포도막염성 황반 부종

한눈에 보는 포인트

포도막염성 황반부종(UME)은 포도막염 환자의 약 8~40%에서 동반되는 시력 장애의 주요 원인입니다.
염증이 가라앉은 후에도 황반부종이 지속될 수 있어 염증과 부종 모두에 대한 대응이 필요합니다.
혈액-망막 장벽의 파괴와 염증성 사이토카인의 관여가 병태의 중심입니다.
1차 선택은 스테로이드 투여이며, 투여 경로는 국소 점안부터 테논낭하 주사, 유리체내 주사까지 다양합니다.
덱사메타손 유리체내 임플란트(Ozurdex)는 만성·난치성 UME에 효과적입니다.
상맥락막강 트리암시놀론 아세토나이드(Xipere)는 UME 전용으로 승인된 최초의 약제입니다.
치료에 따른 안압 상승과 백내장에 주의해야 하며, 정기적인 모니터링이 필수적입니다.

1. 포도막염성 황반부종이란?

포도막염성 황반부종(uveitic macular edema; UME)은 포도막염에 동반하여 황반부에 액체가 저류되는 상태입니다. 포도막염은 선진국에서 전체 실명 원인의 최대 15%를 차지합니다 ²⁾. 가장 빈도가 높은 합병증이 UME이며, 포도막염 환자의 약 3분의 1에서 시력 장애를 유발합니다 ²⁾.

비감염성 포도막염 환자의 약 8.3%에서 UME가 발생하는 것으로 알려져 있습니다 ¹⁾. 낭포황반부종(CMO)은 포도막염 환자의 10~70%에서 관찰되며, 전포도막염에서 5.1%, 중간포도막염에서 40.7%로 보고됩니다 ⁵⁾. 사르코이드증, 중간포도막염, 베체트병은 UME 합병이 특히 많은 병형입니다.

낭포황반부종이란 황반부 망막의 신경 세포 간극에 조직액이 저류되어 황반부에 낭포 모양의 부종을 초래한 상태를 말합니다. 포도막염에서는 혈액-망막 장벽(BRB)의 파괴를 통해 낭포황반부종이 발생하며, 외망상층과 내과립층의 낭포 변화가 특징적입니다. 낭포의 격벽은 뮐러 세포와 축삭 섬유가 형성합니다. 백내장 수술·유리체 수술 후에 발생하는 수술 후 낭포황반부종은 Irvine-Gass 증후군이라고 하며, 포도막염성 황반부종과 구별합니다 ⁷⁾.

염증이 조절된 후에도 부종이 지속될 수 있으므로 염증과 부종 모두에 대한 개입이 필요합니다 ²⁾. 감염성 포도막염이 배경에 있는 경우 먼저 원인 병원체에 대한 치료를 우선합니다. 포도막염 진료 가이드라인은 낭포황반부종을 활동성 포도막염의 중증 합병증으로 위치 짓고, 조기 치료 개입을 권장합니다 ⁷⁾.

Q 포도막염의 염증이 가라앉아도 황반부종이 남을 수 있나요?

염증 소실 후에도 황반부종이 지속될 수 있습니다. 따라서 부종 자체에 대한 추가 치료가 필요한 경우가 있습니다. 자세한 내용은 「표준적인 치료법」 항목을 참조하십시오.

2. 주요 증상과 임상 소견

Takeda A, et al. Recent advances in the diagnosis and treatment of refractory ocular inflammatory diseases: focus on uveitic macular edema, acute retinal necrosis, and vitreoretinal lymphoma. Jpn J Ophthalmol. 2026. Figure 1. PMCID: PMC12948802. License: CC BY.

안저 사진, 형광 안저 조영술 및 OCT에서 포도막염성 황반 부종을 보여주는 다중 패널 이미지입니다. FA의 황반부 누출과 OCT의 낭포성 공간이 주요 임상 소견 및 진단 소견을 구체적으로 보여줍니다.

자각 증상

UME의 주요 자각 증상은 중심 시력 저하입니다.

시력 저하: 황반부에 액체가 축적되어 중심 시력이 손상됩니다. 대개 서서히 진행됩니다.
시야 흐림: 황반 부종으로 인한 망막 구조 변화로 시야 전체가 흐릿해집니다.
변시증(왜곡): 황반 변형으로 인해 직선이 휘어져 보입니다.
중심 암점: 중증인 경우 시야 중심부에 어두운 영역이 느껴집니다.

