Augenmanifestationen der Psoriasis (Ocular Manifestations of Psoriasis)

Auf einen Blick: Wichtige Punkte

Wesentliche Punkte dieser Erkrankung

Psoriasis ist eine chronische immunvermittelte Hauterkrankung, und etwa 10 % der Patienten haben Augensymptome. Die häufigsten Augensymptome sind trockene Augen (Keratokonjunktivitis sicca) und Blepharitis. Die Inzidenz von Uveitis beträgt 7–20 % und ist häufiger bei Psoriasis-Arthritis und pustulöser Psoriasis. In Japan ist die meisten psoriatischen Uveitiden eine nicht-granulomatöse anteriore Uveitis, und HLA-A2-positive Fälle sind häufig. Psoriasis und Augenentzündung teilen den IL-23/Th17-Signalweg als gemeinsame pathologische Grundlage. Die Ansprechen auf Steroidtherapie ist gut, aber die Uveitis neigt zu Rezidiven und erfordert eine langfristige Behandlung. Die Zusammenarbeit zwischen Dermatologen und Augenärzten ist der Schlüssel zur Behandlung.

1. Was sind die Augensymptome der Psoriasis?

Psoriasis ist eine chronische immunvermittelte Hauterkrankung, die durch eine Überaktivierung des adaptiven Immunsystems verursacht wird. Sie betrifft 1–3 % der US-Bevölkerung und weltweit etwa 125 Millionen Menschen.

Die häufigste Form ist die Plaque-Psoriasis (Psoriasis vulgaris), die 80 % der Fälle ausmacht. Weitere Formen sind Nagelpsoriasis, tropfenförmige Psoriasis, inverse Psoriasis, pustulöse Psoriasis und psoriatische Erythrodermie.

Etwa 10 % der Psoriasis-Patienten entwickeln Augensymptome. Die wichtigsten Augenkomplikationen sind:

• Keratokonjunktivitis sicca (trockenes Auge) : häufigstes Augensymptom
• Blepharitis : Rötung, Schuppen und Krusten am Lidrand
• Uveitis : Inzidenz 7–20 %
• Konjunktivitis : Tränenfluss, Fremdkörpergefühl, Sekretion
• Episkleritis : Entzündung der oberflächlichen Skleraschicht
• Katarakt : durch entzündliche Zytokine oder Behandlungseffekte

Augensymptome sind besonders mit Psoriasis-Arthritis und pustulöser Psoriasis assoziiert und treten häufiger bei Männern auf. Sie treten oft nach einer Verschlechterung der Hautläsionen auf.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

Subjektive Symptome

Die mit Psoriasis verbundenen Augensymptome sind vielfältig und variieren je nach betroffenem Bereich.

• Trockenheitsgefühl und Fremdkörpergefühl : häufigstes subjektives Symptom des trockenen Auges
• Rötung : tritt bei Konjunktivitis, Episkleritis und Uveitis auf
• Tränenfluss : tritt bei Konjunktivitis auf
• Photophobie (Lichtempfindlichkeit) : tritt bei Uveitis und Hornhautepithelschäden auf
• Verschwommenes Sehen : tritt bei Uveitis und Katarakt auf
• Mouches volantes (Glaskörpertrübungen) : treten bei Uveitis mit Vitritis auf
• Augenschmerzen : verbunden mit Skleritis oder schwerer Uveitis

Die Intensität der Symptome kann in Abhängigkeit von Stress, Temperaturänderungen und Hautschüben (Flare) schwanken.

Klinische Befunde

Trockenes Auge

Meibom-Drüsen-Dysfunktion (MGD) : Prävalenz 15 % höher als bei Gesunden. Ursache für verdunstungsbedingtes trockenes Auge.

Tränenfilm-Instabilität : Verkürzte Tränenfilmaufreißzeit (TBUT) und verminderter Schirmer-Test-Wert.

Blepharitis

Veränderungen des Lidrandes: Rötung, Schuppen, Krusten, Ulzerationen.

Veränderungen der Bakterienflora: Die normale Lidbakterienflora ist gestört, was zu einer übermäßigen Vermehrung von Staphylokokken führen kann.

Uveitis

Vorwiegend anteriore Uveitis: oft nicht-granulomatös. Bei begleitender Arthritis kann ein Hypopyon auftreten.

Komplikationen: Makulaödem, Schwellung des Sehnervs.

