La psoriasis es una enfermedad cutánea crónica inmunomediada causada por la hiperactivación del sistema inmunitario adaptativo. Afecta al 1-3% de la población estadounidense y a aproximadamente 125 millones de personas en todo el mundo.
El tipo más común es la psoriasis vulgar (en placas), que representa el 80% de todos los casos. Otros tipos incluyen la psoriasis ungueal, la psoriasis guttata, la psoriasis inversa, la psoriasis pustulosa y la eritrodermia psoriásica.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con psoriasis desarrollan síntomas oculares. Las principales complicaciones oculares son las siguientes:
Los síntomas oculares se asocian particularmente con la psoriasis artropática y la pustulosa, y son más comunes en hombres. A menudo aparecen después de la exacerbación de las lesiones cutáneas.
Los síntomas oculares asociados con la psoriasis son diversos y varían según el sitio de la lesión.
La intensidad de los síntomas puede fluctuar en respuesta al estrés, cambios de temperatura y brotes de lesiones cutáneas.
Ojo seco
Disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM): La prevalencia es un 15% mayor que en individuos sanos. Causa ojo seco evaporativo.
Inestabilidad de la película lagrimal: Se observa un tiempo de ruptura de la película lagrimal (TBUT) acortado y una disminución en los valores de la prueba de Schirmer.
Blefaritis
Cambios en el borde del párpado: Acompañados de enrojecimiento, descamación, costras y formación de úlceras.
Cambios en la flora bacteriana: La flora normal del párpado puede alterarse, provocando un crecimiento excesivo de especies de Staphylococcus.
Uveítis
Principalmente uveítis anterior: A menudo no granulomatosa. Los casos con artritis pueden presentar hipopión.
Complicaciones: Pueden incluir edema macular e inflamación del nervio óptico.
Catarata
Mecanismo inflamatorio: El estrés oxidativo inducido por TNF-α e IL-6 promueve la opacificación del cristalino.
Factores iatrogénicos: El uso prolongado de esteroides y la terapia PUVA también aumentan el riesgo de cataratas.
La uveítis psoriásica es ligeramente más común en hombres, con una edad promedio a principios de los 40 años. La psoriasis vulgar es la más frecuente, seguida de la asociación con artritis psoriásica. En Japón, se informa que los casos HLA-A2 positivos son frecuentes.
Un análisis de la uveítis asociada con psoriasis y artritis psoriásica mostró que la uveítis anterior era la más común, con complicaciones que incluyen opacidad vítrea 41.1%, catarata 29.7%, desprendimiento vítreo posterior 25.9%, presión intraocular elevada 17% y ojo seco 13.3%1).
Los pacientes con psoriasis deben consultar a un oftalmólogo cuando aparezcan síntomas como enrojecimiento ocular, dolor, fotofobia, visión borrosa o sequedad ocular. Dado que los síntomas oculares a menudo no se reportan espontáneamente, se recomienda un cribado oftalmológico regular durante las visitas al dermatólogo. Para más detalles, consulte la sección “Tratamiento estándar”.
El centro de la patogenia de la psoriasis es la sobreactivación de la vía IL-23/Th17. Las células dendríticas plasmacitoides liberan interferón tipo I, activando las células dendríticas mieloides. Las células dendríticas mieloides secretan IL-12 para promover la diferenciación hacia células Th1 e IL-23 para inducir la proliferación de células Th17 y Th22.
La IL-17, IL-22 y TNF-α secretadas por las células Th17 causan una proliferación excesiva de queratinocitos, formando un bucle de retroalimentación positiva que recluta más células inmunitarias. Esta vía promueve la transcripción de genes inflamatorios a través de la vía TYK2/JAK/STAT.
Los factores de riesgo para los síntomas oculares incluyen los siguientes:
El uso sistémico prolongado de esteroides aumenta el riesgo de cataratas y glaucoma. La terapia PUVA (psoraleno más irradiación ultravioleta A) también se ha asociado con el desarrollo de cataratas. Los biológicos (como los inhibidores de TNF-α) también se usan para tratar la uveítis, pero raramente pueden causar efectos secundarios oculares.
El diagnóstico de las complicaciones oculares de la psoriasis se basa en los hallazgos clínicos. La psoriasis cutánea suele preceder, y la presencia de placas eritematosas escamosas bien delimitadas proporciona una pista diagnóstica.
