乾眼症
瞼板腺功能障礙（MGD）：患病率比健康人高15%。是淚液蒸發型乾眼症的原因。
淚膜不穩定：淚膜破裂時間（TBUT）縮短和Schirmer試驗值降低。
乾癬的眼部表現
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 乾癬的眼部症狀是什麼？
Section titled “1. 乾癬的眼部症狀是什麼？”乾癬是一種由後天免疫系統過度活化引起的慢性免疫媒介性皮膚疾病。美國人口的1-3%患病，全球約1.25億人患病。
最常見的類型是尋常性乾癬（斑塊狀乾癬），佔所有病例的80%。其他類型包括甲乾癬、滴狀乾癬、反向乾癬、膿疱性乾癬和紅皮症性乾癬。
約10%的乾癬患者出現眼部症狀。主要眼部併發症如下：
眼部症狀尤其與關節病性乾癬和膿疱性乾癬相關，男性多見。常在皮膚病變加重後出現。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”乾癬相關的眼部症狀多樣，因病變部位而異。
- 眼乾澀感、異物感：乾眼症最常見的自覺症狀。
- 充血：結膜炎、上鞏膜炎、葡萄膜炎時出現。
- 流淚：伴隨結膜炎發生。
- 畏光（刺眼）：葡萄膜炎或角膜上皮損傷時出現。
- 視物模糊（霧視）：葡萄膜炎、白內障時發生。
- 飛蚊症：伴有玻璃體炎的葡萄膜炎時出現。
- 眼痛：伴隨鞏膜炎或重症葡萄膜炎。
症狀的強度可能隨壓力、溫度變化以及皮膚病變的復發（flare）而波動。
眼瞼炎
眼瞼緣變化：伴有充血、鱗屑、痂皮和潰瘍形成。
菌叢變化：正常眼瞼菌叢可能被破壞，導致葡萄球菌過度生長。
葡萄膜炎
主要為前葡萄膜炎：多為非肉芽腫性。伴關節炎的病例可出現前房蓄膿。
併發症：可能包括黃斑水腫和視神經腫脹。
白內障
乾癬性葡萄膜炎在男性中略多見，平均年齡在40歲出頭。最常見的是尋常性乾癬，其次是伴乾癬性關節炎。在日本，HLA-A2陽性病例較多見。
對乾癬和乾癬性關節炎相關葡萄膜炎的分析顯示，前葡萄膜炎最常見，併發症包括玻璃體混濁41.1%、白內障29.7%、後玻璃體剝離25.9%、眼壓升高17%、乾眼13.3%1)。
Q
乾癬患者何時應就診眼科？
A
乾癬患者出現眼紅、眼痛、畏光、視力模糊或眼乾等症狀時應就診眼科。由於眼症狀常不被主動報告，建議在皮膚科就診時定期進行眼科篩查。詳見「標準治療方法」一節。
3. 原因和風險因素
Section titled “3. 原因和風險因素”乾癬的核心病理是IL-23/Th17路徑的過度活化。漿細胞樣樹突狀細胞釋放I型干擾素，激活髓系樹突狀細胞。髓系樹突狀細胞分泌IL-12促進Th1細胞分化，並分泌IL-23誘導Th17和Th22細胞增殖。
Th17細胞分泌的IL-17、IL-22和TNF-α導致角質形成細胞過度增生，形成正回饋迴路，招募更多免疫細胞。此路徑透過TYK2/JAK/STAT路徑促進發炎基因的轉錄。
眼部症狀的風險因子包括以下：
- 乾癬類型：關節病型乾癬和膿疱型乾癬的葡萄膜炎風險高
- 皮膚病變嚴重度：重度和輕度均增加風險
- HLA-A2陽性：在日本乾癬性葡萄膜炎中常見
- 併發關節炎：伴有前房蓄膿的葡萄膜炎的風險因子
- 血清骨橋蛋白：提示與眼部併發症相關
Q
乾癬的治療藥物是否會影響眼睛？
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”乾癬眼部併發症的診斷基於臨床發現。皮膚乾癬通常先出現，邊界清晰的紅色鱗屑斑是診斷線索。
- 裂隙燈顯微鏡檢查：評估眼瞼炎的鱗屑和充血、角膜上皮損傷、前房發炎（細胞和閃輝）、前房蓄膿
- 淚液檢查：Schirmer試驗（淚液分泌量）、淚膜破裂時間（TBUT）評估乾眼
- 眼底檢查：檢查玻璃體混濁、黃斑水腫、視網膜血管變化
- 光學同調斷層掃描血管攝影（OCTA）：用於評估視網膜血管變化，可能有助於疾病嚴重度分級
- 眼壓測量：評估葡萄膜炎相關的眼壓升高或類固醇青光眼
需要與以下疾病進行鑑別。
- 修格連氏症候群：乾眼的其他自體免疫原因
- 類風濕性關節炎相關眼部症狀：乾燥性角結膜炎、鞏膜炎
- 眼瞼異位性皮膚炎：眼瞼炎的鑑別
- 類肉瘤病：肉芽腫性葡萄膜炎
- 僵直性脊椎炎：急性前葡萄膜炎（HLA-B27相關）
- 感染性葡萄膜炎：病毒性、細菌性、真菌性
如果全身治療（如甲氨蝶呤）後眼部症狀改善，則支持乾癬眼部併發症的診斷。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”乾癬眼部症狀的治療根據病變部位和嚴重度分步進行。皮膚科醫師和眼科醫師的協作至關重要。
