ ณ เดือนมีนาคม 2026 ยังไม่ได้รับการอนุมัติในญี่ปุ่น ความเป็นไปได้ในการใช้ในประเทศจำเป็นต้องติดตามแนวโน้มด้านกฎระเบียบในอนาคต

  1. Teper SJ.. Update on the Management of Uveitic Macular Edema. J Clin Med. 2021;10(18):4133. doi:10.3390/jcm10184133. PMID:34575244; PMCID:PMC8470573.
  2. Fung S, Syed YY. Suprachoroidal Space Triamcinolone Acetonide: A Review in Uveitic Macular Edema. Drugs. 2022;82(13):1403-1410. doi:10.1007/s40265-022-01763-7. PMID:36018461; PMCID:PMC9512860.
  3. Fan S, Shi XY, Zhao CF, Chen Z, Ying J, Yu SP, et al. Efficacy and safety of single-dose intravitreal dexamethasone implant in non-infectious uveitic macular edema: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in medicine. 2023;10:1126724. doi:10.3389/fmed.2023.1126724. PMID:36873888; PMCID:PMC9982842.
  4. Angeles-Han ST, Lo MS, Henderson LA, Lerman MA, Abramson L, Cooper AM, Parsa MF, Zemel LS, Ronis T, Beukelman T, Cox E, Sen HN, Holland GN, Brunner HI, Lasky A, Rabinovich CE, Juvenile Idiopathic Arthritis Disease-Specific and Uveitis Subcommittee of the Childhood Arthritis Rheumatology and Research Alliance. Childhood Arthritis and Rheumatology Research Alliance Consensus Treatment Plans for Juvenile Idiopathic Arthritis-Associated and Idiopathic Chronic Anterior Uveitis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2019;71(4):482-491. doi:10.1002/acr.23610. PMID:29806733; PMCID:PMC6261704.
  5. Haydinger CD, Ferreira LB, Williams KA, Smith JR. Mechanisms of macular edema. Front Med (Lausanne). 2023;10:1128811. doi:10.3389/fmed.2023.1128811. PMID:36960343; PMCID:PMC10027768.
  6. Kafkala C, Choi JY, Engelbrecht NE, et al. Octreotide treatment for chronic uveitic cystoid macular edema. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006;244(5):563-569.
  7. 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
  8. Jasmin A Branford, Bahram Bodaghi, Lisia Barros Ferreira, Peter J McCluskey, Jennifer E Thorne, Janet M Matthews, International Study Group for Systemic Immunomodulatory Drug Treatment of Non‐Infectious Uveitis, Justine R Smith. Use of immunomodulatory treatment for non-infectious uveitis: an International Ocular Inflammation Society report of real-world practice. Br J Ophthalmol. 2024;109(4):482-489. doi:10.1136/bjo-2024-326239.
  9. Lowder C, Belfort R Jr, Lightman S, et al. Dexamethasone intravitreal implant for noninfectious intermediate or posterior uveitis (HURON). Arch Ophthalmol. 2011;129(5):545-553. doi:10.1001/archophthalmol.2010.339.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้