포도막염에서는 전방이나 유리체 내 세포 침윤, 각막 혼탁, 합병 백내장 등으로도 시력 저하가 발생합니다. 이러한 소견 이상으로 시력이 저하된 경우 낭포성 황반 부종을 의심합니다. 시력 저하는 중등도에서 중증에 이르는 경우가 많으며, 황반부의 상세한 평가가 필수적입니다.

임상 소견

UME의 임상 소견은 원인이 되는 포도막염의 종류와 염증의 활동성에 따라 다릅니다.

낭포성 황반 부종: 형광 안저 조영술(FA)에서 꽃잎 모양의 형광 누출을 보입니다. 광간섭단층촬영(OCT)에서는 망막 내 낭포와 망막 비후를 확인합니다. 포도막염에서는 낭포성 패턴이 많습니다.
미만성 황반 부종: OCT에서 망막 전층의 미만성 비후를 나타냅니다.
장액성 망막 박리: Vogt-소야기-하라다병 발병 초기에 특징적이며, 하방에 수포성 박리를 보이기도 합니다.
망막혈관염: 혈관 확장, 구불구불함, 백초화를 동반합니다. FA에서 형광 누출 확인이 유용합니다.
전방 염증 소견: 전방 세포, 플레어, 유리체 혼탁을 동반합니다.

3. 원인 및 위험 요인

UME의 근본 원인은 안내 염증이며, 그 병인은 다양합니다.

비감염성

베체트병: 안구 염증 발작과 함께 UME가 발생하기 쉽습니다.

Vogt-소야기-하라다병: 발병 초기에 장액성 망막박리를 동반합니다.

유육종증: 망막정맥염, 맥락막 육아종을 동반합니다.

소아 특발성 관절염: 만성 홍채섬모체염을 통해 UME에 이릅니다.

감염성

헤르페스 바이러스: 급성 망막괴사에 동반된 UME.

결핵: 맥락막 결핵종이나 혈관염을 통해 부종을 유발합니다.

톡소포자충: 망막맥락막염에 의한 황반부 파급.

매독: 후부 포도막염에 동반되어 UME가 합병됩니다.

UME의 위험 인자에는 다음이 있습니다.

중간부, 후부 및 전포도막염: 전방포도막염보다 발병 빈도가 높습니다 ⁵⁾
만성 또는 지속성 염증: 장기간의 염증이 UME 발병 위험을 높입니다
스테로이드 장기 사용: 스테로이드 백내장 및 스테로이드 녹내장 합병 위험도 증가시킵니다
유리체 견인: 후유리체막의 황반부 견인도 UME의 한 원인이 됩니다

4. 진단 및 검사 방법

UME 진단에는 광간섭단층촬영(OCT)이 가장 중요한 검사입니다. 접촉렌즈와 세극등현미경을 이용한 상세한 안저 검사, OCT, 형광안저촬영을 조합하여 진단합니다.

OCT: 비침습적으로 황반부 단면을 시각화합니다. 망막 비후, 낭포 형성, 장액망막박리를 검출할 수 있습니다. 중심와 망막 두께(CST)가 300 μm 이상일 때 UME로 진단되는 경우가 많습니다 ²⁾. 치료 효과 평가에도 필수적이며, 시간 경과에 따른 두께 변화 추적에 사용됩니다.
형광안저촬영(FA): 망막 혈관 투과성 항진 및 신생혈관 검출에 유용합니다. 낭포황반부종에서는 후기에 중심와를 중심으로 한 꽃잎 모양의 형광 누출 및 형광 색소 저류 패턴을 보입니다.
인도시아닌그린 형광촬영(ICG): 맥락막 순환 평가에 사용됩니다. 사르코이드증 및 Vogt-고야나기-하라다병의 맥락막 병변 평가에 유용합니다.
OCTA(OCT 혈관조영술): 조영제 없이 망막 혈관 및 맥락막 신생혈관 평가가 가능하며, 합병된 신생혈관 묘사에 유용합니다.
세극등현미경 검사: 전방 세포, 플레어, 유리체 혼탁 평가를 통해 염증의 활동성을 판정합니다.
안저검사：황반부종, 망막혈관염, 유리체혼탁의 유무를 확인한다.

