A psoríase é uma doença cutânea crônica imunomediada causada pela hiperativação do sistema imunológico adaptativo. Afeta 1 a 3% da população dos EUA e cerca de 125 milhões de pessoas em todo o mundo.
O tipo mais comum é a psoríase vulgar (psoríase em placas), que representa 80% dos casos. Outros tipos incluem psoríase ungueal, psoríase gutata, psoríase inversa, psoríase pustulosa e eritrodermia psoriásica.
Cerca de 10% dos pacientes com psoríase apresentam sintomas oculares. As principais complicações oculares são as seguintes:
Os sintomas oculares estão especialmente associados à psoríase artropática e à psoríase pustulosa, sendo mais comuns em homens. Frequentemente aparecem após a piora das lesões cutâneas.
Os sintomas oculares associados à psoríase são variados e dependem do local da lesão.
A intensidade dos sintomas pode flutuar com estresse, mudanças de temperatura e reativação das lesões cutâneas (flare).
Olho Seco
Disfunção das Glândulas de Meibômio (DGM): Prevalência 15% maior que em indivíduos saudáveis. Causa olho seco evaporativo.
Instabilidade do Filme Lacrimal: Observa-se redução do tempo de ruptura do filme lacrimal (TBUT) e diminuição do valor do teste de Schirmer.
Blefarite
Alterações na borda palpebral: Hiperemia, escamas, crostas, ulceração.
Alteração da flora bacteriana: A flora bacteriana normal da pálpebra é perturbada, podendo levar ao crescimento excessivo de estafilococos.
Uveíte
Uveíte anterior predominante: Geralmente não granulomatosa. Em casos com artrite, pode apresentar hipópio.
Complicações: Podem incluir edema macular e edema do nervo óptico.
Catarata
Mecanismo inflamatório: O estresse oxidativo induzido por TNF-α e IL-6 acelera a opacificação do cristalino.
Fatores iatrogênicos: O uso prolongado de esteroides e a terapia PUVA também aumentam o risco de catarata.
A uveíte psoriásica é ligeiramente mais comum em homens, com idade média no início dos 40 anos. A psoríase vulgar é a mais comum, seguida pela uveíte associada à artrite psoriásica. No Japão, diz-se que os casos HLA-A2 positivos são frequentes.
Na análise da uveíte associada à psoríase e artrite psoriásica, a uveíte anterior foi a mais frequente, e complicações como opacidade vítrea 41,1%, catarata 29,7%, descolamento posterior do vítreo 25,9%, aumento da pressão intraocular 17% e olho seco 13,3% foram relatadas1).
Pacientes com psoríase devem consultar um oftalmologista quando surgirem sintomas como vermelhidão ocular, dor, fotofobia, visão turva ou olho seco. Como os sintomas oculares muitas vezes não são relatados espontaneamente, recomenda-se triagem oftalmológica regular durante as consultas dermatológicas. Consulte a seção “Métodos de Tratamento Padrão” para detalhes.
A patogênese da psoríase centra-se na hiperativação da via IL-23/Th17. As células dendríticas plasmocitoides liberam interferon tipo I, ativando as células dendríticas mieloides. As células dendríticas mieloides secretam IL-12 para promover a diferenciação de células Th1 e secretam IL-23 para induzir a proliferação de células Th17 e Th22.
IL-17, IL-22 e TNF-α secretados por células Th17 causam hiperproliferação de queratinócitos e formam um ciclo de feedback positivo que recruta mais células imunes. Essa via promove a transcrição de genes inflamatórios através da via TYK2/JAK/STAT.
Os fatores de risco para sintomas oculares incluem:
O uso sistêmico prolongado de esteroides aumenta o risco de catarata e glaucoma. A terapia PUVA (psoraleno + radiação ultravioleta A) também foi associada ao desenvolvimento de catarata. Os agentes biológicos (como inibidores de TNF-α) também são usados para tratar uveíte, mas raramente podem causar efeitos colaterais oculares.
O diagnóstico das complicações oculares da psoríase baseia-se nos achados clínicos. A psoríase cutânea geralmente precede, e a presença de placas eritematosas descamativas bem delimitadas é uma pista diagnóstica.