Katarakt

Entzündlicher Mechanismus: Oxidativer Stress durch TNF-α und IL-6 fördert die Linsentrübung.

Iatrogene Faktoren: Langzeitanwendung von Steroiden und PUVA-Therapie erhöhen ebenfalls das Kataraktrisiko.

Psoriasis-Uveitis tritt etwas häufiger bei Männern auf, das Durchschnittsalter liegt bei etwa 40 Jahren. Am häufigsten ist die Psoriasis vulgaris, gefolgt von der Psoriasis-Arthritis. In Japan wird eine häufige Assoziation mit HLA-A2 berichtet.

Eine Analyse der Uveitis bei Psoriasis und Psoriasis-Arthritis ergab, dass die anteriore Uveitis am häufigsten ist, mit Komplikationen wie Glaskörpertrübung (41,1 %), Katarakt (29,7 %), hintere Glaskörperabhebung (25,9 %), erhöhtem Augeninnendruck (17 %) und trockenem Auge (13,3 %) ¹⁾.

Q Wann sollte ein Psoriasis-Patient einen Augenarzt aufsuchen?

A

Psoriasis-Patienten sollten einen Augenarzt aufsuchen, wenn Symptome wie Rötung, Schmerzen, Lichtempfindlichkeit, verschwommenes Sehen oder trockene Augen auftreten. Da Augensymptome oft nicht spontan berichtet werden, wird bei dermatologischen Besuchen ein regelmäßiges augenärztliches Screening empfohlen. Weitere Einzelheiten finden Sie im Abschnitt „Standardbehandlung“.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Das zentrale Pathogenesemodell der Psoriasis ist die Überaktivierung des IL-23/Th17-Signalwegs. Plasmazytoide dendritische Zellen setzen Typ-I-Interferon frei, das myeloische dendritische Zellen aktiviert. Myeloische dendritische Zellen sezernieren IL-12, um die Differenzierung zu Th1-Zellen zu fördern, und IL-23, um die Proliferation von Th17- und Th22-Zellen zu induzieren.

IL-17, IL-22 und TNF-α, die von Th17-Zellen sezerniert werden, verursachen eine übermäßige Proliferation von Keratinozyten und bilden eine positive Rückkopplungsschleife, die weitere Immunzellen rekrutiert. Dieser Weg fördert die Transkription von Entzündungsgenen über den TYK2/JAK/STAT-Signalweg.

Zu den Risikofaktoren für Augensymptome gehören:

• Psoriasis-Typ: Arthropathische Psoriasis und pustulöse Psoriasis haben ein hohes Uveitis-Risiko
• Schweregrad der Hautläsionen: Sowohl schwere als auch leichte Fälle erhöhen das Risiko
• HLA-A2-positiv: Häufig bei psoriatischer Uveitis in Japan
• Begleitende Arthritis: Risikofaktor für Uveitis mit Hypopyon
• Serum-Osteopontin: Ein Zusammenhang mit Augenkomplikationen wurde vermutet

Prävention und tägliche Pflege

Personen mit diagnostizierter Psoriasis sollten regelmäßig einen Augenarzt aufsuchen, auch wenn keine Augensymptome vorliegen. Besondere Vorsicht ist bei Hautschüben geboten. Stressmanagement und Verbesserung des Lebensstils können zur Stabilisierung sowohl der Haut- als auch der Augensymptome beitragen.

Q Haben Psoriasis-Medikamente Auswirkungen auf die Augen?

A

Die langfristige systemische Anwendung von Steroiden erhöht das Risiko für Katarakte und Glaukom. Auch die PUVA-Therapie (Psoralen + UVA-Bestrahlung) wurde mit der Entstehung von Katarakten in Verbindung gebracht. Biologika (wie TNF-α-Inhibitoren) werden auch zur Behandlung von Uveitis eingesetzt, können aber selten Augen-Nebenwirkungen verursachen.

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

Die Diagnose von Augenkomplikationen bei Psoriasis basiert auf klinischen Befunden. Hautpsoriasis tritt oft zuerst auf, und das Vorhandensein von scharf begrenzten erythematösen Schuppenplaques ist ein diagnostischer Hinweis.