감별해야 할 질환으로 당뇨병성 황반부종, 망막정맥폐쇄에 동반된 황반부종, 연령관련 황반변성, 망막앞막에 의한 견인성 황반부종이 있다. 백내장 수술 후 황반부종(Irvine-Gass 증후군)도 감별에 포함된다.

Q 정기검사에서 얼마나 자주 OCT를 받아야 하나요?

UME 경과관찰 중에는 OCT에 의한 황반부 평가가 필수적이다. 염증 활동성이나 치료 단계에 따라 주치의가 판단하지만, 치료 중에는 1~3개월마다 검사하는 것이 일반적이다.

5. 표준적인 치료법

UME의 치료는 복잡하며, 환자마다 최적의 방법이 다르다¹⁾. 감염성 포도막염에서는 원인 치료를 우선하고, 비감염성 UME에는 스테로이드를 중심으로 한 치료를 시행한다. 포도막염 진료 가이드라인에서는 지속성 낭포황반부종에 대해 테논낭하 스테로이드 주사를 권장하고, 스테로이드 저항성 난치성 예에는 유리체절제술을 선택지로 제시한다⁷⁾.

국소치료(점안)

스테로이드 점안약：전방포도막염에 동반된 경도 UME에 사용한다. 베타메타손 또는 덱사메타손 점안액을 1일 3~6회 투여하고, 염증 정도에 따라 증감한다. 후안부 병변에 대한 효과는 제한적이다¹⁾.
산동제：홍채후유착 예방을 위해 트로피카미드/페닐레프린 점안액을 병용한다.
NSAIDs 점안액：인공수정체안의 황반부종에는 유용하지만, UME에 대한 유효성은 명확히 입증되지 않았다¹⁾.

테논낭하 및 안구주위 주사

후안부 만성 염증 조절을 위해 처음 시행하는 국소 술기이며, 황반부종, 망막혈관염, 유리체혼탁 등이 좋은 적응증이다.

트리암시놀론아세토나이드 후부 테논낭하 주사：낭포황반부종 등 후안부에 이르는 지속성 포도막염에 효과적이다. 안저후극부의 염증성 변화가 심한 경우에 사용한다⁷⁾.
술기：이측하방 결막원개부를 천자하고, 24~25G 둔침 또는 예침으로 트리암시놀론아세토나이드 20 mg/0.5 mL를 후부 테논낭하에 주입한다. 상방에서의 주사는 안검하수 위험이 있으므로 이측하방 천자가 권장된다. 약제는 주입 후 약 3개월간 테논낭하에 머물며, 효과 피크는 1개월 전후이다.
사르코이드증 및 베체트병에 동반된 낭포황반부종에 대해 케나코르트-A 40 mg/mL(트리암시놀론아세토나이드) 0.5 mL의 후부 테논낭하 주사가 시행된다(보험 적용 외).
안압 상승(환자의 15~20%에서 발생)에 주의해야 하며, 후방 주사는 안압 상승 위험을 줄일 수 있습니다¹⁾.

Q 테논낭하 주사를 반복해도 괜찮습니까?

포도막염성 황반부종은 재발할 수 있으므로 여러 번의 주사가 필요할 수 있습니다. 반복 투여 시에는 2개월 이상의 간격을 두는 것이 권장됩니다. 단, 매번 안압을 측정하고 안압 상승 및 백내장 유무를 확인한 후 시행합니다. 안압 상승이 문제가 되는 경우 유리체강내 주사 등 다른 치료법으로 전환을 고려합니다.

유리체강내 스테로이드 투여

유리체강내 투여는 높은 약물 농도를 얻을 수 있지만, 안내 감염 및 안압 상승의 위험이 있습니다.

약제	작용 지속 기간	특징
트리암시놀론 (4 mg)	약 3개월	널리 사용됨. 반복 투여 필요.
Ozurdex (DEX 임플란트 0.7 mg)	약 4~6개월	서방출형. UME에 대한 유효성 확인됨.
Iluvien (플루오시놀론 0.19 mg)	약 36개월	장기 작용. 백내장 및 녹내장 위험 높음.
Retisert (플루오시놀론 0.59 mg)	약 30개월	장기 작용. 녹내장 수술률 40%

유리체내 트리암시놀론 아세토니드 주사: 4 mg 투여로 약 50%의 환자에서 시력 개선이 나타납니다¹⁾. 백내장 진행은 주사 횟수와 관련이 있으며, 4~~5회 주사 후 거의 확실히 발생합니다. 안압 상승은 20~~45%에서 관찰되지만, 대부분 점안약으로 조절 가능합니다¹⁾.