Es necesario diferenciar de las siguientes enfermedades.
Si los síntomas oculares mejoran con el tratamiento sistémico (p. ej., metotrexato), esto respalda el diagnóstico de complicaciones oculares psoriásicas.
El tratamiento de los síntomas oculares de la psoriasis se realiza de forma escalonada según la ubicación y gravedad de la lesión. La colaboración entre dermatólogos y oftalmólogos es esencial.
El tratamiento de la uveítis psoriásica se realiza de forma escalonada.
La respuesta al tratamiento con corticoides es generalmente buena y el pronóstico visual es relativamente favorable. Sin embargo, la uveítis tiende a recurrir; en caso de recurrencia, considere agregar inmunosupresores o agentes biológicos. El tratamiento sistémico debe realizarse en consulta con un dermatólogo.
El ojo seco y la blefaritis se pueden controlar bien con un manejo adecuado. La uveítis responde bien a los esteroides y tiene un pronóstico visual relativamente bueno, pero tiende a recurrir, por lo que es necesario un seguimiento a largo plazo. Dado que la psoriasis en sí misma es una enfermedad crónica, los síntomas oculares también requieren un manejo continuo.
Las complicaciones oculares de la psoriasis surgen cuando la anomalía inmunitaria sistémica se extiende a los tejidos oculares.
Los linfocitos T y las citocinas (TNF-α, IL-17) hiperactivados en la psoriasis también están profundamente involucrados en la patogenia de la uveítis. La cascada de activación de células dendríticas plasmacitoides → células dendríticas mieloides → IL-23 → células Th17 desencadena inflamación tanto en la piel como en los ojos.
La IL-17 producida por las células Th17 promueve la proliferación de queratinocitos y la producción de quimiocinas, reclutando más células inmunitarias. La IL-22 causa trastornos de diferenciación de los queratinocitos. El TNF-α aumenta la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio vascular, promoviendo la infiltración tisular de células inflamatorias.
Según una revisión de Rojas-Carabali et al. (2023), el ojo seco y la uveítis comparten múltiples vías de señalización molecular, incluida la participación de linfocitos Th1, la expresión de IL-17/Th17, la activación de metaloproteinasas de matriz y la infiltración de macrófagos y células dendríticas1).
En el líquido lagrimal de pacientes con uveítis, las concentraciones de IL-1β e IL-23 son significativamente más altas que en los controles sanos. La IL-23 desempeña un papel importante en la memoria a largo plazo de las células Th17 y media la inflamación crónica en enfermedades autoinmunitarias, incluido el ojo seco1).
Las células epiteliales producen y liberan TNF-α, IL-1, IL-6 e IL-8, amplificando las respuestas inmunitarias y atrayendo células inflamatorias. Este mecanismo está centralmente involucrado en la patogenia del ojo seco1).
También se sugiere que los inflamasomas, incluido NLRP3, están involucrados en la patogenia tanto del ojo seco como de la uveítis1).
Las cataratas asociadas con la psoriasis surgen a través de múltiples mecanismos. Las citocinas inflamatorias como TNF-α e IL-6 aumentan el estrés oxidativo y promueven la degeneración de las proteínas del cristalino. Además, las cataratas subcapsulares posteriores debidas al uso prolongado de esteroides sistémicos y el daño del cristalino por la exposición a los rayos UV en la terapia PUVA también están involucrados.
Se ha informado que la osteopontina sérica podría estar asociada con complicaciones oculares en la psoriasis. Si puede convertirse en un biomarcador para la detección temprana o la predicción de la gravedad, se espera su validación futura.
Estudios que utilizan angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCTA) han mostrado que se pueden detectar cambios en los vasos retinianos incluso en pacientes con psoriasis sin enfermedad ocular clínica. Se espera que en el futuro se convierta en una herramienta para la clasificación de la gravedad de la enfermedad.
Rojas-Carabali et al. (2023) señalaron que la coexistencia de ojo seco y uveítis podría ser más frecuente de lo esperado, y recomendaron que los oftalmólogos busquen activamente ojo seco (tanto de tipo deficiente acuoso como evaporativo) en pacientes con uveítis anterior. También enfatizaron la necesidad de estudios longitudinales para aclarar qué enfermedad precede a la otra 1).
