Le psoriasis est une maladie cutanée chronique à médiation immunitaire due à une hyperactivation du système immunitaire adaptatif. Il touche 1 à 3 % de la population américaine et environ 125 millions de personnes dans le monde.
La forme la plus courante est le psoriasis en plaques (psoriasis vulgaire), représentant 80 % des cas. Les autres formes incluent le psoriasis unguéal, le psoriasis en gouttes, le psoriasis inversé, le psoriasis pustuleux et l’érythrodermie psoriasique.
Environ 10 % des patients atteints de psoriasis présentent des symptômes oculaires. Les principales complications oculaires sont les suivantes :
Les symptômes oculaires sont particulièrement associés au psoriasis arthropathique et au psoriasis pustuleux, et sont plus fréquents chez les hommes. Ils apparaissent souvent après une exacerbation des lésions cutanées.
Les symptômes oculaires associés au psoriasis sont variés et dépendent de la zone touchée.
L’intensité des symptômes peut fluctuer en fonction du stress, des changements de température et des poussées cutanées.
Sécheresse oculaire
Dysfonctionnement des glandes de Meibomius (DGM) : prévalence 15 % plus élevée que chez les sujets sains. Cause de sécheresse oculaire par évaporation.
Instabilité du film lacrymal : on observe un temps de rupture du film lacrymal (TBUT) raccourci et une diminution de la valeur du test de Schirmer.
Blepharite
Modifications du bord palpébral : hyperémie, squames, croûtes, ulcérations.
Modifications de la flore bactérienne : la flore normale des paupières est perturbée, pouvant entraîner une prolifération excessive de staphylocoques.
Uvéite
Uvéite antérieure prédominante : souvent non granulomateuse. En cas d’arthrite associée, un hypopyon peut être présent.
Complications : œdème maculaire, gonflement du nerf optique.
Cataracte
Mécanisme inflammatoire : le stress oxydatif induit par le TNF-α et l’IL-6 favorise l’opacification du cristallin.
Facteurs iatrogènes : l’utilisation prolongée de stéroïdes et la photothérapie PUVA augmentent également le risque de cataracte.
L’uvéite psoriasique est légèrement plus fréquente chez les hommes, avec un âge moyen autour de 40 ans. Le psoriasis vulgaire est le plus fréquent, suivi du psoriasis arthritique. Au Japon, une association fréquente avec HLA-A2 est rapportée.
Une analyse des uvéites associées au psoriasis et au rhumatisme psoriasique montre que l’uvéite antérieure est la plus fréquente, avec des complications telles qu’une opacité vitréenne (41,1 %), une cataracte (29,7 %), un décollement postérieur du vitré (25,9 %), une augmentation de la pression intraoculaire (17 %) et une sécheresse oculaire (13,3 %) 1).
Les patients atteints de psoriasis devraient consulter un ophtalmologiste dès l’apparition de symptômes oculaires tels que rougeur, douleur, photophobie, vision trouble ou sécheresse oculaire. Comme les symptômes oculaires ne sont souvent pas signalés spontanément, un dépistage ophtalmologique régulier est recommandé lors des consultations dermatologiques. Pour plus de détails, voir la section « Traitement standard ».
La pathogénie du psoriasis repose sur une hyperactivation de la voie IL-23/Th17. Les cellules dendritiques plasmacytoïdes libèrent de l’interféron de type I, activant les cellules dendritiques myéloïdes. Ces dernières sécrètent de l’IL-12 pour favoriser la différenciation en cellules Th1, et de l’IL-23 pour induire la prolifération des cellules Th17 et Th22.
L’IL-17, l’IL-22 et le TNF-α sécrétés par les cellules Th17 provoquent une prolifération excessive des kératinocytes et forment une boucle de rétroaction positive qui recrute davantage de cellules immunitaires. Cette voie favorise la transcription de gènes inflammatoires via la voie TYK2/JAK/STAT.
Les facteurs de risque des symptômes oculaires comprennent :
L’administration systémique prolongée de stéroïdes augmente le risque de cataracte et de glaucome. La thérapie PUVA (psoralène + irradiation UVA) a également été associée au développement de la cataracte. Les agents biologiques (tels que les inhibiteurs du TNF-α) sont également utilisés pour traiter l’uvéite, mais peuvent rarement provoquer des effets secondaires oculaires.
Le diagnostic des complications oculaires du psoriasis repose sur les résultats cliniques. Le psoriasis cutané est souvent antérieur et la présence de plaques érythémateuses bien délimitées avec des squames est un indice diagnostique.
Un diagnostic différentiel avec les maladies suivantes est nécessaire.