덱사메타손 유리체내 임플란트 (Ozurdex): 0.7 mg의 덱사메타손을 서방출하는 폴리머 임플란트입니다. HURON 시험 (3상)에서 Ozurdex 0.7 mg군의 42%가 26주째에 유리체 혼탁 점수 0을 달성했습니다 (위약군 12%, p<0.001)⁹⁾. 8주 시점에서 중심와 망막 두께의 유의한 감소와 유리체 혼탁 개선이 확인되었습니다⁹⁾.

Fan 등의 체계적 문헌고찰 및 메타분석 (2023)에 따르면, 단회 DEX 임플란트 후 BCVA가 1개월에 -0.15 logMAR, 3개월에 -0.22 logMAR, 6개월에 -0.24 logMAR 개선되었습니다³⁾. 중심 황반 두께 (CMT)는 1개월에 -179.77 μm, 3개월에 -179.13 μm, 6개월에 -140.25 μm 감소했습니다.

DEX 임플란트 후 안압 상승 (IOP>21 mmHg) 발생률은 13.6%, 백내장 형성은 5.4%였으며, 모두 점안약으로 조절 가능했습니다³⁾.

POINT 시험에서는 안와주위 트리암시놀론 (PTA), 유리체내 트리암시놀론 (ITA), 유리체내 DEX 임플란트 (IDI)를 직접 비교했으며, 중심와 망막 두께 감소율은 각각 23%, 39%, 46%였습니다¹⁾. 유리체내 투여가 안와주위 투여보다 우수했지만, 안압 상승 위험도 유리체내 투여군에서 더 높았습니다.

플루오시놀론 아세토니드 유리체내 임플란트: Iluvien (0.19 mg, 36개월 지속)과 Retisert (0.59 mg, 30개월 지속)가 있습니다. 장기적인 효과를 얻을 수 있지만, 수정체안에서 백내장 수술이 73.8% (Iluvien) ~ 90% 이상 (Retisert)에서 필요했고, 녹내장 수술은 각각 11.9%, 40%에서 필요했습니다¹⁾.

맥락막상공간 트리암시놀론 아세토니드 주사 (Xipere)

트리암시놀론 아세토니드 맥락막상공간 주사 현탁액 (Xipere; SCS-TA)은 UME 치료제로 처음 승인된 약물이며, 맥락막상공간 투여용으로 처음 승인된 제제이기도 합니다²⁾.

상맥락막강(SCS)은 맥락막과 공막 사이에 위치한 잠재적 공간으로, 약물이 선택적으로 안구 후극부에 분포합니다²⁾. 동물 실험에서 상맥락막 투여는 유리체내 주사와 비교하여 안구 후극부 약물 노출이 12배 높았고, 전안부 노출은 96% 감소했습니다²⁾. 이 특성은 백내장 및 안압 상승 위험을 줄여줍니다.

PEACHTREE 임상시험(3상)에서 SCS-TA 4 mg 투여군의 24주째 BCVA 15글자 이상 개선 달성률은 46.9%였습니다(가짜처치군 15.6%, p<0.001)²⁾. 중심와 망막 두께 감소는 평균 152.6 μm 대 17.9 μm(p<0.001)였으며, 4주 시점부터 유의한 차이가 관찰되었습니다.

MAGNOLIA 연장 연구에서 SCS-TA군의 50%가 두 번째 주사 후 최대 9개월 동안 구조 치료가 필요하지 않았습니다²⁾. 48주 동안 구조 치료까지의 중앙값은 SCS-TA군 257일, 가짜처치군 55.5일이었습니다.

SCS-TA는 전신 스테로이드 병용 여부, 포도막염의 해부학적 위치, 유병 기간에 관계없이 효과가 입증되었습니다²⁾. 구조 치료를 받지 않은 환자에서 스테로이드 관련 안압 상승 발생률은 10.8%로, 구조 치료를 받은 가짜처치군 환자의 21.7%보다 낮았습니다²⁾.