É necessário diferenciar das seguintes condições:
Se os sintomas oculares melhorarem com terapia sistêmica (como metotrexato), isso apoia que são complicações oculares psoriásicas.
O tratamento dos sintomas oculares da psoríase é realizado de forma gradual, de acordo com a localização e gravidade da lesão. A colaboração entre dermatologista e oftalmologista é essencial.
O tratamento da uveíte psoriásica é realizado de forma gradual.
A resposta ao tratamento com corticosteroides é boa e o prognóstico visual é relativamente favorável. No entanto, a uveíte tende a recidivar; na recidiva, considere a adição de imunossupressores ou agentes biológicos. O tratamento sistêmico é realizado em consulta com o dermatologista.
Olho seco e blefarite podem ser bem controlados com manejo adequado. A uveíte responde bem aos esteroides e o prognóstico visual é relativamente bom, mas como é propensa a recidivas, é necessário acompanhamento a longo prazo. Como a psoríase em si é uma doença crônica, os sintomas oculares também requerem manejo contínuo.
As complicações oculares da psoríase ocorrem devido à disseminação da anormalidade imunológica sistêmica para os tecidos oculares.
As células T e citocinas (TNF-α, IL-17) hiperativadas na psoríase também estão profundamente envolvidas na patogênese da uveíte. A cascata de ativação: células dendríticas plasmacitoides → células dendríticas mieloides → IL-23 → células Th17 desencadeia inflamação tanto na pele quanto nos olhos.
A IL-17 produzida pelas células Th17 promove a proliferação de queratinócitos e a produção de quimiocinas, recrutando mais células imunes. A IL-22 causa distúrbios na diferenciação dos queratinócitos. O TNF-α aumenta a expressão de moléculas de adesão no endotélio vascular, facilitando a infiltração de células inflamatórias nos tecidos.
De acordo com a revisão de Rojas-Carabali et al. (2023), o olho seco e a uveíte compartilham várias vias de sinalização molecular, incluindo o envolvimento de linfócitos Th1, expressão de IL-17/Th17, ativação de metaloproteinases da matriz e infiltração de macrófagos/células dendríticas 1).
As concentrações de IL-1β e IL-23 nas lágrimas de pacientes com uveíte são significativamente maiores do que em controles saudáveis. A IL-23 desempenha um papel importante na memória de longo prazo das células Th17 e medeia a inflamação crônica em doenças autoimunes, incluindo o olho seco 1).
As células epiteliais produzem e liberam TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, amplificando a resposta imune e atraindo células inflamatórias. Esse mecanismo está centralmente envolvido na patogênese do olho seco 1).
O inflamassoma, incluindo NLRP3, também está implicado na patogênese tanto do olho seco quanto da uveíte 1).
A catarata associada à psoríase ocorre por múltiplos mecanismos. Citocinas inflamatórias como TNF-α e IL-6 aumentam o estresse oxidativo e promovem a desnaturação das proteínas do cristalino. Além disso, a catarata subcapsular posterior devido ao uso sistêmico prolongado de esteroides e o dano ao cristalino pela exposição aos raios UV na terapia PUVA também estão envolvidos.
Foi relatado que a osteopontina sérica pode estar associada a complicações oculares na psoríase. Aguarda-se verificação futura se pode ser um biomarcador para detecção precoce e predição de gravidade das complicações oculares.
Estudos usando angiografia por tomografia de coerência óptica (OCTA) mostraram que alterações nos vasos retinianos podem ser detectadas mesmo em pacientes com psoríase sem doença ocular clínica. Espera-se que se torne uma ferramenta para classificação de gravidade da doença no futuro.
Rojas-Carabali et al. (2023) apontaram que a coexistência de olho seco e uveíte pode ser mais frequente do que se pensava, e recomendaram que oftalmologistas procurem ativamente por olho seco (tanto do tipo deficiente de lágrima quanto evaporativo) em pacientes com uveíte anterior. A necessidade de estudos longitudinais para esclarecer qual doença precede a outra também foi enfatizada 1).