Augenärztliche Untersuchungen

• Spaltlampenmikroskopie: Beurteilung von Schuppung und Rötung der Blepharitis, Hornhautepithelschäden, Entzündung der Vorderkammer (Zellen und Flare) und Hypopyon
• Tränenuntersuchung: Schirmer-Test (Tränensekretionsmenge), Tränenfilmaufreißzeit (TBUT) zur Beurteilung des trockenen Auges
• Fundusuntersuchung: Überprüfung auf Glaskörpertrübungen, Makulaödem und Netzhautgefäßveränderungen
• Optische Kohärenztomographie-Angiographie (OCTA): Nützlich zur Beurteilung von Netzhautgefäßveränderungen und kann bei der Klassifizierung des Schweregrads der Erkrankung helfen
• Augeninnendruckmessung: Beurteilung eines mit Uveitis verbundenen erhöhten Augeninnendrucks und eines Steroidglaukoms

Differenzialdiagnose

Eine Abgrenzung zu folgenden Erkrankungen ist erforderlich.

• Sjögren-Syndrom: Andere autoimmune Ursache für trockene Augen
• Rheumatoide Arthritis-bedingte Augensymptome: Keratokonjunktivitis sicca, Skleritis
• Atopische Dermatitis der Augenlider: Differenzialdiagnose der Blepharitis
• Sarkoidose: Granulomatöse Uveitis
• Spondylitis ankylosans: Akute anteriore Uveitis (HLA-B27-assoziiert)
• Infektiöse Uveitis: viral, bakteriell, pilzbedingt

Wenn sich die Augensymptome unter systemischer Therapie (z. B. Methotrexat) bessern, stützt dies die Diagnose einer psoriatischen Augenkomplikation.

5. Standardbehandlung

Die Behandlung der Augensymptome der Psoriasis erfolgt stufenweise je nach Lokalisation und Schweregrad der Läsionen. Die Zusammenarbeit zwischen Dermatologen und Augenarzt ist unerlässlich.

Behandlung von trockenem Auge und Blepharitis

• Warme Kompressen und Lidreinigung: Reinigung der Augenlider und Wimpern mit mildem Shampoo. Grundlage der Blepharitis-Behandlung
• Künstliche Tränen: Hyalein Augentropfen (0,1%) 4-6 mal täglich
• Topische Steroide auf die Augenlider: als Ergänzung zur konservativen Behandlung
• Tacrolimus-Salbe (0,1%): sichere und wirksame Option bei Psoriasis im Gesicht

Behandlung der Uveitis

Die Behandlung der psoriatischen Uveitis erfolgt stufenweise.

• Erste Wahl: Topische Steroidtherapie am Auge (Rinderon Augentropfen 0,1%, 2-6 mal täglich) + Mydriatika (Mydrin P Augentropfen + Neosynesine-Kowa Augentropfen 5%, 3 mal täglich)
• Zweite Wahl: Systemische Steroidgabe (bei unzureichender Wirkung der Lokaltherapie)
• Dritte Wahl: Immunsuppressiva (Methotrexat, Ciclosporin usw.)
• Vierte Wahl: Biologika (TNF-α-Inhibitoren usw.). Anwendung bei therapierefraktären oder rezidivierenden Fällen

Das Ansprechen auf die Steroidtherapie ist gut und die Sehprognose ist relativ günstig. Allerdings neigt die Uveitis zu Rezidiven; bei einem Rezidiv sollte die Hinzunahme von Immunsuppressiva oder Biologika erwogen werden. Die systemische Behandlung erfolgt in Absprache mit einem Dermatologen.

Behandlungshinweise und Nebenwirkungen

Die langfristige Anwendung von Steroiden kann Katarakte oder Glaukom auslösen. Die PUVA-Therapie wirkt sowohl auf Haut als auch Augen, kann aber das Kataraktrisiko erhöhen. Da die Uveitis zu Rezidiven neigt, brechen Sie die Behandlung nicht eigenmächtig ab, auch wenn die Symptome nachlassen; befolgen Sie die Anweisungen Ihres Augenarztes.

Q Können die Augensymptome der Psoriasis vollständig geheilt werden?

A

Trockenes Auge und Blepharitis können durch geeignete Behandlung gut kontrolliert werden. Uveitis spricht gut auf Steroide an und die Sehprognose ist relativ gut, aber sie neigt zu Rückfällen, sodass eine langfristige Nachsorge erforderlich ist. Da Psoriasis selbst eine chronische Erkrankung ist, erfordern auch die Augensymptome eine kontinuierliche Behandlung.

6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen

Augenkomplikationen der Psoriasis entstehen durch die Ausbreitung der systemischen Immunanomalie auf das Augengewebe.