전신 치료

전신 스테로이드: 양안성 또는 중증 UME에서는 프레드니솔론 0.5–1 mg/kg으로 시작합니다¹⁾. Vogt-고야나기-하라다병에서는 스테로이드 펄스 요법을 시행합니다. 부작용이 많으므로 최소 6개월에 걸쳐 서서히 감량합니다.
면역억제제: 사이클로스포린(네오랄 3–5 mg/kg/일)은 스테로이드 감량이 어려운 경우 병용합니다. 혈중 농도(트로프 50–200 ng/mL) 모니터링과 신기능 관리가 필요합니다. 베체트병에서는 콜히친(0.5–1.5 mg/일)이 염증 발작 억제의 일차 선택입니다.
항TNF-α 항체(인플릭시맙): 콜히친 및 사이클로스포린으로도 발작이 반복되는 중증 베체트병에 사용합니다. 보통 5 mg/kg을 2개월마다 정맥 주입합니다.
소아 특발성 관절염(JIA) 관련 포도막염: 만성 홍채섬모체염을 동반한 UME에서는 메토트렉세이트와 생물학적 제제(아달리무맙)를 포함한 단계적 치료가 권장됩니다⁴⁾. IOIS 보고서는 UME를 동반한 포도막염에 대한 면역억제제 도입으로 메토트렉세이트, 아자티오프린, 마이코페놀레이트 모페틸을 1차 선택으로 권장합니다⁸⁾. 아달리무맙은 메토트렉세이트 치료에 효과가 불충분한 JIA 관련 포도막염의 낭포황반부종에 대해 97.7%의 CME 조절 달성률이 보고되었습니다⁸⁾.

VEGF 억제제

VEGF 억제제는 UME에 대해 허가 외로 사용됩니다¹⁾. 맥락막 신생혈관을 동반한 경우 1차 선택입니다. 스테로이드 불내성 또는 스테로이드 반응자(안압 상승을 일으키기 쉬운 환자)에서 유력한 선택지입니다. 그러나 UME에 대한 명확한 투여 요법은 확립되지 않았습니다¹⁾.

수술 요법

유리체 절제술은 약물 치료 저항성 또는 스테로이드 저항성 낭포황반부종이 적응증입니다⁷⁾. 내경계막 박리를 병용한 유리체 절제술, 낭포 절개를 병용한 유리체 절제술 등이 지속되는 낭포황반부종에 대해 시행됩니다. 황반전막, 황반원공, 유리체 출혈도 수술 적응증입니다. 염증 소견이 안정된 시기에 시행하는 것이 바람직하며, 수술 전후 스테로이드 보충을 고려합니다.

수술 후 염증이 악화될 수 있으므로 위험-이익을 신중히 평가합니다¹⁾. 유리체 절제 후 트리암시놀론의 반감기가 18.6일에서 3.2일로 단축되므로, 지속형 약제 사용이 권장됩니다¹⁾.

Q 스테로이드 치료로 안압이 올라간 경우 어떻게 해야 하나요?

먼저 강압 점안약으로 조절을 시도합니다. 대부분의 경우 점안으로 조절 가능합니다. 점안·경구 투여로 충분하지 않은 경우 섬유주 절개술 등의 녹내장 수술이 고려됩니다. 스테로이드 녹내장에는 섬유주 절개술이 특히 효과적인 것으로 알려져 있습니다.

6. 병태생리학·상세한 발병 기전

UME의 발생에는 내측 및 외측 혈액-망막 장벽(BRB)의 파괴가 중심적인 역할을 합니다.

혈액-망막 장벽의 파괴

정상 상태에서 BRB는 망막 혈관 내피 세포(내측)와 망막 색소 상피 세포(외측)의 치밀 결합(tight junction)에 의해 유지됩니다. 포도막염에서는 염증성 사이토카인(TNF-α, IL-1β, IL-6)이 치밀 결합 단백질(ZO-1, occludin, claudin)의 발현을 감소시켜 혈관 투과성을 증가시킵니다⁵⁾. VEGF 또한 혈관 투과성 증가와 신생혈관 형성을 촉진합니다²⁾. 체액 저류는 주로 내핵층과 Henle 섬유층에서 발생하며, 외망상층과 내과립층의 낭포성 변화로 관찰됩니다.