Si les symptômes oculaires s’améliorent avec un traitement systémique (comme le méthotrexate), cela conforte le diagnostic de complication oculaire psoriasique.
Le traitement des symptômes oculaires du psoriasis est effectué par étapes en fonction de la localisation et de la sévérité des lésions. La collaboration entre dermatologue et ophtalmologiste est essentielle.
Le traitement de l’uvéite psoriasique est effectué par étapes.
La réponse au traitement par corticostéroïdes est bonne et le pronostic visuel est relativement favorable. Cependant, l’uvéite a tendance à récidiver ; en cas de récidive, envisager l’ajout d’immunosuppresseurs ou de biothérapies. Le traitement systémique est effectué en consultation avec un dermatologue.
La sécheresse oculaire et la blépharite peuvent être bien contrôlées par une prise en charge appropriée. L’uvéite répond bien aux stéroïdes et le pronostic visuel est relativement bon, mais elle a tendance à récidiver, nécessitant un suivi à long terme. Comme le psoriasis lui-même est une maladie chronique, les symptômes oculaires nécessitent également une gestion continue.
Les complications oculaires du psoriasis résultent de la propagation de l’anomalie immunitaire systémique aux tissus oculaires.
Les lymphocytes T et les cytokines (TNF-α, IL-17) hyperactivés dans le psoriasis sont également profondément impliqués dans la pathogénie de l’uvéite. La cascade d’activation des cellules dendritiques plasmacytoïdes → cellules dendritiques myéloïdes → IL-23 → cellules Th17 déclenche l’inflammation à la fois dans la peau et les yeux.
L’IL-17 produite par les cellules Th17 favorise la prolifération des kératinocytes et la production de chimiokines, recrutant davantage de cellules immunitaires. L’IL-22 provoque une différenciation anormale des kératinocytes. Le TNF-α augmente l’expression des molécules d’adhésion sur l’endothélium vasculaire, favorisant l’infiltration tissulaire des cellules inflammatoires.
Selon une revue de Rojas-Carabali et al. (2023), la sécheresse oculaire et l’uvéite partagent plusieurs voies de signalisation moléculaire, notamment l’implication des lymphocytes Th1, l’expression d’IL-17/Th17, l’activation des métalloprotéinases matricielles et l’infiltration de macrophages et de cellules dendritiques1).
Les concentrations d’IL-1β et d’IL-23 dans les larmes des patients atteints d’uvéite sont significativement plus élevées que chez les témoins sains. L’IL-23 joue un rôle important dans la mémoire à long terme des cellules Th17 et médie l’inflammation chronique des maladies auto-immunes, y compris la sécheresse oculaire1).
Les cellules épithéliales produisent et libèrent du TNF-α, de l’IL-1, de l’IL-6 et de l’IL-8, amplifiant la réponse immunitaire et attirant les cellules inflammatoires. Ce mécanisme est central dans la pathogénie de la sécheresse oculaire1).
L’inflammasome NLRP3, entre autres, est également impliqué dans la pathogénie de la sécheresse oculaire et de l’uvéite1).
La cataracte associée au psoriasis résulte de plusieurs mécanismes. Les cytokines inflammatoires telles que le TNF-α et l’IL-6 augmentent le stress oxydatif et favorisent la dénaturation des protéines du cristallin. De plus, la cataracte sous-capsulaire postérieure due à l’administration systémique prolongée de stéroïdes et les lésions du cristallin dues à l’exposition aux UV lors de la thérapie PUVA sont également impliquées.
Il a été rapporté que l’ostéopontine sérique pourrait être associée aux complications oculaires du psoriasis. Des études futures sont nécessaires pour déterminer si elle peut servir de biomarqueur pour la détection précoce et la prédiction de la sévérité des complications oculaires.
Des études utilisant l’angiographie par tomographie par cohérence optique (OCTA) ont montré que des modifications des vaisseaux rétiniens peuvent être détectées même chez les patients atteints de psoriasis sans maladie oculaire clinique. Cela pourrait devenir un outil de classification de la sévérité de la maladie à l’avenir.
Rojas-Carabali et al. (2023) ont suggéré que la coexistence de la sécheresse oculaire et de l’uvéite pourrait être plus fréquente qu’on ne le pense, et ont recommandé que les ophtalmologistes recherchent activement la sécheresse oculaire (à la fois de type déficitaire en larmes et par évaporation excessive) chez les patients atteints d’uvéite antérieure. La nécessité d’études longitudinales pour déterminer laquelle des deux maladies précède l’autre a également été soulignée 1).