Gemeinsame Wege von Psoriasis und Uveitis

Die bei Psoriasis überaktivierten T-Zellen und Zytokine (TNF-α, IL-17) sind auch tief in der Pathogenese der Uveitis involviert. Die Aktivierungskaskade plasmazytoide dendritische Zelle → myeloische dendritische Zelle → IL-23 → Th17-Zelle löst Entzündungen sowohl in der Haut als auch im Auge aus.

Das von Th17-Zellen produzierte IL-17 fördert die Proliferation von Keratinozyten und die Produktion von Chemokinen, wodurch weitere Immunzellen rekrutiert werden. IL-22 verursacht eine gestörte Differenzierung der Keratinozyten. TNF-α erhöht die Expression von Adhäsionsmolekülen auf dem Gefäßendothel und fördert die Gewebeinfiltration von Entzündungszellen.

Überlappung der Pathomechanismen von trockenem Auge und Uveitis

Laut einer Übersichtsarbeit von Rojas-Carabali et al. (2023) teilen trockenes Auge und Uveitis mehrere molekulare Signalwege, darunter die Beteiligung von Th1-Lymphozyten, IL-17/Th17-Expression, Aktivierung von Matrix-Metalloproteinasen und Infiltration von Makrophagen und dendritischen Zellen¹⁾.

Die Konzentrationen von IL-1β und IL-23 in der Tränenflüssigkeit von Uveitis-Patienten sind signifikant höher als bei gesunden Kontrollen. IL-23 spielt eine wichtige Rolle im Langzeitgedächtnis von Th17-Zellen und vermittelt chronische Entzündungen bei Autoimmunerkrankungen, einschließlich trockenem Auge¹⁾.

Epithelzellen produzieren und setzen TNF-α, IL-1, IL-6 und IL-8 frei, verstärken die Immunantwort und locken Entzündungszellen an. Dieser Mechanismus ist zentral an der Pathogenese des trockenen Auges beteiligt¹⁾.

Auch das NLRP3-Inflammasom und andere sind an der Pathogenese sowohl des trockenen Auges als auch der Uveitis beteiligt¹⁾.

Mechanismen der Kataraktbildung

Die mit Psoriasis assoziierte Katarakt entsteht durch mehrere Mechanismen. Entzündliche Zytokine wie TNF-α und IL-6 erhöhen den oxidativen Stress und fördern die Denaturierung von Linsenproteinen. Darüber hinaus sind die hintere subkapsuläre Katarakt durch langfristige systemische Steroidgabe und Linsenschäden durch UV-Exposition bei PUVA-Therapie beteiligt.

7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven

Für Patienten: Bitte unbedingt lesen

Die folgenden Inhalte befinden sich derzeit in der Forschungs- oder klinischen Prüfungsphase und sind keine Standardbehandlung, die in allgemeinen Krankenhäusern verfügbar ist. Es handelt sich um Referenzinformationen für Fachleute zur zukünftigen medizinischen Entwicklung.

Biomarker-Forschung

Es wurde berichtet, dass Serum-Osteopontin mit Augenkomplikationen bei Psoriasis in Verbindung stehen könnte. Ob es als Biomarker für die Früherkennung und Vorhersage des Schweregrads von Augenkomplikationen dienen kann, bedarf weiterer Überprüfung.

Netzhaut-Gefäßbildgebung

Studien mittels optischer Kohärenztomographie-Angiographie (OCTA) haben gezeigt, dass selbst bei Psoriasis-Patienten ohne klinische Augenerkrankung Veränderungen der Netzhautgefäße nachweisbar sein können. Es wird erwartet, dass dies in Zukunft ein Werkzeug zur Klassifizierung des Schweregrads der Erkrankung wird.

Koexistenz von trockenem Auge und Uveitis

Rojas-Carabali et al. (2023) wiesen darauf hin, dass die Koexistenz von trockenem Auge und Uveitis möglicherweise häufiger ist als angenommen, und empfahlen, dass Augenärzte bei Patienten mit anteriorer Uveitis aktiv nach trockenem Auge (sowohl Tränenmangel- als auch Verdunstungstyp) suchen sollten. Die Notwendigkeit von Längsschnittstudien zur Klärung, welche Erkrankung vorausgeht, wurde ebenfalls betont ¹⁾.

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8. Referenzen

1. Rojas-Carabali W, et al. Association between uveitis and dry eye disease: a systematic review of observational studies. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023;13:2.