염증 캐스케이드

포도막염으로 인한 염증은 다음과 같은 연쇄 반응을 유발합니다:

면역 세포 침윤: T 세포와 대식세포가 안구 내로 이동하여 염증 매개체를 방출합니다
프로스타글란딘 생성: 사이클로옥시게나제 활성화를 통해 생성이 증가하여 혈관 투과성을 증가시킵니다¹⁾
VEGF 상승: 혈관 투과성 증가와 부종 형성의 직접적인 원인입니다
보체 활성화: 말초 혈관 손상 및 망막 내피 세포에 대한 직접적인 손상을 촉진합니다

유리체의 관여

후유리체막의 황반부 견인도 UME 발생의 한 원인이 될 수 있습니다. 망막전막 및 유리체황반견인증후군에서는 유리체 견인으로 인해 황반 부종이 발생할 수 있습니다. 포도막염에 동반된 유리체 혼탁 및 유리체 섬유화는 황반에 대한 견인을 유발하기 쉽습니다.

글루코코르티코이드의 작용 기전

트리암시놀론 아세토나이드는 세포 내 글루코코르티코이드 수용체에 결합하여 리포코르틴 생성을 촉진하고 항염증성 아라키돈산 방출을 억제합니다²⁾. 면역 세포의 침윤 및 활성화를 억제하고 VEGF 발현을 감소시켜 혈관 투과성을 개선하고 부종을 감소시킵니다²⁾. 치료가 효과적이고 부종이 소실되면 시력 개선이 기대되지만, 만성 포도막염에서는 부종의 재발 또는 지속으로 인해 시력 예후가 악화될 수 있습니다.

7. 최신 연구 및 향후 전망

상맥락막강 투여의 약동학

Muya 등의 토끼 연구에서 SCS-TA는 유리체강내 트리암시놀론 제제와 비교하여 주입 시 활주력(glide force)이 낮고 변동성이 적은 것으로 나타났습니다²⁾. 이는 상맥락막강으로의 안전한 약물 전달을 용이하게 합니다. 상맥락막 투여 후 후안부에 고농도가 처음 2개월 동안 유지되었고, 3개월째에는 유리체강내 투여와 동등한 수준에 도달했습니다.

인터페론 요법

Mackensen 등의 시험에서 인터페론 베타(44 mg 피하주사, 주 3회) 투여군은 황반 두께가 평균 206 μm 감소한 반면, 메토트렉세이트(20 mg 피하주사, 주 1회)군은 47 μm 증가했습니다(p<0.0001)¹⁾. 인터페론 알파2a는 베체트병을 포함한 불응성 UME에 대해 80% 이상의 유효율이 보고되었습니다.

유리체강내 메토트렉세이트

Taylor 등의 15명 환자를 대상으로 한 전향적 연구에서 유리체강내 메토트렉세이트 400 μg 투여로 황반 두께가 평균 425 μm에서 275 μm로 감소했습니다¹⁾. 환자의 3분의 1이 중앙값 4개월에 재발했지만, 재주사는 초기 치료와 유사한 효과를 보였습니다.

옥트레오타이드

옥트레오타이드(100 μg 피하주사, 하루 3회, 또는 지속형 20 mg 근육주사, 월 1회)는 기존 치료에 저항하는 만성 UME 9안 중 7안에서 부종을 소실시켰다는 보고가 있습니다⁶⁾. 국소 안내 투여 제제의 개발도 진행 중입니다.

유리체강내 시롤리무스

유리체강내 시롤리무스(mTOR 억제제)는 SAVE-2 시험에서 UME 감소에 통계적 유의성을 달성하지 못했지만, 일부 환자에서는 현저한 개선이 관찰되었습니다¹⁾. 적절한 환자 선택이 향후 과제입니다.

파리시맙

파리시맙(항VEGF-A/Ang-2 이중 억제제)은 VEGF와 안지오포이에틴-2를 모두 표적으로 하여 망막 혈관 안정화와 투과성 억제의 상승 효과가 기대됩니다. 당뇨병성 황반부종 및 삼출성 AMD에서 승인된 후, 포도막염성 황반부종으로의 적용이 연구 단계에 있습니다. 항VEGF 약물의 다면적 작용을 활용한 새로운 치료 전개로 주목받고 있습니다.

Q 상맥락막강 주사는 일본에서도 받을 수 있나요?

SCS-TA(Xipere)는 2021년 미국에서 승인되었지만, 2026년 3월 기준 일본에서는 미승인 상태입니다. 국내 사용 가능성에 대해서는 향후 규제 동향을 확인할 필요가 있습니다.

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