乾眼症和眼瞼炎的治療
Section titled “乾眼症和眼瞼炎的治療”- 熱敷和眼瞼清潔：使用低刺激性洗髮精清洗眼瞼和睫毛。眼瞼炎的基本管理。
- 人工淚液：希亞霖眼藥水（0.1%）每日點眼4～6次。
- 眼瞼局部類固醇：作為保守治療的補充使用。
- 他克莫司軟膏（0.1%）：面部乾癬安全有效的選擇。
葡萄膜炎的治療
Section titled “葡萄膜炎的治療”乾癬性葡萄膜炎的治療應分步進行。
- 第一線治療：局部類固醇治療（林得龍眼藥水0.1%，每日2～6次）+ 散瞳藥（美多林P眼藥水 + 新辛內斯考瓦眼藥水5%，每日3次）。
- 第二線治療：全身類固醇給藥（局部治療療效不足時）。
- 第三線治療：免疫抑制劑（如甲氨蝶呤、環孢素）。
- 第四線治療：生物製劑（如TNF-α抑制劑）。用於難治性或復發性病例。
類固醇治療反應通常良好，視力預後相對較好。但葡萄膜炎易復發，復發時考慮加用免疫抑制劑或生物製劑。全身治療應與皮膚科醫師協商進行。
Q
乾癬的眼部症狀能否治癒？
6. 病理生理學與詳細發病機轉
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機轉”乾癬的眼部併發症是由於全身性免疫異常波及眼組織所致。
乾癬與葡萄膜炎的共同路徑
Section titled “乾癬與葡萄膜炎的共同路徑”乾癬中過度活化的T細胞和細胞因子（TNF-α、IL-17）也深度參與葡萄膜炎的病理過程。漿細胞樣樹突細胞→骨髓系樹突細胞→IL-23→Th17細胞的活化級聯反應在皮膚和眼部均引發炎症。
Th17細胞產生的IL-17促進角質形成細胞增殖和趨化因子產生，並招募更多免疫細胞。IL-22導致角質形成細胞分化障礙。TNF-α增加血管內皮黏附分子表現，促進炎症細胞組織浸潤。
乾眼症與葡萄膜炎病理的重疊
Section titled “乾眼症與葡萄膜炎病理的重疊”根據Rojas-Carabali等人（2023）的綜述，乾眼症和葡萄膜炎共享多個分子訊號路徑，包括Th1淋巴球的參與、IL-17/Th17表現、基質金屬蛋白酶活化以及巨噬細胞和樹突細胞浸潤1)。
葡萄膜炎患者淚液中IL-1β和IL-23的濃度顯著高於健康對照組。IL-23在Th17細胞的長期記憶中起重要作用，並媒介包括乾眼症在內的自體免疫疾病的慢性炎症1)。
上皮細胞產生並釋放TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8，放大免疫反應並吸引炎症細胞。這一機轉在乾眼症的病理中起核心作用1)。
包括NLRP3在內的發炎小體也被認為參與乾眼症和葡萄膜炎的病理過程1)。
白內障形成的機轉
Section titled “白內障形成的機轉”乾癬相關的白內障透過多種機轉發生。TNF-α和IL-6等炎症細胞因子增加氧化壓力，促進水晶體蛋白變性。此外，長期全身使用類固醇導致的後囊下白內障以及PUVA治療中紫外線暴露引起的水晶體損傷也參與其中。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”生物標誌物研究
Section titled “生物標誌物研究”據報導，血清骨橋蛋白可能與乾癬的眼部併發症相關。它能否成為早期發現或嚴重程度預測的生物標誌物，有待未來驗證。
視網膜血管成像
Section titled “視網膜血管成像”使用光學相干斷層掃描血管成像（OCTA）的研究表明，即使在沒有臨床眼病的乾癬患者中，也可能檢測到視網膜血管的變化。未來有望成為疾病嚴重程度分類的工具。
乾眼與葡萄膜炎的共存
Section titled “乾眼與葡萄膜炎的共存”Rojas-Carabali等人（2023）指出，乾眼與葡萄膜炎的共存可能比預想的更常見，並建議眼科醫生在前葡萄膜炎患者中積極尋找乾眼（包括淚液分泌不足型和蒸發過強型）。他們也強調了進行縱向研究以明確哪種疾病先發生的必要性1)。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Rojas-Carabali W, et al. Association between uveitis and dry eye disease: a systematic review of observational studies. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023;13:2.